Peroxiredoxin Ⅱ基因敲除对高脂膳食下小鼠脂肪蓄积的影响

利用高脂饲料诱导小鼠肥胖模型和苏木精—伊红染色法(HE染色)检测PeroxiredoxinⅡ(PrxⅡ)基因敲除对小鼠体重、内脏脂肪、肝脏和皮下脂肪的影响。结果表明,高脂饲料饲养9周后,高脂饲料饲养组PrxⅡ基因敲除对小鼠(HFD-PrxⅡ-/-)体重、腹膜后脂肪重量、肾脏周围脂肪重量和附睾脂肪垫重量与高脂饲料饲养组野生型小鼠(HFD-PrxⅡ~(+/+))相比均无统计学意义,HFD-PrxⅡ-/-小鼠的肝脏重量与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增加(P0.01),HE染色观察发现,HFD-PrxⅡ-/-小鼠肝脏脂肪空泡明显多于HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠。高脂饲料饲养9周后,HE染色观察小鼠皮下脂肪厚度,HFD-PrxⅡ-/-小鼠皮下脂肪厚度与HFD-PrxⅡ~(+/+)小鼠相比显著增厚(P0.001)。研究证明,PrxⅡ基因敲除小鼠经高脂饲料喂养后能显著增加脂肪在肝脏和皮下的蓄积,为进一步探究PrxⅡ抑制脂肪形成和异常蓄积提供了基础研究数据。     

运动对高脂饮食大鼠下丘脑SOCS-3和BDNF以及瘦素抵抗的影响

目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb） 、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（ BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为 正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂 60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果： 10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05), 血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表 达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显 著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下 丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05) ,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘 脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的 释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。     

高脂饮食大鼠饲粮中添加西番莲皮可提高胰岛素的敏感性,增加肠促胰素和下丘脑致饱食感

试验旨在探索斯普拉-道来(SD)大鼠高脂饲粮(HF)中添加西番莲果皮粉(PEPF)对大鼠下丘脑m RNA表达、胰岛素敏感性和其他代谢参数的影响。SD大鼠随机分为3组:对照组饲喂脂肪含量正常的饲粮;HF组饲喂高脂饲粮(脂肪含量35%);HFPF组饲喂添加PEPF的高脂饲粮(脂肪含量35%)。HFPF组和HF组大鼠在试验开始前进行为期4周的高脂饲喂,诱导肥胖引起代谢异常之后,HFPF组开始饲喂添加PEPF的高脂饲粮,为期6周。对照组和HF组分别保持正常的饲粮和高脂饲粮直至试验结束。试验结束后,通过糖耐量测试(GTT)和胰岛素耐量测试(ITT)评估糖耐量和胰岛素敏感性,免疫测定法检测胃肠激素和脂肪因子,实时荧光定量聚合酶链反应评估下丘脑神经肽的表达。ITT测试中,PEPF可显著增加大鼠下丘脑可卡因和安非他明调节转录肽(CART)的表达(P0.05),极显著降低体增重(P0.01),显著减轻肥胖症状(P0.05)和血清瘦素水平(P0.05);极显著增加脂联素含量(P0.01)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(P0.01);随着葡萄糖利用率极显著增加(P0.01),胰高血糖素样肽-1(GLP-1)极显著的改善胰岛素敏感性(P0.01)。其他胃肠激素(酪酪肽、胰多肽和胰淀素)和白介素(IL-6、肿瘤坏死因子-α、IL-1β和单核细胞趋化蛋白-1)均无显著变化。试验结果为探究PEPF在改善血糖稳态、增强饱腹感的作用和机制方面提供了进一步的试验依据。-1     

