运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究

目的：观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋 白水平的变化，探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法：以高脂饮食制备肥胖 瘦素抵抗大鼠动物模型，随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组 (HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后，采用Western blot法检测大 鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平，放射免疫法测定血清胰岛素水平，用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。 结果： 1）8周干预措施后，各组血清瘦素水平仍显著性高于与N16组 (P<0.05)，但HNE、HHE组已显著性 低于H16组(P<0.05)，且HNE显著性低于HHE及HN组 (P<0.01)；2）运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠 肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显著性差异(P>0.05)3）H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显著性差异 ，只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显著性下降(P<0.01)，且显著性低与HHE及HN组 (P<0.01)。结论：1）高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显著下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一 。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平，提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb 蛋白水平无关。2）运动联合膳食干预可以显著性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平，但却对LP-Rb无任何影响 作用，提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢，而改善外周瘦素抵抗状态 。

Mechanism of SOCS3 on Peripheral Leptin Resistance of Obesity Rats through Exercise and Diet Interventions