脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用

目的观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin , F2) mRNA和蛋白酶激活受体一I (PrO-tease-activated receptor-1 ,PAR-1)mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的千预作用方法将24只大鼠随机分为假手术组,模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1,3 d两个时相点〔制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平、结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA ,PAR-1mRNA表达明显增强(P<0.01) ,滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA,PAR-1mRNA表达(P<0.01)〔结论局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应、     

伤速康贴膏对兔膝骨性关节炎模型关节液中 IL-1, IL-6及TNF-。水平的影响

目的 探讨伤速康贴膏对兔膝骨性关节炎模型关节液中IL-1, IL-6及TNF-。水平的影响〔方法选用 口木大耳白兔30只随机分成模型组(A组)、伤速康贴膏组(B组)及骨通贴膏组(C组),B,C组采用改良Hulth造模 法5周后成功复制出兔膝骨性关节炎模型,A组不做任何治疗,B,C组分别予伤速康贴膏和骨通贴膏右膝关节外敷 4周,并于用药后第2周、4周2个时相点行右膝关节DR摄影并测定关节液中IL-1 ,IL-6及TNF-a含量〔结果2 个时相点右膝关节DR摄影示B,C组关节退行性改变较A组轻〔3组关节液中均可检测到IL-1 ,IL-6及TNF-a,B, C组在2个时相点含量均低于A组,差异有显著统计学意义(P<0.01),B,C组在2个时相点均无统计学差异(乃 0.05 )、结论伤速康贴膏可能通过降低关节液IL-1,IL-6及TNF-。的含量,对膝骨性关节炎具有防治作用、     

穴位埋线疗法对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响

目的建立佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠模型,观察穴位埋线疗法对AA大鼠血清IL-1β、IL-2及TNF-α水平的影响。方法 45只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和穴位埋线疗法治疗组,d 28处死各组大鼠并分离血清,检测血清IL-1β、IL-2和TNF-α含量。结果模型组致炎后血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与空白组间差异有统计学意义(P0.01);穴位埋线疗法治疗组血清IL-1β、IL-2及TNF-α含量与模型组间差异有统计学意义(P0.01)。结论穴位埋线疗法能明显抑制细胞因子IL-1β、IL-2及TNF-α的分泌,从而产生抗风湿作用。     

银莱汤对发热大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响

目的 研究银莱汤对发热大鼠体温和血清IL-1β、TNF-α、IL-6含量的影响。方法 90只SD大鼠连续测温3次,选取合格大鼠背部皮下注射20%干酵母混悬液10 mL/kg建立大鼠发热模型,随机平均分为正常组、模型组、阿司匹林组、银莱汤高剂量组、银莱汤中剂量组、银莱汤低剂量组共6组,每组8只大鼠。分别于造模前0.5 h和造模后5 h两次灌胃给药,造模后每小时测温一次,于末次给药后3 h取血,通过ELISA和RIA方法检测血清中炎性介质白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量水平。结果 银莱汤各剂量组体温均低于模型组（P<0.01）,银莱汤各剂量组血清中IL-1β、TNF-α、IL-6含量均低于模型组（P<0.05）。结论 银莱汤对发热大鼠具有明显的退热效果,其作用机制可能与降低机体炎症反应,减少血清中IL-1β、TNF-α、IL-6的产生或加速降解相关。     

阻塞性肺气肿大鼠血清和支气管肺泡灌洗液中MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10水平变化

目的探讨MMP-9、TNF-a、TGF-β1、IL-10在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用。方法 40只Wistar大鼠随机分为单纯吸烟组(S组)、单纯肺炎克雷伯杆菌感染组(I组)、吸烟加肺炎克雷伯杆菌感染组(E组)、对照组(C组)。16周后处死动物,HE染色观察肺脏病理变化,ELISA检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MMP-9、TNF-a、TGF-?1、IL-10的水平。结果 E组肺组织病理改变明显,S组和I组均较轻微。E、S、组的BALF中MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10水平均明显高于C组(P<0.01),其中E组最明显;I组的BALF中MMP-9和TGF-β1水平高于S组(P<0.01)。E组的血清MMP-9水平高于S、I和C组,但TNF-a水平降低(P<0.01);E、S、I组的血清TGF-β1水平高于C组,但IL-10水平降低(P<0.01)。结论 MMP-9、TNF-a、TGF-β1及IL-10均参与COPD的发病。     