大鼠非酒精性脂肪肝与梯度热量饲料关系的研究

通过饲喂不同能量梯度高脂高胆固醇饮食,促使SD大鼠肝脏形成脂肪肝病变,观察不同能量梯度的高脂高胆固醇饲料对大鼠非酒精性脂肪肝病变程度的影响。将成年雄性SD大鼠随机分组,甲、乙、丙组分别食用由低到高不同能量梯度的高脂高胆固醇饲料饲喂,丁组大鼠饲喂普通饲科,自由饮水,饲喂4周。结果表明,甲组与正常对照组大鼠肝脏相对比无脂肪空泡产生,乙组与丙组大鼠肝脏均出现脂肪颗粒,丙组较乙组脂肪颗粒有所增加。实验表明在一定能量梯度下的高脂高胆固醇配比饲料饲喂大鼠所形成的脂肪肝程度不同。     

六味地黄丸对大鼠脂肪细胞生长的影响

〔摘要〕目的探讨六味地黄丸对正常大鼠脂肪细胞生长的影响〔方法将}s只雄性SD大鼠,随机分成3组,即 普通饲料组(正常组)、高脂饲料组(对照组)、六味地黄丸组(实验组),每组2s只、分别于实验的第4周和第8周从每 组中随机取10只大鼠进行麻醉,测量腹围,取脂肪组织等处理,将脂肪组织作细胞形态学观察〔结果六味地黄丸能显 著增加大鼠腹腔脂肪含量,减少单位视野所见的脂肪细胞个数,增加单位视野中脂肪细胞的面积,与正常组及对照组 比较,差异有统计学意义(P相似文献   

烟酸对高脂血症兔瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ和CD36表达的影响

目的探讨烟酸对高脂血症兔血清瘦素及皮下脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA表达的影响。方法12只健康雄性新西兰兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高脂组和烟酸组:高脂组继续饲以高胆固醇饲料6周;烟酸组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予烟酸0.2g/(kg.d),共6周。另选择普通饮食14周兔(n=6)作为对照组。实验结束后,取腹股沟处皮下脂肪组织称重并冻存,用酶联免疫吸附法测定血清及脂肪细胞培养基瘦素水平;半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪组织瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA的表达。此外,在体外观察不同浓度的烟酸对高脂兔脂肪细胞瘦素、过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结果高脂组兔血清及脂肪组织瘦素水平明显高于正常对照组,烟酸治疗6周后可降低血清及脂肪组织瘦素水平。逆转录聚合酶链反应表明烟酸组较高脂组瘦素mRNA表达降低,瘦素mRNA与过氧化体增殖物激活型受体γmRNA和CD36 mRNA的表达呈负相关。体外实验亦表明,烟酸呈剂量依赖性地降低脂肪细胞瘦素mRNA表达,并剂量依赖性地上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。结论烟酸治疗能降低高脂血症兔血清及脂肪分泌瘦素水平,上调过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36 mRNA的表达。     

马齿苋口服液对高血脂大鼠脂质代谢的影响

研究了马齿苋口服液对高血脂大鼠瘦素(Leptin,LEP)、脂联素(Adiponectin,ADPN)、总胆固醇(Total triglyceride,TC)、总甘油三酯(Total triglyceride,TG)的影响。选取健康雄性SD大鼠65只,随机分为模型对照组(15只)和正常对照组及马齿苋口服液低、中、高剂量组和罗格列酮组(每组10只);正常对照组大鼠饲喂基础饲料,模型对照组大鼠饲喂高脂饲料,其余组大鼠饲喂高脂饲料,并进行药物干扰,喂养12周后,测定大鼠血清瘦素、脂联素、TC、TG的含量。结果表明,1瘦素:与正常对照组相比,罗格列酮组显著升高,模型组、马齿苋水煎剂低、中剂量组瘦素极显著升高,高剂量组升高不显著;与模型对照组比较,其余组均极显著降低;与低剂量组比较,中剂量组显著降低,正常组、高剂量组均极显著降低;马齿苋水煎剂高剂量组与罗格列酮组血清瘦素差异不显著。2脂联素:与正常对照组相比,其余组脂联素含量极显著降低;与模型组比较,其余组脂联素含量均极显著升高;马齿苋水煎剂低剂量与中剂量组差异不显著,低剂量组显著低于高剂量组,马齿苋水煎剂高剂量组与罗格列酮组差异不显著。3TC、TG含量表现一致,均为马齿苋口服液低剂量组、模型对照组极显著高于其余组;高剂量组显著低于中剂量组;正常对照组、高剂量组、罗格列酮组间差异不显著。马齿苋口服液可能是通过提高大鼠血清中脂联素,降低瘦素、TC、TG含量来预防大鼠高血脂的。     

