感染刺激隐核虫的大黄鱼对低溶氧量的耐受力研究

每年6月中下旬至7月初是福建省沿海养殖的大黄鱼刺激隐核虫病的发病高峰期,为明确患病大黄鱼暴发性死亡的原因,进行了患刺激隐核虫病大黄鱼对低溶氧量的耐受力试验。结果表明,病情越严重的鱼出现浮头、大量死亡时的溶氧量越高、耗氧率越低。健康鱼的窒息点和耗氧率分别为2．58mg／L、332．4mg／kg·h^-1,而病情呈“＋＋＋”鱼的窒息点和耗氧率分别为3．83mg／L、196．0mg／kg·h^-1。结合试验结果和养殖生产的实际情况,笔者认为患刺激隐核虫病的大黄鱼对低溶氧量的耐受力降低,易导致其暴发性大量死亡。     

大黄鱼刺激隐核虫病组织中巨噬细胞移动抑制因子的检测分析

由刺激隐核虫(Cryptocaryon irritans)感染引发的"白点病"为大黄鱼(Larimichthys crocea)养殖业带来重大损失,但仍未找到安全、有效的治疗方法。本研究应用免疫组织化学方法,对健康大黄鱼和患刺激隐核虫病大黄鱼肠、脾、头肾与肝组织中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白进行检测,研究刺激隐核虫病大黄鱼组织中MIF的表达情况及其对预后的影响。结果表明,MIF在健康大黄鱼肠、脾、头肾、肝各组织中均无表达;MIF在刺激隐核虫病大黄鱼各组织中高表达,表达强度从弱到强依次是肠、肝、脾、头肾,MIF表达阳性率分别为54%、80%、86%、90%。推测MIF在大黄鱼刺激隐核虫病发病过程中发挥作用。     

刺激隐核虫感染对大黄鱼生理生化指标及免疫指标的影响

刺激隐核虫感染能够导致海水鱼类感染“白点病”,而大黄鱼是受“白点病”影响最严重的海水养殖鱼类。为了探究刺激隐核虫感染对大黄鱼生理生化指标及免疫指标的影响,本研究利用刺激隐核虫人工感染大黄鱼,分别在感染后0、12、24、48和72 h采集血液、肝脏、脾脏、肠、鳃、头肾和皮肤组织,并检测血清皮质酮、皮质醇以及肝脏谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量等指标的变化。同时使用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验检测肝脏、脾脏、肠、鳃、头肾和皮肤组织中TNF-α、IL-8和IL-1β基因的表达量。结果显示,在大黄鱼感染刺激隐核虫后的0~72 h内,实验组大黄鱼表现出刺激隐核虫病的发病症状;血清皮质醇和皮质酮含量显著增加;肝脏GSH-Px活性极显著降低;肝脏SOD活性极显著增加;肝脏MDA含量在0~12 h内急剧增加并达到峰值,随后含量缓慢降低;各组织中的TNF-α、IL-8和IL-1β的表达量均有不同程度的上调,在鳃、头肾、肝脏和皮肤中上调最为显著。研究表明,刺激隐核虫感染后有明显变化的皮质类激素含量和氧化应激指标能够反映大黄鱼的感染程度,有助于进一步辅助抗虫表型测量的优化。     

黄鲷刺激隐核虫的防治研究

黄鲷幼鱼在培养期间,由于受到刺激隐核虫的感染而导致出现极高死亡率。实验发现,使用福尔马林和硫酸铜可有效地治愈黄鲷刺激隐核虫;实验表明,2 mg/L硫酸铜和200 mg/L福尔马林比较适合治疗黄鲷的刺激隐核虫病,是一种经济有效的治疗方法,对治疗病鱼刺激隐核虫病没有明显的副作用。黄鲷病鱼治疗后放回海水暂养,恢复正常,活动良好,无死亡现象。     

