丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对脑缺血再灌注模型大鼠海马区Notch信号通路相关蛋白Notch1、Notch2及Hes1表达的影响。方法 将80只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑方小剂量组（丹小组7.4 g/kg）、大剂量组（丹大组14.8 g/kg）,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,再灌注7 d取缺血侧海马组织。采用免疫组织化学法、免疫印迹法检测大鼠海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达。结果 与假手术组比较,各组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,丹小组、丹大组Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达显著升高（P<0.05,P<0.01）。结论 丹龙醒脑方能通过上调海马区Notch1、Notch2及Hes1蛋白表达水平,调节Notch信号转导通路,这可能是其促进脑缺血损伤后神经功能修复的机制之一。     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠脑缺血再灌注脑组织能量障碍的影响

目的探讨黄芪总苷（AST）和三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注小鼠能量代谢障碍的影响。方法C57BL/ 6 小鼠被随机分成假手术组、模型组、AST 组（110 mg/(kg·d),ig）,PNS 组（115 mg/(kg·d),ig）,AST+PNS 配伍组（AST 110 mg/(kg·d)+PNS 115 mg/(kg·d),ig）和依达拉奉组（8 mg/(kg·d),ip）,分别给药,连用4 d。在最后1 次给药1 h 后 制作脑缺血再灌注损伤模型,检测脑组织三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）含量和Na+-K+- ATPase 酶活性。结果AST 和PNS 配伍对脑缺血再灌注后ATP、ADP 含量、总腺苷酸池（TAN）值和ATP 酶活性的降 低具有协同抑制作用,差异具有统计学意义（P<0.01）,对能荷（EC）值的减少具有相加的抑制作用（P<0.05）。结论 AST 和PNS 配伍可以明显改善脑缺血在灌注后能量代谢障碍, 其作用机制可能与AST 和PNS 能协同提高脑组织能 量的利用和生成,改善能荷、增强Na+-K+-ATPase 的活性有关。     

针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后ES蛋白表达的影响

目的 探讨针刺大椎、百会、人中穴对内皮抑素（Endostatin,ES）作用于大鼠脑缺血再灌注损伤后的表达变化及影响,研究ES作用于脑保护的部分机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组各10只,其余30只大鼠参照ZeaLonga线拴法制作大脑中动脉缺血模型,造模成功后再随机分为模型组、依达拉奉组、针刺组,10只/组。正常组、假手术组、模型组仅捆绑,依达拉奉组以3 mg/kg （稀释至1 mL）腹腔注射,针刺组行大椎、人中、百会穴针刺,每12 h行1次治疗,6次后行神经功能缺损评分,再行Western Blot法检测ES表达。结果 （1）神经功能缺损评分对比：治疗后,与正常组、假手术组比较,其余3组评分较高（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组评分下降,差异均有统计学意义（P<0.01）;治疗前后依达拉奉组及针刺组组内比较,差异有统计学意义（P<0.01）。（2） ES比较：治疗后与正常组及假手术组比较,其余3组差异均有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,依达拉奉组及针刺组差异均有统计学意义（P<0.01）。结论 大鼠脑缺血再灌注损伤后,针刺能使神经功能缺损评分下降,并能在一定程度上减少缺血区域海马组织ES的表达,达到减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制,促进脑组织的修复。     

苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的作用研究

目的 研究苗药小血藤对缺血性脑卒中大鼠的治疗作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法 用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。将造模成功的大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组、苗药小血藤高、中、低剂量组（3.75、1.875、0.937 5 g/kg）,给予相应药物1次/d灌胃给药,连续7 d。TTC染色观察脑梗死面积;试剂盒检测血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（maleic dialdehyde,MDA）含量;HE染色观察脑组织病理改变。结果 与模型组比较,小血藤水煎液各剂量组脑梗死面积明显减少（P<0.05）,大鼠脑组织匀浆中所含SOD活性显著提高（P<0.05）;MDA含量显著降低（P<0.05）;HE染色发现,小血藤水煎液各剂量组可一定程度上改善MCAO大鼠海马区病理损伤。结论 小血藤水煎液对MCAO导致的脑缺血大鼠可以减少梗死面积,促进其神经功能恢复,对缺血造成的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与小血藤抗氧化应激损伤有关。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠半暗带区神经细胞凋亡与即早基因表达的影响