长裙竹荪对大鼠血脂的影响

选用 6 0只成年雄性 SD大鼠 ,分 5组 .设 1个基础饲料对照组 (CK1) ;1个基础饲料处理组 (T) ,每天按每公斤基础饲料添加 0 .4 0 g长裙竹荪粉 ;1个高脂饲料对照组 (CK2 ) ;2个高脂饲料处理组 (t1、t2 ) ,每天按每公斤高脂饲料分别添加 0 .30和 0 .50 g长裙竹荪粉 .实验期 6周 .结果表明 :长裙竹荪对正常血脂大鼠无显著影响 ;添加长裙竹荪粉能使实验性高脂血症大鼠的 TC、HDL- C上升值显著降低 ,HDL- C、HDL- C/TC下降值显著降低 ,其中 t2 效果更为显著 ;t1的 TG值与 CK2 的差别不显著 ,而 t2 的 TG上升值显著低于 CK2 的 .说明大鼠食入一定剂量长裙竹荪后有预防 TC、TG、L DL- C值升高和 HDL- C值下降的作用     

植物乳杆菌F的筛选及对大鼠体脂的影响

为分离具有降胆固醇功能的菌株,并研究其对大鼠脂肪沉积的影响,通过模拟胃肠道环境以及降胆固醇试验,分离得到一株植物乳杆菌F(Lactobacillus plantarum F),在培养液中的胆固醇脱除率为55.03%。用不同浓度的该菌液饲喂SD大鼠((130±2)g)8周(FⅠ组、FⅡ组和FⅢ组:分别灌胃2×106、2×108和2×1010 CFU/mL菌液)并饲喂高脂饲料。结果表明:试验Ⅰ、Ⅱ组体脂指数(腹部脂肪、肾周脂肪垫和附睾脂肪垫)、体重、肝脏体指数、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)相比高脂组均显著降低(P0.05或P0.01);同时,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均增加,且试验Ⅰ组变化极显著(P0.01)。另外,试验组盲肠内乳酸菌和双歧杆菌属数量均显著升高(P0.05或P0.01)。结果显示,植物乳杆菌F对于高脂饲料引起的大鼠肥胖具有明显的抑制作用,并与肠道菌群的改变有一定关系。     

不同高脂饲料建立高脂血症大鼠模型的对比研究

为在短时间内形成稳定适用的高脂血症动物模型,比较了2种不同配方的高脂饲料的建模效果.选用SD雄性大鼠30只[ (200±14.27)g/只],随机分为3组,分别饲喂基础饲料(C组)、高脂饲料Ⅰ(Ⅰ组)、高脂饲料Ⅱ(Ⅱ组)共4周,每周测定体重1次,于第3周末和第4周末测定大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL -C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量.结果表明:高脂饲料Ⅰ组与C组比较,体重显著增加(P＜0.05),TC水平极显著升高(P＜0.01),HDL -C和LDL -C水平显著升高(P＜0.05),建模效果优于高脂饲料Ⅱ组.采用高脂饲料Ⅰ饲喂大鼠可在4周内建立稳定的高脂血症大鼠模型.     

