奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉线栓(MCAO)法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血组和奥扎格雷钠组,假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1 cm,而缺血组和奥扎格雷钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8 mg/kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估;TTC染色计算脑缺血体积。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠神经系统损伤症状明显,脑缺血体积增大;与缺血组比较,奥扎格雷钠显著改善大鼠的神经系统损伤症状,减少脑缺血体积。结论:奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用。     

奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的：探讨奥扎格雷钠对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法；琛用大鼠太脑中动脉线桂（MCAO）法制备局灶性脑缺血模型。24只SD雄性大鼠．随机分为假手术组、缺血组和舆扎格雷钠组．假手术组线栓插入颈内动脉深度仅为1cm．而缺血组和奥扎格宙钠组分别于阻断大脑中动脉后舌静脉注射生理盐水和奥扎格雷钠8mg／kg。用Longa评分标准对神经系统损伤程度进行评估；TTC染色计算脑缺血体积。结果：与假手术组比较．缺血组大鼠神经系统损伤症状明显．脑缺血体枳增大；与缺血组比较．奥扎括宙钠显著改菩大鼠的神经乐统损伤症状，减少脑缺血体积。结论：奥扎恪雷钠对大鼠局灶性脑缺血具有保护怍用。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血／再灌注损伤后脑组织一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,为莲心碱治疗脑缺血提供实验依据。方法：线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h／再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。24只SD雄性大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组和莲心碱（3mg／kg）组,分别于术前30min、再灌注即刻、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg／kg。再灌注24h后处死大鼠,取脑组织以硝酸还原酶法测定脑组织中的NO水平,以化学比色法测定总NOS活性,并测定诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力。结果：大鼠脑缺血2h、再灌注24h后,脑组织NO水平显著升高,总NOS和iNOS活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠脑组织NO含量和总NOS、iNOS活力。结论：莲心碱可能通过降低NO对脑缺血再灌注损伤后的神经毒性作用而发挥脑缺血的保护作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注后NOS和C-Fos蛋白表达的影响

目的：观察莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注后一氧化氮合酶（NOS）和C—Fos蛋白表达的影响并探讨其作用机制。方法：将24只SD雄性大鼠随机平均分为假手术组、缺血／再灌组和莲心碱组。采用大鼠大脑中动脉线桂（MCAO）法制备局灶性脑缺血／再灌注模型，应用免疫组化法分别检测各组大鼠脑组织NOS和C—Fos蛋白表达。结果：与假手术组比较，大鼠脑缺血／4g灌注24h后NOS和C—Fos蛋白的表达明显增多（P〈0．01）．莲心碱能明显减少大鼠梗死灶范围，减少脑缺血／4g灌注后NOS和C—Fos蛋白表达（P〈0．05）。结论：莲心碱对大鼠脑缺血／再灌注具有保护作用，其机制可能与抑制NOS和C—Fos蛋白的表达有关。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血模型的影响

目的观察脑络通胶囊对大鼠大脑中动脉缺血模型的影响。方法通过线栓法建立大鼠大脑中动脉(MCA)局灶性脑缺血模型,动物经给药3次,观察脑络通胶囊对脑缺血大鼠的行为状态、脑缺血面积、脑组织形态学的作用。结果脑络通胶囊1.72、0.86、0.43g/kg剂量均能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显地改善。     

泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

研究氧化泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,采用大鼠永久性大脑中动脉阻塞(Permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)方法,建立脑缺血模型。大鼠pMCAO术后通过灌胃给予草乌生物碱(20,50,100mg·kg-1),以神经行为学变化、脑梗死体积和脑含水量等指标评价草乌生物碱对脑缺血的神经保护作用。草乌生物碱高、中剂量组可改善pMCAO大鼠神经行为障碍、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿有明显作用。实验表明泰山草乌生物碱对大鼠局灶性脑缺血有明显的神经保护作用。     

缺血预处理联合血府逐瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只大鼠随机分为6组(各23只):正常组,假手术组,模型(缺血再灌注)组,缺血预处理组,血府逐瘀胶囊预处理组,缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组。观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多。缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理在不同程度上可降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达增多(P<0.05)。结论缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨该预处理方式对脑缺血再灌注损伤后梗死灶及缺血半暗带重塑的影响。方法以线栓法建立缺血再灌注模型——大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只雄性SD大鼠随机分为6组(各23只):正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、丹参酚酸B盐组、黄芪多糖预处理组及丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组。观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多;丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(Longa评分)、减小梗死灶面积并使脑组织病理形态改变减轻(P<0.05);丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可能通过调节脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P<0.05),多形核白细胞渗出减少(P<0.05),神经病学评分也减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。