益气活血法对冠心病稳定型心绞痛气虚血癖证 患者血清IL-6,TNF-。及ICAIVI-1的影响

〔摘要〕目的观察益气活血之保心汤对气虚血疲型冠心病稳定型心绞痛患者的疗效及对血清白介素一6 ( IL- 6)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)、细胞间粘附分子一1(ICAM-1)的影响〔方法60例患者随机分为治疗组和对照组,分 别采用保心汤和西药治疗4周后,观察两组治疗心绞痛的疗效和患者治疗前后血清IL-6 ,TNF-a ,ICAM-1水平的 变化〔结果治疗组疗效评价明显优于对照组((P<0.05) ;治疗组患者治疗后血清IL-6 ,TNF-a ,ICAM-1水平较治疗前 明显降低(P<0.01)结论保心汤对气虚血疲型冠心病心绞痛患者有确切的疗效,可能通过抑制血清IL-6,TNF-a, TCAM-1 iK平_从而抑制}h''}}应_以iJ.- }}I疗冠心病}.} }.h ''J ,I`} }u痛的作用.     

补阳还五汤超微饮片对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨补阳还五汤超微饮片对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bcl-2、Bax的影响。方法 将SD大鼠80只,雌雄各半,复制局灶性脑缺血大鼠模型,造模后按神经功能缺损评分进行分层,随机分为5组,每组15只,分别于移植后7 d、14 d、28 d进行神经功能评分,采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预,于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax。结果 补阳还五汤能显著减轻神经功能缺损,Bcl-2、Bax在各时间点（7 d、14 d、28 d）表达与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）,模型加移植加补阳还五汤超微饮片组上调Bcl-2、拮抗Bax表达的作用优于模型加移植加补阳还五汤传统饮片组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补阳还五汤可调节脑缺血后Bcl-2、Bax的表达,是其促进神经功能恢复的可能机制之一,且超微饮片组的作用较传统饮片组更加显著。     

IFN-γ、IL-4、IL-17在小鼠哮喘模型不同阶段的变化及其意义

目的研究小鼠支气管哮喘模型不同时间段IFN-γ、IL-4、IL-17浓度的变化,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法卵白蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型,BALB/c小鼠40只,随机分为3组:正常对照组8只,模型对照组8只,哮喘模型组24只。哮喘模型组分别在雾化攻击6d、10d及14d(分别称为哮喘6d、10d、14d组)后随机选取8只小鼠处理,取各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清,测定IFN-γ、IL-4、IL-17的浓度。结果①.与健康对照组相比,哮喘模型组(包括6d、10d、14d)BALF及血清中的IL-4和IL-17水平升高,而IFN-γ水平则降低,差异具有统计学意义(P<0.05);②.BALF中14d哮喘组各细胞因子水平与6d哮喘组比较,差异也具有统计学意义(P<0.05),但10d哮喘组和6d哮喘组间无明显差异(P>0.05);③.不同时间段哮喘模型血清中细胞因子水平没有差异(P>0.05)。结论 IFN-γ、IL-4、IL-17在哮喘模型不同发病阶段水平会发生变化,因此这些细胞因子在哮喘的发生发展中可能发挥了一定的作用。     

黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者痰液IL-8及TNF-a水平的影响

目的观察黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者痰液白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平的影响。方法 79例COPD患者随机分为A组(41例)和B(38例)组,B组予抗感染、平喘等治疗,A组在B组治疗基础上加用黄芪注射液20mL稀释于葡萄糖溶液250mL静脉滴注,每天1次,治疗10d。采用酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前后的TNF-a、IL-8水平。结果治疗后,两组患者的IL-8及TNF-a水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且以A组下降更显著(P<0.05)。结论黄芪注射液可显著降低COPD患者痰液IL-8和TNF-a水平。     

活血化瘀利水方对大鼠急性软组织损伤模型血清IL-6、组胺影响的实验研究

目的 通过利用活血化瘀利水方对急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺影响的实验研究,探讨活血化瘀利水方对急性软组织损伤修复的机制。方法 将60只大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、伤科跌打片组、活血化瘀利水低、中、高剂量组,除正常组外,余5组通过打击法造成急性软组织损伤模型,连续给药7 d后测定大鼠血清IL-6、组胺含量。结果 活血化瘀利水方组能够明显抑制急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺的表达,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,且其抑制作用与药物剂量相关,高剂量组抑制效果优于阳性药物组。结论 活血化瘀利水方对损伤局部炎症反应具有抑制作用,从而发挥对急性软组织损伤动物模型的治疗作用。     

