加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和海马形态学的影响

目的 探讨滋肾活血方对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠行为学和海马病理形态学的影响。方法 采用改良的双侧颈总动脉结扎法（2-VO法）制作VD大鼠模型,滋肾活血方干预。给药4周后,用水迷宫检测行为学;HE染色观察海马病理形态学的改变。结果 与模型组相比滋肾活血组逃避潜伏期缩短（P<0.05）,跨越平台次数增多（P<0.05）,HE染色示海马损伤明显减轻。结论 滋肾活血方可以改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织损伤,对VD大鼠有一定的治疗作用。     

茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols, TP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）急性期抗氧化与抗炎的作用。方法 SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组（甲基强的松龙100 mg/kg）、TP高剂量组（100 mg/kg）、TP中剂量组（50 mg/kg）、TP低剂量组（25 mg/kg）。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水（10 mL/kg）,其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O₂^-、NO水平及诱导型-化氮合酶（iNOS）蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧（ROS）的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量（P<0.05）,亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量（P<0.05）。结论 茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。     

二仙汤抗化疗性卵巢早衰氧化应激的效应观察

目的 观察二仙汤对卵巢早衰（premature ovarian failure,POF）大鼠的抗氧化应激效应。方法 雌性SD大鼠40只,监测一周动情周期,筛选有正常动情周期的大鼠入组,随机分为4组：正常组、模型组、阳性药组和二仙汤组。除正常组外,其余3组使用顺铂注射液造POF模型,阳性药组和二仙汤组在造模同时进行药物干预,灌胃期间监测动情周期,15 d后麻醉取材,应用放免法检测血清性激素卵泡刺激素（follicle timulating hormone,FSH）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）及雌激素（estrogen,E₂）的水平以及氧化应激相关指标丙二醛（malondialdehyde,MDA）、抗氧化指标超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的含量,显微镜下观察各组卵巢组织的病理改变。结果 与正常组相比较,模型组大鼠动情周期及动情间期明显延长（P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著升高（P<0.01）,E₂、SOD及CAT水平显著降低（P<0.01）,卵巢组织中闭锁卵泡增多,窦卵泡数减少。与模型组相比,阳性药组与二仙汤组动情周期缩短（P<0.05或P<0.01）,血清FSH、LH、MDA含量显著降低（P<0.05或P<0.01）,E₂、SOD及CAT的含量显著上升（P<0.05或P<0.01）,闭锁卵泡数量减少,窦卵泡数增多。结论 二仙汤能通过调节POF大鼠的的抗氧化能力来改善卵巢功能,减少氧化应激带来的损伤从而治疗POF。     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症级联反应的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组,三七总皂苷低、中、高剂量[40、80、160 mg/（kg·d）]预处理组,分别予以相应干预,连用5 d。在最后1次给药1 h后采用切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后再灌注3 h的方法建立RIRI模型。五组均于再灌注3 h后经腹主动脉采血5 mL,检测血清中尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织常规切片和HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组化法检测细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组的SCr、BUN、MDA含量明显增高,SOD活性降低,光镜下可见肾小管损伤明显,免疫组化显示ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,三七总皂苷各剂量组的SCr、BUN、MDA水平明显降低,SOD活性增高,肾组织病理学改变明显减轻,ICAM-1、NF-κB p65表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;三七总皂苷中、高剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 三七总皂苷可通过减轻氧化应激和炎性损伤,有效改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管生成素（angiopoietins,Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）;Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

熊果酸对大鼠CIA模型关节TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响

目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg）,低、中、高剂量金荞麦组（每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg）。建立佐剂性关节炎模型12d后给药21d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2（PGE₂）、一氧化氮（NO）含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度。结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高（P<0.01）,血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE₂、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）,但SOD、MDA无明显变化（P>0.05）。结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关。     

加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H₂S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H₂S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H₂S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。     

针刺联合亚低温对脑缺血/再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义（P>0.05）,但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。     

甘麦大枣汤对慢性应激抑郁大鼠HPA轴及海马显微结构的影响

目的 研究甘麦大枣汤对慢性应激抑郁模型大鼠HPA轴及海马显微结构的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法 将SD大鼠随机分为6组：空白组、模型组、氟西汀组（5.4 mg/kg）、甘麦大枣汤高、中、低剂量组（3.84、1.92、0.96 g/kg）,采用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,于造模同时给药,连续21 d。采用糖水消耗实验和旷场测试检测大鼠的抑郁样行为,ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）的变化,HE染色观察大鼠海马CA1区、CA3区及齿状回（DG）区的病理结构变化。结果 与空白组比较,抑郁模型组大鼠蔗糖偏食度及自主活动次数显著下降（P<0.01）,血浆CRH、ACTH、CORT含量显著上升（P<0.01）,海马CA1区、CA3区以及DG区神经元均萎缩、缺失,损伤明显;与模型组比较,甘麦大枣汤高剂量组大鼠蔗糖偏食度及活动次数均显著提高（P<0.01）,血浆ACTH、CORT含量下降（P<0.05）,同时海马各区神经元损伤情况得到缓解。结论 甘麦大枣汤能显著改善模型大鼠的抑郁样行为,其作用可能与调节HPA轴高亢,保护海马的损伤有关。     