目的 探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质半暗带（ischemic penumbya,IP）区神经细胞凋亡与即早基因c-fos、c-jun、c-myc表达的关系。方法 将48只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,脑缺血再灌注（模型）组,尼莫地平组及丹龙醒脑方小、中、大剂量组（丹小组、丹中组、丹大组）。后五组用线栓法制备大脑中动脉栓塞再灌注（MCAO/R）模型,再灌注24 h进行神经功能缺损评分后,取缺血侧大脑皮质,采用原位末端标记法（TUNEL）检测凋亡的神经细胞,免疫组化法分别检测c-fos、c-jun、c-myc蛋白。结果 与假手术组比较,其余各组的神经功能缺损评分、神经细胞凋亡指数（AI）及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的积分光密度（IOD）值均升高,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.01）;与模型组比较,尼莫地平组和丹龙醒脑方各剂量组的神经功能缺损评分、神经细胞AI及c-fos、c-jun、c-myc蛋白的IOD值均减小,差异有统计学意义（P < 0.05,P < 0.01）;尼莫地平组、丹龙醒脑方各剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 丹龙醒脑方能显著降低脑缺血后神经功能缺损和减少神经细胞凋亡,其机制可能与下调即早基因c-fos、c-jun和c-myc的表达有关。     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠海马组织P-STAT3、P53表达的影响

目的 探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后海马组织磷酸化的转录激活蛋白3（STAT3）、凋亡因子P53表达的影响及其保护机制。方法 采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,利用葛根素干预,分别于缺血2 h再灌注6 h、24 h、72 h 3个不同时间点采用Longa评分法进行神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的STAT3（P-STAT3）及细胞凋亡因子P53的表达。结果 与假手术组比较,葛根素组与缺血再灌注组的神经功能缺损加重,凋亡细胞数增多,P-STAT3和P53表达增高,差异均具有统计学意义（P<0.05）;与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-STAT3和P53表达显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤后STAT3被异常激活,其磷酸化水平显著增高;葛根素可能是通过抑制STAT3的磷酸化水平,降低P53的表达起到抗神经细胞凋亡作用,从而改善大鼠脑组织的缺血性损伤。     

茶多酚对脊髓损伤大鼠急性期氧自由基与炎症因子的影响

目的 研究茶多酚（tea polyphenols, TP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）急性期抗氧化与抗炎的作用。方法 SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组（甲基强的松龙100 mg/kg）、TP高剂量组（100 mg/kg）、TP中剂量组（50 mg/kg）、TP低剂量组（25 mg/kg）。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水（10 mL/kg）,其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O₂^-、NO水平及诱导型-化氮合酶（iNOS）蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧（ROS）的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量（P<0.05）,亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量（P<0.05）。结论 茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。     

探讨不同浓度碘乙酸钠对家兔早期膝关节骨性关节炎模型的诱导及病理改变

目的 探讨不同浓度碘乙酸钠对家兔早期膝骨性关节炎（osteoarthritis,OA）模型的诱导及病理改变,确定建立OA模型的最小有效药物浓度。方法 将36只新西兰大白兔随机分为正常（A）组、模型（B~F）组,共6组,每组6只。A组左膝关节腔注射0.2 mL无菌生理盐水;B~E组左膝关节腔按照2.5、5、7.5、10 mg/kg剂量各注射0.2 mL的碘乙酸钠溶液,F组注射剂量与E组相同,同时以30 min/d分2次驱赶运动为干预因素。建模14 d后,采用HE染色及骨性关节炎组织病理学评分（Mankin评分）观察各组软骨的病理改变。结果 Mankin评分与A组相比,B、C组差异无统计学意义（P>0.05）,D、E、F组差异有统计学意义（P<0.05）;与E组比较,F组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 模型D组药物浓度7.5 mg/kg为建立OA模型的最小有效药物剂量,且模型建立方法操作简单、创伤小,能够保证膝关节稳定性及实验动物的成活率。     

针刺联合亚低温对脑缺血/再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义（P>0.05）,但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。     

