邵先舫教授治疗急性痛风性关节炎经验

急性痛风性关节炎是临床常见病、多发病,其发病率呈逐年上升趋势。邵先舫教授认为该病主要病因病机为饮食不节、居处湿热,加之素体脾虚等,造成体内湿热蕴积,化生浊毒而诱发。临床治疗上应辨证施治,常以清热利湿解毒为主,疗效明显。     

基于SIRT1/NF-κB炎性通路探讨加味脑泰方对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马组织病理形态的影响

目的 探讨加味脑泰方（以下简称JWF）对血管性痴呆（vascular dementia,VD）大鼠SIRT1/NF-κB p56炎性通路的调控作用。方法 采用双侧颈总动脉结扎法（two-vessel occlusion,2-VO）复制VD大鼠模型。实验设正常组,假手术组,模型组,JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组,其中JWF高、中、低剂量组和奥拉西坦组分别灌胃给予JWF17.0、34.0、51.0 g/kg和奥拉西坦0.216 g/kg,其余3组灌服等容量蒸馏水,连续干预30 d。采用Morris水迷宫、HE染色分别检测大鼠学习记忆能力和海马组织病理形态变化;采用免疫组化检测沉默信息调节因子-1（silent informatio regulator-1,SIRT1）、核因子κB抑制蛋白d亚基（The nuclear factorκB inhibits theprotein subunit,IκBα）、核因子-κB（nuclear factor-kappa B,NF-κB）蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05）,海马神经元变性、坏死,炎性细胞浸润增加,且SIRT1、IκBα表达下调,NF-κB p56表达上调（P<0.05）;与模型组比较,奥拉西坦组和JWF高、中剂量组大鼠学习记忆能力显著增强（P<0.05）,海马组织中神经元锥体细胞排列较整齐,轮廓清晰,炎性细胞浸润显著减少,且海马组织内SIRT1、IκBα表达上调,NF-κB p56表达下调（P<0.05）。结论 JWF对血管性痴呆大鼠炎性相关信号通路SIRT1/NF-κB p56具有明显的调控作用,这可能是其保护VD大鼠海马神经元继而改善学习记忆能力的重要机制之一。     

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响研究

目的 观察脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响,探讨脑泰方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用“高脂饲料喂养+免疫刺激方法”建立动脉粥样硬化兔模型,模型成功后随机分为脑泰方组、模型组、阿托伐他汀组,另设空白对照组,每组10只。药物干预后,采用酶联免疫法测定兔血清SOD、MDA及ox-LDL含量;采用PCR及Western Blot 技术检测LOX-1、VCAM-1、ICAM-1及MCP-1相关基因及蛋白表达情况。结果 模型兔SOD较空白对照组显著降低（P<0.01),MDA及ox-LDL显著升高（P<0.01),主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1mRNA和蛋白表达较对照组显著升高（P<0.01)。药物干预后,与模型组比较,脑泰方组兔SOD明显升高（P<0.01),MDA及ox-LDL含量明显降低（P<0.01),LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下降（P<0.01)。结论 脑泰方可能通过增强抗氧化能力,降低脂质过氧化程度及保护血管内皮的途径而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管生成素（angiopoietins,Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）;Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。