两种组胺受体拮抗剂对HP-PRRS猪肺脏IL-1、TNF-α的影响

高致病性猪蓝耳病发病率高，传播速度快，一旦发病会给养殖业带来巨大威胁。扑尔敏作为H1受体拮抗剂，抗组胺作用持久，具有明显的中枢抑制作用，西咪替丁是一种可选择性H2受体拮抗剂。为了研究这两种组胺受体拮抗剂对高致病性蓝耳病肺炎中IL-1和TNF-a含量的影响，本研究建立了仔猪实验模型，测定了不同组别猪只IL-1和TNF-a的含量，结果表明，阳性组、扑尔敏组和西咪替丁组HP-PRRS患猪主要炎性因子IL-1、TNF-α极显著高于阴性组，但阳性组、扑尔敏组、西咪替丁组差异不显著，表明组胺H1R拮抗剂扑尔敏和组胺H2R拮抗剂西咪替丁对HP-PRRS患猪肺脏主要炎性因子IL-1、TNF-α无影响，扑尔敏缓解HP-PRRS仔猪肺炎与肺脏中IL-1、TNF-α无明显的关联。     

IL-1β和IL-6在建昌黑山羊睾丸和附睾中的分布与发育性表达

【目的】研究IL-1β和IL-6在建昌黑山羊的睾丸、附睾头和附睾尾中的分布和发育表达。【方法】采用免疫组化技术分别检测55、104、300和1 140日龄建昌黑山羊睾丸、附睾头和附睾尾中IL-1β和IL-6分布和表达水平。【结果】结果表明:在各个日龄睾丸的曲精细管的精原细胞中检测到IL-1β和IL-6,在55和104日龄睾丸结缔组织中检测到IL-1β,以及300和1 140日龄睾丸曲精细管基膜中检测到IL-6;在附睾头、尾生殖管道的柱状纤毛上皮细胞和基膜细胞中均检测到IL-1β和IL-6。相同组织不同日龄IL-1β、IL-6比较分析表明:IL-1β、IL-6的表达从55到300日龄在精原细胞表达逐渐降低,而在睾丸结缔组织和曲精细管基膜层中,随日龄增加,表达水平显著升高(P<0.05);在附睾头部,IL-1β、IL-6随发育日龄没有显著变化(P>0.05);而在附睾头部的柱状纤毛上皮细胞中,IL-1β在300日龄时的表达水平显著低于55和104日龄(P<0.05),IL-6在104日龄时的表达水平显著高于55日龄(P<0.05)。【结论】IL-1β和IL-6在建昌黑山羊的睾丸和附睾中均检测到,而且在睾丸和附睾尾部的表达与发育日龄有关。     

猪肺炎支原体对白细胞介素(IL-1β)的影响

为探讨猪肺炎支原体对免疫细胞因子IL-1β的影响,将8头60日龄的猪随机分为2组,每组4头,分别是空白对照组、攻毒组。攻毒前先进行血清抗原抗体凝集试验。攻毒组当天进行Mhp人工攻毒,剂量为5头份.头-1。分别于攻毒7d、14d、21d后采样处理,用ELISA检测白细胞介素(IL-1β)的含量。结果表明:攻毒组在三个时间点血清IL-1β含量都高于空白对照组。攻毒组在攻毒后14d血清IL-1β含量高于攻毒后7d血清IL-1β含量。攻毒组在攻毒14d后血清IL-1β含量高于攻毒后21d血清IL-1β含量。猪肺炎支原体使白细胞介素(IL-1β)的含量显著增强,可以通过检测IL-1β来判断是否患有猪肺炎支原体。     

NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18轴在大鼠脓毒症急性肾损伤中的作用

[目的]观察盲肠结扎穿孔(Cecal ligation and puncture,CLP)所致的脓毒症诱导急性肾损伤(AKI)后大鼠不同时间点的血清及肾组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18的表达情况。[方法]建立大鼠CLP诱导的脓毒症AKI模型,并于手术后不同时间点用ELISA试剂盒方法测定血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平及IL-1β/IL-18的表达量;采用Western blotting法检测肾脏组织NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平,并对肾脏组织进行HE染色病理分析。[结果]CLP诱导的脓毒症大鼠血清BUN和Scr水平显著增高,肾小管坏死也显著增加,均于CLP术后24 h达到高峰,与假手术组大鼠相比差异显著(P0.05或P0.01);大鼠肾脏组织中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18及血清IL-1β/IL-18水平也随着损伤程度的加重表现出升高趋势,与假手术组相比差异均达到显著水平。[结论]大鼠脓毒症AKI后肾组织或血清中NLRP3/ASC/caspase-1/IL-1β/IL-18蛋白水平表达增加,表明NLRP3炎症小体的激活可能对脓毒症AKI及其病理改变有促进作用。     