针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑线粒体超微结构的影响

目的 观察针刺大椎、人中、百会穴对脑缺血再灌注后大鼠脑线粒体超微结构的影响,探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的部分作用机制。方法 40只大鼠随机挑选10只为假手术组,其余30只大鼠造模后随机分为模型组、针刺对照点组、针刺穴位组3组,每组10只。大鼠造模成功后,模型组、假手术组只捆绑不针刺,针刺穴位组针刺大椎、人中、百会三穴,针刺对照点组针刺针刺穴位左侧旁开0.3 cm处,每12小时针刺1次,6次治疗后处死大鼠,取缺血海马组织电镜下观察线粒体超微结构。结果 治疗后,除假手术组外其余各组大鼠神经功能缺损评分均下降（P<0.05）;与模型组比较,针刺穴位组和针刺对照点组均下降更明显（P<0.05）。电镜观察结果显示,假手术组线粒体结构正常;模型组线粒体肿胀明显,嵴断裂,空泡结构明显;针刺对照点组线粒体肿胀,可见嵴断裂,少量空泡结构;针刺穴位组线粒体稍肿胀,嵴断裂及空泡化不明显。结论 针刺能减轻脑缺血再灌注损伤,其机制可能与改变缺血再灌注局灶的线粒体超微结构损伤有关。     

加味丹参饮作用内源性H2S合成途径保护心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 通过观察益气活血中药组方加味丹参饮（JWDS）对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）模型大鼠血清硫化氢（H₂S）合成酶/胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyse,CSE）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes,CK）、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,DH）含量、心肌组织超微结构、心肌组织CSE mRNA表达的影响,从内源性H₂S合成途径探讨JWDS治疗MIRI的作用机制。方法 给药组大鼠按剂量6.19 g/（kg·d）要求给药14 d,末次给药2 h后采用结扎冠脉左前降支/再灌流方法复制MIRI模型。HE染色观察心肌组织机构改变情况;ELISA法检测血清CK、LDH、CSE含量;Western-blot检测心肌组织CSE蛋白表达;Real-time PCR检测心肌组织CSE mRNA表达。结果 JWDS可明显改善MIRI模型大鼠心肌组织病理改变,降低血清LDH、CK含量（P<0.01）,升高CSE含量（P<0.01）,上调心肌组织CSE及mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。PPG可明显降低JWDS组大鼠血清CSE含量（P<0.01）,下调心肌CSE mRNA表达（P<0.01）。结论 JWDS对实验性心肌缺血/再灌注（MIR）大鼠心肌损伤具有明显保护作用,其机制与促进内源性H₂S生成从而保护心肌细胞结构,抑制CK、LDH漏出,上调心肌组织CSE蛋白及mRNA表达有关。     

三七总皂苷预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 探讨三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury,RIRI）的保护作用,并研究其对氧化应激及炎症级联反应的影响。方法 将40只雄性SD大鼠随机均分为假手术组,模型组,三七总皂苷低、中、高剂量[40、80、160 mg/（kg·d）]预处理组,分别予以相应干预,连用5 d。在最后1次给药1 h后采用切除右肾、夹闭左肾动脉45 min后再灌注3 h的方法建立RIRI模型。五组均于再灌注3 h后经腹主动脉采血5 mL,检测血清中尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;取肾组织常规切片和HE染色,光镜下观察肾组织病理学改变;免疫组化法检测细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、核因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组的SCr、BUN、MDA含量明显增高,SOD活性降低,光镜下可见肾小管损伤明显,免疫组化显示ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,三七总皂苷各剂量组的SCr、BUN、MDA水平明显降低,SOD活性增高,肾组织病理学改变明显减轻,ICAM-1、NF-κB p65表达显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;三七总皂苷中、高剂量组组间比较,各指标差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 三七总皂苷可通过减轻氧化应激和炎性损伤,有效改善大鼠肾缺血再灌注损伤。     

四君子汤对FCIR大鼠大脑皮质神经保护作用的实验研究

目的 探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR）大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组（10.80 mg/kg）、四君子汤组（6 g/kg）,每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白（laminin,LN）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）表达。结果 与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加（P<0.01）;与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少（P<0.01）,且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组（P<0.01）,四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组（P<0.01）。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组（P<0.01）,而MMP9阳性表达明显低于模型组（P<0.01）。结论 四君子汤可能通过促进LN和TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。     

