滋阴活血解毒方对局灶性脑缺血模型大鼠 血清中IL-1(3,IL-8,TNF-。含量的影响

〔摘要〕目的观察滋阴活血解毒饮片及超微方对大鼠局灶性脑缺血后白细胞介素一1日(IL-1日)、白细胞介素- 8(IL-8)、肿瘤坏死因子一。(TNF-a)含量的影响、方法将25只大鼠随机分为假手术组、模型组、滋阴活血解毒方饮 片组(以卜简称饮片组)、滋阴活血解毒方超微组(以卜简称超微组)、阿加曲班组,每组5只、大脑中动脉线栓法复 制局灶性脑缺血模型,进行神经功能评分〔造模成功后7d,用TTC染色法测定脑梗死范围,用Motic Med6.0数码 图像分析系统分析脑梗死面积〔采用ELISA法测定大鼠血清IL-1日,IL-8 ,TNF-。的含量〔结果饮片组、超微组及 阿加曲班组大鼠脑梗死体积比均明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01) ;模型组血清IL-1日,IL-8,TNF-a 含量明显高于假手术组(P<0.01),饮片组、超微组、阿加曲班组均能明显降低大鼠血清IL-1日、IL-8 , TNF-a含量, 与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)、结论滋阴活血解毒方能减小脑梗死面积,抑制炎性因子的表达,降 低脑缺血所致的脑损伤、     

基于RAGE/NF-κB/mTOR信号通路探讨滋阴活血解毒方对AGEs诱导VEC损伤的干预作用

目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cell,HUVEC）损伤的影响及RAGE/NF-κB/mTOR信号通路的变化,探讨该方对AGEs诱导静脉内皮细胞（vein endothelial cell,VEC）损伤的保护作用。方法 培养的HUVEC细胞以100 mg/ml的AGEs诱导损伤,随机分为7个组,除空白组外,其中3组分别加入RAGE抑制剂FPS-ZM1、NF-κB抑制剂PDTC和mTOR抑制剂雷帕霉素（RAP）,余下3组加入各种抑制剂后加入50 mg/mL滋阴活血解毒方浓缩药液。以western-blot法检测RAGE和mTOR的表达,以免疫组化方法检测NF-κB核转移状况。结果 细胞添加AGEs后细胞内出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化;抑制剂组及抑制剂加中药组都表现出不同程度的逆转这种损伤的作用,特别是抑制剂加中药组,见梭形正常细胞较多,圆缩形细胞减少。中药加抑制剂组RAGE表达量比单纯抑制剂组显著降低（P<0.01）;中药加抑制剂组mTOR表达量比单纯抑制剂组显著降低（P<0.01）;中药加抑制剂NF-κB的核转移阳性检测率比单纯抑制剂组显著降低（P<0.01）。结论 滋阴活血解毒方能降低AGEs对VEC的损伤,降低RAGE、NF-κ、mTOR的表达。     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的 探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法 （1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论 解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

杉木优良家系的扦插育苗技术及造林推广应用

通过应用杉木扦插育苗技术表明，要做好扦插育苗技术推广工作，首先要选用优良家系建采萌圃作扦插材料。采用冬天假植，次年春季移植的方法扦插，成活率高，生长较好。用优良家系扦插苗造林１６个月后，１２个家系间生长均匀，没有显著差异，说明优良家系遗传性能稳定。较大面积造林结果，２年生材料说明，与以初级种子园的种子培育的实生苗造林相比，其高生长增加７．１１％—３２．３１％，显示出优良家系扦插苗早期的生长优势。     

脑缺血大鼠凝血酶原和PAR-1的变化及滋阴活血解毒方的干预作用

目的观察局灶性脑缺血模型大鼠脑组织凝血酶原(prothrombin , F2) mRNA和蛋白酶激活受体一I (PrO-tease-activated receptor-1 ,PAR-1)mRNA表达变化及滋阴活血解毒方的千预作用方法将24只大鼠随机分为假手术组,模型组、滋阴活血解毒方组、阿加曲班4组,每组分1,3 d两个时相点〔制备大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,检测各组大鼠脑组织中凝血酶原mRNA及PAR-1mRNA的表达水平、结果与假手术组比较,模型组脑组织中凝血酶原mRNA ,PAR-1mRNA表达明显增强(P<0.01) ,滋阴活血解毒方组和阿加曲班组能明显下调凝血酶原mRNA,PAR-1mRNA表达(P<0.01)〔结论局灶性脑缺血大鼠凝血酶原mRNA和PAR-1mRNA的表达增强,滋阴活血解毒方能抑制其表达,减轻凝血酶的毒性反应、     

