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1.
目的 探讨协同教学法在针灸学课程教学中的教学效果。方法 随机选取2012级中医专业6个班级,分为对照组和观察组(3个班级/组),一个学期后比较两组的课程总成绩与兴趣率。结果 与对照组比较,采用协同教学法的观察组能明显改善学生的课程成绩以及提高学生的课程兴趣率,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 协同教学法可为针灸学课程的教学改革提供新的思路和手段。  相似文献   
2.
〔摘要〕目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响、方法参照 ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO), 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位 组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观 察神经功能缺损评分及1`TC染色检测梗死面积比评价、结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗 死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少 梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05 , P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05 )〔结论针刺大 椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用、  相似文献   
3.
目的观察心痛舒含药血清预处理对缺氧/复氧乳鼠心肌细胞核因子-κBp65(NF-κBp65)及其下游调控因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的影响,探讨心痛舒对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用机制。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,建立模拟心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,设正常组、模型组、阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组共4组。罗丹明B染色法观察心肌细胞形态,ELISA法测定培养液上清TNF-α、IL-1β含量,半定量RT-PCR方法检测NF-κBp65 mRNA表达水平。结果与模型组比较,阳性对照组、心痛舒含药血清预处理组TNF-α、IL-1β水平降低,NF-κBp65 mRNA的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.01);与阳性对照组比较心痛舒含药血清预处理组NF-κBp65 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心痛舒含药血清预处理可通过抑制缺氧-复氧心肌细胞炎症反应途径发挥保护作用,其机制与抑制NF-κB活化,从而抑制下游炎性细胞合成有关。 更多还原  相似文献   
4.
目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分:与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义(P>0.05);72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Ngb:与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高(P<0.01);与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义(P>0.05);72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。  相似文献   
5.
目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素(Endostatin,ES)作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg (稀释至1 mL)腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 (1)神经功能缺损评分对比:治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2) ES比较:治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。  相似文献   
6.
十二五期间,随着医疗卫生体制改革和教育改革的深入推进,中医药教育事业迎来了前所未有的发展战略机遇。湖南中医药大学牢牢抓住国家大力发展中医药事业的大好历史机遇,以中医学专业认证为契机,以专业综合改革为抓手,不断加强中医专业内涵建设,突出中医特色发展,进一步提高了中医人才培养质量。  相似文献   
7.
8.
目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO)并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。  相似文献   
9.
目的 观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果 治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降(P<0.05);与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显(P<0.05)。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论 针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。  相似文献   
10.
目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义(P>0.05),但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。  相似文献   
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