催产素对肥胖小鼠的摄食量·体重和脂肪重量的影响

建立高脂饲料诱导的肥胖模型小鼠后,连续4周腹腔注射不同剂量的催产素,统计分析催产素对肥胖小鼠的摄食量、体重和脂肪重量的影响.结果表明:与肥胖对照组相比,按体重注射500、750和1 000μg/kg的催产素治疗组中肥胖小鼠摄食量明显减少(P＜0.01),并且体重和脂肪重量也明显减少(P＜0.05).结果提示催产素能通过降低肥胖小鼠的摄食量来减轻其体重和脂肪重量,该结果为动物肥瘦的调控机理研究和肥胖病的治疗提供了新的思路.     

运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究

目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋 白水平的变化，探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖 瘦素抵抗大鼠动物模型，随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组 (HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后，采用Western blot法检测大 鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平，放射免疫法测定血清胰岛素水平，用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。 结果： 1）8周干预措施后，各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05)，但HNE、HHE组已显著性 低于H16组(P<0.05)，且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01)；2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠 肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异 ，只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01)，且显著性低与HHE及HN组 (P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一 。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平，提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb 蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平，但却对LP-Rb无任何影响 作用，提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢，而改善外周瘦素抵抗状态 。     

保健红薯粉对单纯性肥胖大鼠的减肥效果

为探明添加魔芋粉等功能性物质的红薯粉条对单纯性肥胖大鼠的减肥效果,以混合5克保健红薯粉的高脂饲料喂养肥胖大鼠40天,剖腹取体脂肪并称重,同时测定相关血清指标。结果表明:保健红薯粉能抑制肥胖大鼠的体重增长,减轻肥胖大鼠的体内脂肪堆积,对摄食量无影响;还可显著降低肥胖大鼠血清甘油三酯、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和提高高密度脂蛋白胆固醇含量。     

芦笋皮对实验性高脂症大鼠血脂水平的影响

观察芦笋皮对实验性高脂症大鼠血脂水平的影响。 32只SD大鼠随机分成四组 ,分别接受正常饲料、高脂饲料、高脂饲料添加 7%芦笋皮粉和高脂饲料添加 10 %芦笋皮粉处理。实验 60d。芦笋皮能使高脂症大鼠血清总胆固醇 (TC)和甘油三酯 (TG)含量明显下降 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL -C)含量明显提高 (P <0 0 5 ) ,低密度脂蛋白胆固醇 (LDL -C)含量明显下降 (P <0 0 1)。芦笋皮具有一定的降血脂作用     

持续和间歇低氧运动对肥胖大鼠体重及相关代谢指标的影响

在常氧和低氧(常氧安静组、间歇常氧运动组、持续常氧运动组、低氧安静组、间歇低氧运动组和持续低氧运动组)环境中,建立肥胖造模SD大鼠暴露和水槽游泳运动方案。游泳训练持续8周,每周5d,每天定时称测大鼠24h内饲料消耗量;训练结束后处死大鼠,测定体重、体长及内脏脂肪重,并采血检测血脂、血糖、胰岛素和瘦素。结果表明:常氧运动后肥胖大鼠摄食量增加,而与其相对的低氧运动大鼠摄食量却减少;常氧和低氧运动对肥胖大鼠均有很好的减重作用,低氧运动较常氧运动作用更加明显,而以持续低氧运动效果最佳;常氧、低氧运动和单纯低氧均引起肥胖大鼠胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、血糖和胰岛素降低或呈降低趋势,而高密度脂蛋白和瘦素升高或呈升高趋势;大鼠内脏脂肪积累与体重变化一致。     

抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白表达的影响

为探讨抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白活性的影响,将100只4周龄C57BL/6雄性小鼠进行8周高脂饲料喂养,得到32只肥胖小鼠。将肥胖小鼠随机分为4组,分别为高脂喂养对照组(HHC组)、普通饲料对照组(HNC组)、普通饲料+有氧运动组(HNE组)、普通饲料+抗阻运动组(HNR组),每组8只,HNE和HNR组分别进行8周跑台和爬梯训练。ELISA法检测血糖及肝脏中总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)含量,Western blot法检测小鼠肝脏自噬相关蛋白表达量。结果表明：8周高脂膳食干预后,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量显著降低,p62蛋白表达量显著升高;8周抗阻和耐力运动可显著降低肥胖小鼠血清和肝脏TG和TC含量,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著升高,p62蛋白表达量显著降低,不同运动形式间3种自噬相关蛋白均未发现显著差异。综上,高脂膳食可使肝脏自噬水平降低,体内脂质积累增加,而抗阻和耐力运动均可促进肥胖小鼠肝脏自噬水平提高,促进肝脏脂质代谢,且2种运动形式间无显著差异,抗阻和耐力运动均可作为预防和治疗肥胖及其相关肝脏疾病的辅助手...     

饲料蛋白和油脂水平对鲤生长及代谢的影响

配制蛋白和脂肪水平不同的3种饲料,即低蛋白高脂饲料(CP 380 g/kg、EE90 g/kg,LHgroup),高蛋白低脂饲料(CP 415 g/kg,EE 60 g/kg,HL group)和高蛋白高脂饲料(CP 415 g/kg、EE 90 g/kg,HHgroup),并以高蛋白低脂商品饲料组(CP 407.6 g/kg、EE 35.2 g/kg,CMgroup)为对照,在室内水泥池中将体质量为67.18 g的鲤饲喂35 d,对试验鱼生长、生物学性状、肌肉和肝胰脏成份、血清指标及消化酶活性进行测定,探讨蛋白和油脂对鲤生长及代谢的影响。结果表明,低蛋白高脂组较商品饲料组体质量增加率有所升高,饲料系数有所降低,高蛋白低脂组体质量增加率、蛋白质效率显著高于商品饲料组(P0.05),而饲料系数相反;商品饲料组肝胰脏指数显著高于其他3组,而肝胰脏脂肪含量相反;商品饲料组血清总蛋白含量显著低于其他3组(P0.05),尿素氮含量显著低于高蛋白高脂饲料组(P0.05);商品饲料组肝胰脏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活力显著高于其他3组(P0.05);肝胰脏苹果酸脱氢酶活力低蛋白高脂组显著高于其他3组(P0.05)。研究表明,饲料中蛋白水平和脂肪水平分别为410和60 g/kg时较有利于鲤的生长,这一效果与其对试验鱼蛋白和脂肪代谢过程的影响有关。     

SIF干预肥胖大鼠下丘脑瘦素介导JAK/STAT信号通路的研究

通过观察SIF对肥胖大鼠下丘脑中瘦素介导的信号通路蛋白表达的影响,探讨SIF对肥胖大鼠的干预机制。采用高脂饲料饲喂大鼠,建立肥胖动物模型,并将肥胖大鼠分为4组,分别灌胃SIF,剂量为：对照组（Ⅰ组）0 mg·kg–1、低剂量组（Ⅱ组）50 mg·kg–1、中剂量组（Ⅲ组）150 mg·kg–1、高剂量组（Ⅳ组）450 mg·kg–1,并设置正常大鼠基础组（Ⅴ组）,饲喂基础饲料,并灌胃给予SIF处理等体积的羧甲基纤维素钠,连续4周。采用HE染色法观察下丘脑组织学结构变化,免疫组织化学SABC法检测下丘脑中瘦素介导的JAK/STAT信号转导通路蛋白OB Rb（瘦素受体长型）,JAK2（内源性酪氨酸蛋白激酶2）,p STAT3（磷酸化的信号转导与转录激活子3）,SOCS3（细胞因子信号3抑制因子）,NPY（神经肽Y）的表达水平。结果显示：高剂量组和基础组OB Rb,JAK2,p STAT3的阳性表达水平显著高于其他组（P＜0.05）,且前述蛋白均有随SIF的剂量增加而表达增多趋势。高剂量组和基础组的SOCS3和NPY表达水平显著较其他组低（P＜0.05）,但NPY在背内侧核和室旁核的表达随SIF的剂量增加而增多。OB Rb,JAK2,p STAT3,SOCS3和NPY均在下丘脑广泛表达,并随SIF的剂量增加而变化,提示SIF对瘦素介导的信号通路有一定作用并与机体能量的调节密切相关;SIF通过干预大鼠下丘脑瘦素JAK/STAT信号通路具有减重作用,并呈剂量依赖性。     