针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白表达的影响

目的 观察针刺大椎、百会、人中穴对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点海马脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）表达的影响,探讨其脑保护作用的部分作用机制。方法 采用线栓法制备MCAO模型,将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、对照点组、穴位组4大组,每组再根据再灌注后时间分为24 h、72 h组,每组5只。完成治疗后,先行神经功能缺损评分再处死大鼠,再采用Western Blot法检测大鼠缺血侧海马Ngb的表达水平。结果 神经功能缺损评分：与假手术组比较,模型组、对照点组及穴位组神经功能缺损评分均升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;模型组、对照点组、穴位组三组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h模型组神经功能缺损评分差异无统计学意义（P>0.05）;72 h对照点组及穴位组神经功能缺损评分均下降,差异有统计学意义（P<0.05）。Ngb：与假手术组比较,模型组Ngb的表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,对照点组及穴位组Ngb的表达水平均明显升高（P<0.01）;与对照点组比较,穴位组Ngb的表达水平有升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与24 h组比较,72 h假手术组、模型组及对照点组Ngb的表达水平均有下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;72 h穴位组Ngb的表达水平下降明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 针刺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分,并可上调海马Ngb的表达水平,从而实现脑保护作用。     

蛹虫草多糖抗乳腺癌转移作用及机制研究

目的 研究蛹虫草多糖抗乳腺癌转移的作用及机制。方法 30只小鼠随机分为3组,分别为模型组、蛹虫草多糖低剂量组（20 mg/kg）和蛹虫草多糖高剂量组（80 mg/kg）,所有动物采用尾静脉接种4T1乳腺癌细胞建立乳腺癌肺转移模型,后2组接种后连续腹腔注射给予蛹虫草多糖15 d。以肺组织表面的肿瘤结节数、血清MMP-2和MMP-9含量、肺组织病理为检测指标;采用CCK8法检测蛹虫草多糖对4T1细胞增殖的影响;采用Caspase-3/7检测试剂盒测定细胞凋亡情况。结果 与模型组比较,蛹虫草多糖高剂量组能够明显降低小鼠肺部的肿瘤结节数（P<0.01）;与模型组比较,蛹虫草多糖高剂量组能够显著降低血清MMP-2和MMP-9的含量（P<0.01）;显微镜下发现,蛹虫草多糖高剂量组的肺组织肿瘤转移灶体积和数量均少于模型组。蛹虫草多糖对乳腺癌4T1细胞增殖具有浓度依赖性趋势的抑制作用,半数抑制浓度（IC₅₀）为0.092 mg/mL;与溶媒组比较,0.10 mg/mL和0.20 mg/mL的蛹虫草多糖可以显著增加Caspase-3/7的表达（P<0.01）。结论 蛹虫草多糖可抑制乳腺癌肺转移,其作用机制可能与抑制MMP-2和MMP-9的表达和直接的抗肿瘤作用有关。     

加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨加味丹参饮（JDSH）预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组：假手术组、缺血/再灌注（I/R）30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高（P<0.01）;与I/R 30/60 min比较,SB203580＋I/R 30/60 min组和JDSH＋I/R 30/60 min组均明显降低（P<0.01）。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加（P<0.01）,且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达（P<0.01）。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间（30~60 min）呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。     

补阳还五汤及其四类有效部位对脊髓损伤大鼠大脑运动皮质的神经保护作用

目的 观察补阳还五汤（BYHWD）及其四类有效部位（生物碱、苷、多糖、苷元）对脊髓损伤（SCI）大鼠大脑运动皮质神经元的影响,探究其神经保护作用的可能机制。方法 SD雄性大鼠48只,随机分为8组：正常组、假手术组、SCI组、BYHWD组、生物碱组、苷组、多糖组、苷元组。通过在T₃-T₄之间横断右侧半脊髓制备SCI模型,分别于术前1 d及术后1 d、1 w、4 w、8 w运用BBB评分评定大鼠后肢运动功能;术后8 w用TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果 SCI组与药物干预各组BBB评分均明显低于同期正常组、假手术组（P<0.01）;术后4 w,BYHWD组和生物碱组大鼠的BBB评分高于SCI组（P<0.05）;术后8w,BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的BBB评分高于SCI组（P<0.05）。术后8 w, SCI组及药物干预各组大鼠细胞凋亡率明显高于正常组和假手术组（P<0.01）。BYHWD组、生物碱组和苷组大鼠的细胞凋亡率低于SCI组（P<0.01或P<0.05）;生物碱组、苷组、多糖组、苷元组的细胞凋亡率高于BYHWD组（P<0.01或P<0.05）。结论 BYHWD具有改善SCI大鼠后肢运动作用,其有效部位中的生物碱、苷可能为起效的主要物质基础,该作用机制可能与拮抗SCI大鼠运动皮质神经元凋亡有关。     