补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞增殖及ERK/CREB信号通路的影响

目的 探讨补阳还五汤对去势脑缺血雌性大鼠海马神经干细胞（neural stem cells,NSCs）增殖及ERK/CREB信号通路的影响。方法 采用双侧卵巢切除术（OVX）结合大脑中动脉阻塞（MCAO）法复制去势雌性大鼠脑缺血复合模型,将造模后的36只大鼠随机分为双假手术组、复合模型组、雌激素组、雌激素+G15组、补阳还五汤组及补阳还五汤+G15组6组,每组6只,术后24 h给予相应药物灌胃连续干预14 d,同时每天腹腔注射BrdU、G15分别标记增殖细胞和阻断GPER-1。采用免疫荧光BrdU/Nestin双标法检测各组大鼠缺血侧海马齿状回NSCs增殖情况,免疫组化SP法检测ERK1/2、CREB1磷酸化蛋白表达水平。结果 补阳还五汤组和雌激素组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均增加,与复合模型组比较有显著性差异（P<0.05）,但补阳还五汤组要多于雌激素组（P<0.05）。与补阳还五汤组比较,补阳还五汤+G15组缺血侧海马DG区BrdU/Nestin双标阳性细胞及及pERK1/2、pCREB1阳性细胞表达均减少（P<0.05）。结论 补阳还五汤可以促进去势脑缺血雌性大鼠缺血侧海马DG区神经干细胞增殖,激活ERK/CREB信号通路,可能是其发挥类雌激素作用、促进内源性神经再生作用机制之一。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠海马组织P-STAT3、P53表达的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织磷酸化的转录激活蛋白3（STAT3）、凋亡因子P53表达的影响及其保护机制。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,利用葛根素干预,分别于缺血2 h再灌注6 h、24 h、72 h 3个不同时间点采用Longa评分法进行神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的STAT3（P-STAT3）及细胞凋亡因子P53的表达。结果 与假手术组比较,葛根素组与缺血再灌注组的神经功能缺损加重,凋亡细胞数增多,P-STAT3和P53表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-STAT3和P53表达显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤后STAT3被异常激活,其磷酸化水平显著增高;葛根素可能是通过抑制STAT3的磷酸化水平,降低P53的表达起到抗神经细胞凋亡作用,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12基因表达的影响

目的 观察电针内关、百会穴对脑缺血/再灌注（Ischemia/Reperfusion,I/R）大鼠脑GRP78和Caspase-12基因表达的影响,探讨针刺发挥脑保护作用是否与内质网应激凋亡通路有关。方法 100只大鼠随机分为5组,每组20只,即正常组、假手术组、手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）脑I/R模型。采用TUNEL染色法,检测大鼠神经细胞凋亡指数;采用实时定量多聚酶链式反应（Real-Time polymerase chain reaction,RT-PCR）,检测GRP78、Caspase-12 mRNA表达。结果 与正常组和假手术组相比,手术造模组、依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12 mRNA表达增多,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与手术造模组相比,依达拉奉组和针刺干预组大鼠细胞凋亡指数和Caspase-12 mRNA表达均明显降低（P<0.01）,GRP78 mRNA表达明显升高（P<0.01）;与依达拉奉组相比,针刺干预组大鼠各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 针刺内关、百会穴可以有效抑制脑缺血神经元细胞凋亡,其保护机制可能上调内质网应激保护性GRP78表达,同时抑制促凋亡Caspase-12表达有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经细胞凋亡与即早基因表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质半暗带（ischemic penumbya,IP）区神经细胞凋亡与即早基因c-fos、c-jun、c-myc表达的关系。方法 将48只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,脑缺血再灌注（模型）组,尼莫地平组及丹龙醒脑方小、中、大剂量组（丹小组、丹中组、丹大组）。后五组用线栓法制备大脑中动脉栓塞再灌注（MCAO/R）模型,再灌注24 h进行神经功能缺损评分后,取缺血侧大脑皮质,采用原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡的神经细胞,免疫组化法分别检测c-fos、c-jun、c-myc蛋白。结果 与假手术组比较,其余各组的神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数（AI）及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的积分光密度（IOD）值均升高,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.01）;与模型组比较,尼莫地平组和丹龙醒脑方各剂量组的神经功能缺损评分、神经细胞AI及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的IOD值均减小,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.01）;尼莫地平组、丹龙醒脑方各剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 丹龙醒脑方能显著降低脑缺血后神经功能缺损和减少神经细胞凋亡,其机制可能与下调即早基因c-fos、c-jun和c-myc的表达有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。