奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响

目的:观察奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血C-Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,通过免疫组化法检测脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达以及经奥扎格雷钠(8 mg/kg)处理后对该蛋白表达的影响。结果:脑缺血24 h C-Fos蛋白的表达明显增加;奥扎格雷钠可显著抑制脑缺血后C-Fos蛋白表达。结论:奥扎格雷钠对脑血的保护作用可能与抑制C-Fos蛋白的表达有关。     

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法；琛用大鼠太脑中动脉线桂（MCAO）法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠．随机分为假手术组、缺血组和舆扎格雷钠组．假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm．而缺血组和奥扎格宙钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8mg／kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估；TTC染色计算脑缺血体积。结果：与假手术组比较．缺血组大鼠神经系统损伤症状明显．脑缺血体枳增大；与缺血组比较．奥扎括宙钠显著改菩大鼠的神经乐统损伤症状，减少脑缺血体积。结论：奥扎恪雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护怍用。     

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血组和奥扎格雷钠组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1 cm,而缺血组和奥扎格雷钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8 mg/kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估;TTC染色计算脑缺血体积。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大;与缺血组比较,奥扎格雷钠显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论:奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注后NOS和C-Fos蛋白表达的影响

目的：观察莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注后一氧化氮合酶（NOS）和C—Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法：将24只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、缺血／再灌组和莲心碱组。采用大鼠大脑中动脉线桂（MCAO）法制备局灶性脑缺血／再灌注模型，应用免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织NOS和C—Fos蛋白表达。结果：与假手术组比较，大鼠脑缺血／4g灌注24h后NOS和C—Fos蛋白的表达明显增多（P〈0．01）．莲心碱能明显减少大鼠梗死灶范围，减少脑缺血／4g灌注后NOS和C—Fos蛋白表达（P〈0．05）。结论：莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注具有保护作用，其机制可能与抑制NOS和C—Fos蛋白的表达有关。     

尤瑞克林联合奥扎格雷钠对大鼠脑梗死急性期脑血量的影响

目的:观察尤瑞克林联合奥扎格雷钠对大鼠脑梗死急性期脑血量的影响。方法:将健康SD大鼠32只随机平均分为尤瑞克林组、奥扎格雷钠组、联合用药组和生理盐水组,进行脑梗死成模,在成模后30min后尾静脉注射给药,尤瑞克林组给予8.75×10-3 PANU/kg尤瑞克林、奥扎格雷钠组给予80mg奥扎格雷钠、联合用药组给予尤瑞克林8.75×10-3 PANU/kg和奥扎格雷钠80mg,生理盐水组给予生理盐水给药;测定用药后10、30、60min局部脑血流(rCBF)、缺血后24h时脑梗塞面积,脑组织切片HE染色结果。结果:尤瑞克林组和奥扎格雷钠组、联合用药组在用药后10、30、60min时,模型脑缺血半暗带rCBF较基线值提高百分比高于生理盐水组(P0.05),联合用药组高于尤瑞克林组和奥扎格雷钠组(P0.05);尤瑞克林组、奥扎格雷钠组、联合用药组模型脑梗死面积明显小于生理盐水组(P0.05),联合用药组脑梗死面积小于尤瑞克林组、奥扎格雷钠组奥扎格雷钠组联合用药组;HE染色可见生理盐水组神经细胞大量变性、坏死、固缩,细胞轮廓不清晰,联合用药组缺血区有部分神经细胞衰亡,较尤瑞克林组和奥扎格雷钠组单独给药相比有明显的改善。结论:尤瑞克林和奥扎格雷钠对于大鼠脑梗死急性期脑血量能明显改善,联合用药时效果更为明显。     

莲心碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的探讨莲心碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型,将24只SD雄性大鼠,随机分为3组假手术组、缺血组和莲心碱组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm,而缺血组和莲心碱组分别于阻断大脑中动脉后,舌静脉注射生理盐水和莲心碱3mg.kg-1。用ZeaLonga评分标准对神经系统损伤程度进行评估,TTC染色计算脑缺血体积。结果与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大。与缺血组比较,莲心碱显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论莲心碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P<0.05),多形核白细胞渗出减少(P<0.05),神经病学评分也减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h／再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和莲心碱（3mg／kg）组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg／kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果：大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论：莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。     

三七总皂苷对大鼠大脑缺血再灌注VEGF表达的影响

目的:观察三七总皂苷(PNS)对预处理大鼠大脑缺血再灌注后血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机平均分为假手术组、模型组、PNS组和尼莫地平对照组。预给大鼠PNS 7d后,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。观察各组大鼠神经功能评分及大脑TTC染色,从VEGF的角度检测免疫组化和mRNA水平表达情况。结果:PNS可以显著改善大鼠神经功能评分和降低脑梗死体积,并可增加VEGF蛋白表达和上调VEGF mRNA表达水平。结论:PNS能有效上调脑缺血再灌注损伤后VEGF mRNA浓度的表达,促进缺血区血管新生。     

脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用

目的观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin , F2) mRNA和蛋白酶激活受体一I (PrO-tease-activated receptor-1 ,PAR-1)mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的千预作用方法将24只大鼠随机分为假手术组,模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1,3 d两个时相点〔制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平、结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA ,PAR-1mRNA表达明显增强(P<0.01) ,滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA,PAR-1mRNA表达(P<0.01)〔结论局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应、     

泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

研究氧化泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(Permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型。大鼠pMCAO术后通过灌胃给予草乌生物碱(20,50,100mg·kg-1),以神经行为学变化、脑梗死体积和脑含水量等指标评价草乌生物碱对脑缺血的神经保护作用。草乌生物碱高、中剂量组可改善pMCAO大鼠神经行为障碍、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿有明显作用。实验表明泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血有明显的神经保护作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的观察脑络通胶囊对大鼠大脑中动脉缺血模型的影响。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血模型,动物经给药3次,观察脑络通胶囊对脑缺血大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的作用。结果脑络通胶囊1.72、0.86、0.43g/kg剂量均能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显地改善。     

血液内溶血磷脂酸浓度与奥扎格雷钠治疗TIA疗效关系的研究

目的研究血液内溶血磷脂酸浓度与奥扎格雷钠治疗短暂脑缺血发作（TIA）的疗效关系.方法选择TIA患者60例,分别检测其血液内LPA浓度,根据其血液内LPA浓度将其分为LPA浓度升高组（39例）和LPA浓度正常组（21例）.2组患者应用奥扎格雷钠80 mg/d进行治疗,随访1个月,观察TIA患者的发作频率以及发展成为脑梗死的发病率.结果经过1个月的奥扎格雷钠治疗,LPA浓度升高组的39例TIA患者中,平均发作次数为（1.60±0.39）次,共有5例发展成为脑梗死,发病率为12.82%;而LPA浓度正常的21例TIA患者中,平均发作次数为（2.45±0.56）次,有7例发展成为脑梗死,发病率为33.33%.结论奥扎格雷钠治疗高血浓度LPA的TIA患者疗效明显优于低血浓度LPA患者.     

丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨该预处理方式对脑缺血再灌注损伤后梗死灶及缺血半暗带重塑的影响。方法以线栓法建立缺血再灌注模型——大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只雄性SD大鼠随机分为6组(各23只):正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、丹参酚酸B盐组、黄芪多糖预处理组及丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组。观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多;丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(Longa评分)、减小梗死灶面积并使脑组织病理形态改变减轻(P<0.05);丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可能通过调节脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

缺血预处理联合血府逐瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只大鼠随机分为6组(各23只):正常组,假手术组,模型(缺血再灌注)组,缺血预处理组,血府逐瘀胶囊预处理组,缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组。观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多。缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理在不同程度上可降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达增多(P<0.05)。结论缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。     

血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将138只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、复方丹参片组、血府逐瘀胶囊A组、血府逐瘀胶囊B组6组,每组23只。采用文献报道的线栓法对SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。观察血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和梗死灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果血府逐瘀胶囊预处理可缓解脑缺血再灌注引起的大鼠行为改变,不同程度的降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05)、并可减小脑梗死面积(P<0.05)以及减轻脑组织病理形态改变;血府逐瘀胶囊各组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多。结论血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠 血清中IL-1(3,IL-8,TNF-。含量的影响

〔摘要〕目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素一1日(IL-1日)、白细胞介素- 8(IL-8)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)含量的影响、方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮 片组(以卜简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以卜简称超微组)、阿加曲班组,每组5只、大脑中动脉线栓法复 制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分〔造模成功后7d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码 图像分析系统分析脑梗死面积〔采用ELISA法测定大鼠血清IL-1日,IL-8 ,TNF-。的含量〔结果饮片组、超微组及 阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01) ;模型组血清IL-1日,IL-8,TNF-a 含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1日、IL-8 , TNF-a含量, 与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)、结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降 低脑缺血所致的脑损伤、     

常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB表达的影响

目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.1mg/(kg.d)。各组动物分别在6、24、48和96h处死5只取脑制片,NF-κB表达用免疫组化检测。结果空白组各时间点NF-κBp65蛋白表达均高于假手术组(P<0.05或0.01);地塞米松组6、48h均低于空白组(P<0.01),两组24、96h时点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤后受损脑组织NF-κB表达升高,常规剂量地塞米松可以抑制NF-κB表达而有效保护创伤脑组织。