补肾祛痰活血汤对缺血再灌注损伤大鼠Occludin、ZO-1蛋白的调节作用

目的 观察补肾祛痰活血汤对预处理脑缺血再灌注损伤的大鼠脑组织水肿、血脑屏障通透性及损伤区咬合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）的影响。方法 SD成年雄性大鼠50只,按随机数字表法分为正常组、模型组、假手术组、治疗组、对照组,每组10只。治疗组给补肾祛痰活血汤、对照组给消栓通络胶囊,正常组、模型组、假手术组给与相应量的双蒸馏水。采用线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,72 h后,干湿重法测定脑含水量反映脑水肿程度,用免疫组织化学方法测定损伤区Occludin、ZO-1蛋白的表达量,并对各结果进行相关性分析。结果 与正常组、假手术组比较,模型组、治疗组、对照组72 h时间点大鼠脑组织含水量较正常组、假手术组要增高一些,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白表达明显降低（P<0.01）。脑组织含水量与脑组织损伤程度正相关,脑组织损伤区周围Occludin、ZO-1蛋白与脑组织损伤程度呈负相关。结论 补肾祛痰活血汤对缺血性脑损伤发生后损伤区Occludin、ZO-1蛋白含量降低有抑制作用,抑制血脑屏障通透性增高,减轻脑水肿形成。     

白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛大鼠血清ENK、β-EP含量及脑干组织C-FOS表达的影响

目的 观察单味中药白芷、吴茱萸、川芎对偏头痛模型大鼠神经递质及脑干C-FOS表达的影响。方法 将48只Wistar大鼠随机分为6组（每组8只）：空白组、模型组、白芷治疗组、吴茱萸治疗组、川芎治疗组、西比灵治疗组（药物对照）。各治疗组分别按0.79 g/kg、0.40 g/kg、0.79 g/kg、0.43 mg/kg干预,模型及空白组灌胃相同体积生理盐水,连续7 d。除空白组外,均于末次灌胃1 h后,硝酸甘油10 mg/kg皮下注射方法制备大鼠偏头痛模型。4 h时采血,ELISA法检测血清脑啡肽（Enkephalin,ENK）、β内啡肽（β-Endorphin,β-EP）含量;免疫组化方法检测脑干组织C-FOS表达;并观察各组大鼠行为学表现。结果 与空白组比较,模型组动物血清ENK含量显著增高（P<0.05）,血清β-EP含量显著降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组ENK含量及C-FOS表达降低（P<0.05）,β-EP含量显著增高（P<0.05）;川芎组ENK含量低于白芷组（P<0.05）,川芎组C-FOS表达低于吴茱萸组（P<0.05）。结论 3种中药均能改善偏头痛动物双耳变红、挠头、爬笼、竖耳、皮肤发绀等行为学表现,减少ENK分泌,增加β-EP含量,降低C-FOS表达。     

中药脑泰方对大鼠脑缺血后VEGF和Angiopoietins表达的实验研究

目的 探讨中药脑泰方对大鼠脑缺血后血内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）和血管生成素（angiopoietins,Ang）的表达变化及其在血管生成中的作用。方法 选择40只雄性SD大鼠,采用随机区组法分为A正常对照组,B假手术组,C MCAO模型组,D脑泰方组;,观察各组大鼠神经功能缺失计分、脑梗死体积;RT-PCR、Western blot方法检测不同组大鼠脑组织中VEGF、Ang-1及Ang-2 mRNA和蛋白的表达变化。结果 神经功能缺失计分及TTC染色显示脑泰方组脑缺血情况缓解;大鼠脑缺血后VEGF、Ang-2的表达水平增高,脑泰方组表达显著高于模型组（P<0.05）;Ang-1的表达水平在大鼠脑缺血后呈下降趋势,脑泰方组表达显著低于模型组（P<0.05）。结论 大鼠脑缺血后VEGF、Ang-1和Ang-2共同协调作用促进血管生成,中药脑泰方在脑缺血损伤后治疗血管新生样作用中发挥着促进作用。