莲心碱对大鼠脑缺血再灌注损伤血清中IL-1、TNFa的影响

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤血清中白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子a(TNFa)活性的影响,探讨其对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h制备大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型。将24只SD雄性大鼠,随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和莲心碱3mg·kg-1组,分别于术前30min、再灌注后、再灌注12h舌静脉注射莲心碱3mg·kg-1;再灌注24h后大鼠断头取血,分离血清,采用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-1和TNFa的吸光度。结果:大鼠脑缺血2h,再灌注24h后,血清中IL-1和TNFa活性显著增加,莲心碱可显著降低缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1和TNFa活性。结论:莲心碱可能通过降低IL-1和TNFa活性而发挥脑缺血的保护作用。     

黄芪甲苷对氯吡格雷所致胃黏膜损伤大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响

目的探讨黄芪甲苷对氯吡格雷所致大鼠胃黏膜损伤的保护作用及血清IL-6、IL-8、TNF-α的影响。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、模型组及黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只,分别予生理盐水、氯吡格雷、氯吡格雷联合不同浓度黄芪甲苷灌胃,每日1次,7d后处死大鼠。Guth法测定胃黏膜溃疡指数;ELISA法检测血清IL-6、IL-8、TNF-α水平;光镜下观察大鼠黏膜病理形态变化。结果与对照组相比,模型组大鼠胃黏膜损伤指数升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组相比,各实验组大鼠胃黏膜损伤指数改善,差异有统计学意义(P0.05);模型组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,各实验组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪甲苷可以通过降低血清炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α水平对氯吡格雷所致胃黏膜损伤发挥保护作用。     

艾灸对幽门螺杆菌胃炎大鼠血清白介素及T淋巴细胞亚群的影响

目的 观察艾灸对幽门螺杆菌胃炎模型大鼠胃黏膜组织形态学变化、血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD3+、CD4+、CD8+的影响,探讨艾灸干预HP胃炎胃粘膜损伤的机制。方法 40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组（空白组）、B组（Hp胃炎模型组）、C组（艾灸+模型组）、D组（电针+模型组）。除A组外其余各组大鼠均以NaHCO3+消炎痛+Hp灌胃造模。各组经相应的干预后,HE染色光镜下观察大鼠胃黏膜组织形态学变化,Elisa法测定血清中IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG的含量,流式细胞术测CD3+、CD4+、CD8+、 CD4+/CD8+值。结果 与A组相比,B组大鼠血清IL-6、IL-8、TNF-α、Hp-IgG、CD8+明显增高（P＜0.01）,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显降低（P＜0.01）。与B组相比,C组血清IL-8、TNF-α、IL-6含量、Hp-IgG、CD8+明显降低（P＜0.05或0.01）,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+明显升高（P＜0.05）,D组各指标无明显变化（P＞0.05）。与D组相比,C组IL-6、IL-8、Hp-IgG明显降低（P＜0.05）,CD4+/CD8+明显升高（P＜0.05）。结论 艾灸防治幽门螺杆菌胃炎的作用可能通过两种途径实现,抑制促炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的分泌,促进免疫因子CD3+、CD4+产生,抑制CD8+分泌,且艾灸对胃黏膜组织保护作用比电针更明显。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏血流动力学、心肌氧化损伤和TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。     

银屑平丸对BALB/c小鼠银屑病样模型血清中IL-17、IL-23表达的影响

目的 建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法 选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组。给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8 d,1次/d,建立模型小鼠。末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数（psoriasis area and serenty index,PASI）评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较。结果（1）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异（P>0.05）,而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异（P<0.05）。（2）各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组（P>0.05）。而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异（P<0.05）。（3）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异（P<0.05）。结论 银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用。     

毛冬青总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

为研究毛冬青(Ilex pubescens Hook et Arn.)总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制,将试验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、毛冬青总皂苷高、中、低剂量组及阳性药物对照组,运用大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血10 min后,毛冬青总皂苷给药组及阳性药物组分别于舌下静脉给予高、中、低剂量的毛冬青总皂苷及阳性药物(香丹注射液),假手术组、模型组给予等体积的生理盐水.缺血60 min后再灌注,24 h后,每组取8只大鼠断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取血离心后,取血清,比色法测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;每组取2只大鼠运用病理组织形态学检验,观察毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞损伤的影响.结果表明,毛冬青总皂苷不同剂量组与模型对照组相比,其脑梗死面积减小,病理变化较轻;血清SOD的活性显著升高;毛冬青总皂苷高剂量组与模型对照组相比较,其MDA含量显著降低.说明毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与毛冬青总皂苷抗氧化作用及增强氧自由基的清除有关.