降糖益肾方干预胰岛素信号通路改善转基因 2型糖尿病1VIKR鼠肾损伤的研究

目的观察降糖益肾方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR鼠血糖、血胰岛素及肾皮质中胰岛素受体、磷脂酞肌醇-3一激酶蛋白表达的影响、方法选取MKR鼠40只经鉴定后，随机分为MKR鼠组、MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组〔MKR鼠组用基础饲料喂养，MKR鼠高脂组、降糖益肾方组和糖适贝那组用高脂饲料喂养，连续喂养8周后，降糖益肾方组给予降糖益肾方，糖适贝那组给予糖适平加贝那普利，同时MKR鼠组和MKR鼠高脂组分别给予蒸馏水灌胃4周〔4周后处死小鼠收集标本，免疫组织化学SABC法检测肾小球中胰岛素受体1(IRS-1),磷脂酞肌醇-3一激}(PI-3K)的蛋白表达〔结果降糖益肾方明显降低高脂饮食MKR鼠肾小球中IRS-1和PI-3 K的蛋白表达水平，与MKR鼠高脂组比较，差异有统计学意义(P<0.01)、结论降糖益肾方改善糖尿病肾病系膜细胞增殖的机制可能与千预胰岛素信号通路有关、     

根癌农杆菌对结球白菜的转化

为了给外源有用基因导入结球白菜并高效稳定地表达提供依据，以结球白菜的子叶－子叶柄为外植体，采用农杆菌共培养法把外源基因C58／pV11导入结球白菜，在选择最优的转化条件－根癌农杆菌侵染外植体15min，农杆菌培养和共培养时在培养基中均加入AS，培养基pH为5．2，共培养3d的条件下，获得转基因植株，其中抗性植株的抗草丁膦试验，转基因植株DNA的PCR及PCR－Southern斑点杂交鉴定等结果表明，50％的抗性植株的基因组中有外源基因的整合。     

中医药治疗急性痛风性关节炎用药规律分析

目的 探讨中医药治疗急性痛风性关节炎的用药规律，以指导临床选方用药。方法 通过以“急性痛风性关节炎”为主题词，“中医药治疗”“中医治疗”为副主题词，检索“中文期刊数据库CNKI”2010-2015年的相关医学文献，共搜索文献216篇，其中符合条件的139篇，将纳入文献中所包括的单味中药输入Excel 2003进行一般统计学分析。结果 139篇文献中，共涉及中药复方147首，药物134味，用药频次共达1 501次，其中，用药频次前10位的药物分别是：黄柏、牛膝、薏苡仁、苍术、土茯苓、泽泻、萆薢、防己、甘草、威灵仙；药物所属类别最多的分别是：清热药、活血化瘀药、祛风湿药、补虚药、利水渗湿药。结论 清热利湿、活血通络、泄浊解毒、兼顾补虚对急性痛风性关节炎具有较好疗效。     

多胺代谢与缺血性心血管疾病研究进展

多胺广泛分布于生物组织和体液中，参与体内多种生理和病理过程，具有促进细胞生长、分化、增生，对维持细胞膜和线粒体的完整性，DNA和RNA结构的稳定性，以及在信号转导、基因表达、蛋白合成等方面都意义重大。多胺参与心肌缺血损伤的发生，多胺代谢失衡，鸟氨酸脱羧酶及精脒/精胺乙酰转移酶活性改变，腐胺生成增多而精胺、精脒减少，将导致继发性的心肌损伤，本文就多胺及多胺在缺血性心血管疾病研究中的意义及进展加以综述。     

加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H₂S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse，CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes，CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响，从内源性H₂S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d，末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况；ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量；Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达；Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变，降低血清LDH、CK含量（P<0.01），升高CSE含量（P<0.01），上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01），下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用，其机制与促进内源性H₂S生成从而保护心肌细胞结构，抑制CK、LDH漏出，上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。     

加味丹参饮预处理调节ODC活性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤研究

目的 探讨加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性在抗SD大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）中的保护机制。方法 建立SD大鼠心肌IRI模型，设对照组、假手术组、缺血再灌注损伤（IRI）组、加味丹参饮（JWDSY）+IRI组共4组。酶联免疫（ELISA）法测定ODC含量，实时荧光定量PCR（RT-PCR）方法检测ODC mRNA表达水平，免疫印迹（Western blot）法检测ODC蛋白表达水平，高效液相色谱检测心肌组织中多胺的含量。结果 与对照组比较，假手术组的ODC含量、ODC mRNA及蛋白表达水平均无统计学意义（P>0.05）；与假手术组比较，IRI组的ODC含量显著增加、ODC mRNA及蛋白表达水平显著升高，差异有统计学意义（P<0.01）；与IRI组比较，JWDSY+IRI组ODC含量显著减少，ODC mRNA和蛋白表达水平显著降低，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 加味丹参饮可能通过调节ODC活性，从而发挥对IRI后心肌的保护作用。