海水网箱养殖鱼类刺激隐核虫病的诊断及防治

近年来,海水鱼类网箱养殖的集约化程度不断提高,刺激隐核虫病是海水鱼养殖中危害最大的寄生虫性疾病,又被渔民称为海水鱼白点病。目前,刺激隐核虫病尚不属于国家规定的水生动物疫病和人鱼共患疾病,但因其传染性较强,可感染尖吻鲈、紫红笛鲷、东方鲀、大黄鱼、美国红鱼、鲈鱼、金鲳、石斑鱼、蓝子鱼、白胡椒鲷、真鲷、黑     

刺激隐核虫PCR检测方法的建立

根据已知刺激隐核虫ITS序列设计引物,扩增刺激隐核虫ITS部分序列,并进行克隆、测序及序列分析建立刺激隐核虫PCR快速检测方法,检测DNA片段长度为387 bp,与福建长乐CL1209(KC550300)、福建福鼎FD1210(KC550302)、广东番禺PYH4.12株(DQ270010)、日本Wakayama分离株(AB608054)、台湾嘉义Chiayi株(AF490381)等序列同源性为100%,检测灵敏度为2个虫体。应用建立方法对2011-2013年收集到的50份患刺激隐核虫病的大黄鱼样品进行检测,结果与根据临床检测结果的符合率为100%。该检测方法的建立,为刺激隐核虫病的监测和诊断奠定了快速、简便、高通量的检测方法基础。     

浙江省海洋水产所在南麂岛开展大黄鱼养殖病害“三服务”活动

<正>日前,浙江省海洋水产所选派鱼类科研团队赴南麂岛开展"三服务"活动,重点解决大黄鱼寄生虫暴发问题。研究所团队专家深入发病严重的南麂岛国胜岙海区大黄鱼网箱养殖点,通过现场采样病鱼观察和解剖、详细询问发病情况,诊断此次病害为刺激隐核虫病。大黄鱼刺激隐核虫病又称白点病,为动物二类疫病,是对大黄鱼养殖业危害最大的疾病,目前尚无特效药物治疗。海洋水产所鱼类     

大黄鱼育苗常见的白点病及其防治

大黄鱼的人工育苗经常受到白点病（即刺激隐核虫）的侵袭，且大黄鱼鱼苗不同于其他海水鱼苗，对周围生态环境的适应性及对药物的抗毒性较差，因此，一旦染上该病，往往会造成鱼苗大量死亡，大大影响育苗的成活率，成为大黄鱼人工育苗成功的一大障碍。作者经这几年育苗试验，对该病进行分析研究，探索较为有效的治疗方法，现总结如下：一、材料与方法病鱼来源：1991～1996年，福建省宁德、福清人工培育的大黄鱼仔、稚幼鱼。先对大量的病鱼进行症状观察，然后用解剖针将鱼体上的白点刮落，用显微镜进行连续观察，确认该病原后，用不同浓度的C…     

福尔马林防治大黄鱼刺激隐核虫病的研究

为合理使用福尔马林防治大黄鱼刺激隐核虫病,研究福尔马林对体外刺激隐核虫的灭活效果,并评估其对大黄鱼幼鱼的安全质量浓度范围。结果显示,对幼虫分别药浴处理10、30、60、120min,使幼虫全部死亡的福尔马林质量浓度分别为62.5、62.5、31.3、5.6mg/L;对包囊药浴处理1、2、4h,使包囊全部死亡的福尔马林质量浓度分别为150、75、75mg/L;福尔马林对大黄鱼(3.00±0.78)g幼鱼12、24、48、96h的半致死质量浓度分别为394.7、365.3、334.4、322.8mg/L;治疗试验显示,125mg/L福尔马林药浴2h,可有效防治大黄鱼刺激隐核虫病,存活率显著高于75mg/L组和对照组。试验结果表明,每隔3d,125mg/L的福尔马林药浴处理大黄鱼2h,共3次,可安全有效防治大黄鱼刺激隐核虫病。     