中药添加剂对高脂饮食小鼠脂肪沉积的调控作用

旨在探讨中药添加剂对高脂饮食小鼠脂肪沉积的影响。将30只健康雄性昆明小鼠随机分为3组:对照组、高脂饮食组(HF)和高脂饮食+中药组(HC),采用高脂饲料喂养的方法建立肥胖小鼠模型,并通过持续给药观察中药添加剂对肥胖小鼠脂肪沉积的影响。试验期为6周,试验结束后处死小鼠,测量小鼠体质量、体脂含量和肝脏质量。结果表明,2周时HF组和FC组小鼠的体质量显著高于对照组,5周时FC组小鼠的体质量出现下降,并与对照组相比差异不显著;6周时,FC组小鼠的肾周脂肪和肠系膜脂肪含量均显著低于HF组,而与对照组相比差异不显著;肝脏指数没有组间差异性。由结果可知,中药添加剂有效降低了高脂饮食小鼠的脂肪沉积量。     

‘宁紫薯1号’花青素组分鉴定及其对大鼠高脂诱导肥胖的预防效果

【目的】紫甘薯是天然抗氧化物花青素的重要来源。鉴定‘宁紫薯1号’花青素(PSPC)组成成分,探索紫甘薯花青素对高脂诱导肥胖的预防效果并探讨其分子机制。【方法】通过液质联用技术分析紫甘薯新品种‘宁紫薯1号’的花青素组分;采用p H示差法测定制备的样品中总花青素含量。建立因高脂摄入过多导致机体产生营养性肥胖的动物模型,并灌胃不同剂量的紫甘薯花青素比较其预防肥胖效果。每周定时测量大鼠禁食6 h后的体重,通过试剂盒检测大鼠血清样品血糖(Glu)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量,采用酶联免疫法检测瘦素(Leptin)含量。通过荧光定量PCR法(RT-PCR)检测下丘脑样品瘦素及其受体的m RNA表达,采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测瘦素及其下游蛋白的信号表达。【结果】分离鉴定出11种PSPC组分,其中10种为已知的矢车菊素和芍药素酰基化衍生物,峰1为新发现的1种化合物。制备的花青素样品中矢车菊素-3-葡萄糖苷含量为17.4%。体重指标直接表明高剂量花青素组预防肥胖效果最好,为(358.2±20.1)g,中剂量组其次,为(371.6±16.3)g;效果最差的为低剂量组,体重为(384.0±7.2)g。紫甘薯花青素各剂量组大鼠血糖、甘油三酯和总胆固醇的3项血生化指标均趋于正常水平,有效预防肥胖的发生。血清瘦素检测结果显示,高脂组比对照组多释放65.50%;低剂量、中剂量和高剂量紫甘薯花青素组血清瘦素含量分别为(3.13±0.05)、(2.84±0.12)和(2.64±0.06)ng·m L~(-1),与高脂组相比均显著下降。同时不同剂量紫甘薯花青素组下丘脑中瘦素及瘦素受体的m RNA表达均显著高于高脂组。而高剂量紫甘薯花青素组可以调节下丘脑中瘦素信号,从而降低下游腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)的磷酸化。【结论】高剂量紫甘薯花青素可以通过调节下丘脑中leptin/AMPKα信号通路有效抑制高脂诱导肥胖的形成。