周德生教授从营卫失和论治失眠的临床经验

人之寤寐,取决于卫气,卫气昼行于阳,动而为寤,夜行于阴,静而为寐。营卫失和引起失眠,病机分为阳不入阴,邪气阻滞,营卫虚衰。周德生教授临床上基于脏腑辨病辨证施治,注重从营卫盛衰、营卫交会、邪气性质、兼病兼证综合考虑,调和营卫法有益营卫、和营卫、畅营卫之侧重不同,联合使用辛甘、苦平、温润、动静药性兼有或者动静相伍的药物,同时掌握各类药物的使用特点。     

6种活血化瘀中药复方联合西药治疗缺血性脑卒中的网状Meta分析

目的 对6种活血化瘀中药复方联合西药治疗缺血性中风进行网络荟萃分析,寻找改善缺血性中风症状的最佳复方。方法 计算机检索中国生物医学文献服务系统、中国知网、万方数据库和维普数据库,搜索6种活血化瘀中药复方治疗缺血性中风的随机对照试验（RCT）,检索时间为从建库起至2019年4月3日,由两名研究者分别对文献质量进行严格评价并进行数据提取后录入Gemtc软件,用R3.5.2软件调用Gemtc数据进行网状Meta分析。结果 纳入文献18篇,涉及7个干预措施;2 083位患者。网状Meta分析结果显示,通窍活血汤联合西药组在降低NIHSS评分方面效果最佳,补阳还五汤联合西药在提高ADL评分方面效果最佳,益气活血汤联合西药在降低中医证候积分方面效果最佳,益气活血汤联合西药组在降低神经功能缺损评分方面效果最佳。结论 对于缺血性中风患者,西药治疗加用活血化瘀中药复方的治疗效果均优于单纯西药治疗;在西药治疗的基础上加用通窍活血汤、补阳还五汤或益气活血汤,患者获得最优治疗效果的可能性最高。     

糖尿病的中医心身医学认识及治疗

随着现代社会发展,人类生存坏境的改变,来自于心理和社会环境的因素对疾病的影响开始逐渐显露。糖尿病作为一种典型的心身疾病,其发病率逐年上升,已严重威胁到人们的心身健康。中医的心身医学理论中对于消渴病的病因病机有独特的见解,其治疗多基于脏腑辨证和气血津液理论。糖尿病的中医心身医学理论值得我们进一步的挖掘和探讨。     

国医大师刘祖贻运用“气阳主用”思想辨治髓病经验

介绍国医大师刘祖贻辨治髓病的学术经验。刘老师认为：诸髓发生,气阳所化;诸髓病变,气阳易虚;助髓生长,尤重气阳,提出“气阳主用”思想,临床辨治脑髓、脊髓、骨髓病变时,总以补肾通络、益气温阳为主要治法,疗效显著。     

滋阴活血解毒方对AGEs诱导VEC损伤黏附分子及凝血相关因子表达的影响

目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物（advanced glycation end-producs,AGEs）诱导血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤的影响及其黏附分子、凝血相关因子表达的变化,进一步探讨该方对AGEs诱导VEC损伤的保护作用。方法 以人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）作为实验对象,以终浓度（100 mg/L）的AGEs诱导HUVEC损伤。各模型组及给药组细胞分别继续培养12、24、48 h。在显微镜下观察各组细胞形态变化,并以Western-blot法检测各组黏附分子VCAM-1、ICAM-1的表达;以RT-PCR方法检测TF、TM mRNA表达。结果 相对于空白组细胞,模型组细胞出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化,VCAM-1、ICAM-1、TF表达明显上调,TM表达下调,且在作用24 h后差异有显著性意义（P<0.01）;相同时间点,给药组较模型组圆缩形细胞减少,能下调VCAM-1、ICAM-1、TF表达,上调TM表达,且随着作用时间的延长更明显（P<0.01）。结论 滋阴活血解毒方能抑制AGEs对VEC的损伤,降低黏附分子的表达,下调表达组织因子mRNA转录,上调血栓调节素mRNA转录。