硫酸铜对双斑东方鲀刺激隐核虫病的治疗效果研究

刺激隐核虫病是双斑东方鲀养殖生产中的主要致死性寄生虫病,为安全、有效地防治刺激隐核虫病,开展了硫酸铜对双斑东方鲀幼鱼的急性毒性试验及硫酸铜对双斑东方鲀刺激隐核虫病的治疗效果试验。急性毒性试验结果显示,硫酸铜对双斑东方鲀幼鱼24、48、72、96 h半致死质量浓度分别为7.94、7.12、5.32、4.44 mg/L,其安全质量浓度为1.72 mg/L。刺激隐核虫病治疗试验结果表明,1.0、1.5 mg/L的硫酸铜质量浓度对病鱼治疗有效,药浴后刺激隐核虫虫体活力下降,第3 d部分虫体解体或脱落,药浴5 d治愈;0.5 mg/L硫酸铜对病鱼治疗效果不佳,病情继续发展,第8 d病鱼死亡。临床上建议使用硫酸铜质量浓度1.0 mg/L治疗双斑东方鲀刺激隐核虫病。本研究对其他鱼类刺激隐核虫病及其纤毛虫病治疗也具有一定的借鉴意义。     

大黄鱼幼鱼虹彩病毒感染的电镜研究

目的:探索大黄鱼幼鱼夏季高温病流行的病毒性病原体。方法:应用电子显微镜观察大黄鱼幼鱼内脏组织超薄切片。结果:发现大黄鱼幼鱼脾脏细胞肿胀,细胞内存在大量虹彩病毒颗粒。病毒颗粒直径约120nm,呈六角形,有一层蛋白质外壳,核心为核酸。病毒感染主要位于细胞质内。结论:大黄鱼幼鱼脾细胞感染的病毒是虹彩病毒,虹彩病毒感染及环境因素可能是导致大黄鱼幼鱼夏季高温病暴发流行并致死的主要原因。     

条石鲷出血病病原的分离与鉴定

从患刺激隐核虫继发感染出血病的条石鲷上分离到2株细菌L1和L2,人工感染实验证实L1和L2均对条石鲷具有高致病性。对菌株L1和L2进行了形态和生理生化鉴定,结果表明L1和L2为同一种细菌,为革兰氏阴性菌,发酵葡萄糖,氧化酶阳性,在无盐NaCl胨水中不生长,赖氨酸脱羧酶、鸟氨酸脱羧酶阳性,精氨酸双水解酶、精氨酸脱羧酶阴性;发酵葡萄糖产酸不产气;硝酸盐还原、明胶酶为阳性;利用葡萄糖、甘露醇、甘露糖、蔗糖,不利用阿拉伯糖、乳糖、纤维二糖、肌醇、枸橼酸盐、水杨素等;七叶苷、MR为阴性,VP阳性,产生吲哚,不产生H2S,可鉴定为溶藻弧菌。     

海水网箱养殖大黄鱼弧菌病的流行病学研究

2000年5月～2003年11月,采用实地调查、取样及从各县水产技术推广站获取流行病学资料等方法,跟踪调查了浙江省沿海12个海水网箱养殖场大黄鱼弧菌病的发病情况,并对患病濒死大黄鱼进行了病原菌的分离及病理学观察。研究结果表明:该病发病率高、发病范围广,流行时间为6～10月份,7～8月份为高峰期,一般死亡率为30%～40%,最高可达80%以上。主要病原为溶藻弧菌(Vibrioalginolyticus)和哈氏弧菌(V harveyi),可引起大黄鱼肝、肾、脾等组织严重病变。发病原因主要是由于养殖密度过高、养殖环境条件恶化,夏季高温使得弧菌大量繁殖,在鱼体由于各种原因造成损伤时,诱发了疾病的爆发。     

卵形鲳鲹刺激隐核虫病组织病理学研究

利用组织切片、HE染色和显微观察的方法,研究了卵形鲳鲹患刺激隐核虫病组织病理变化。组织切片结果可见,感染鱼的鳃和体表受到直接机械损伤;鱼体在缺氧状态下,入侵的刺激隐核虫有可能对机体产生某种毒素,也可能因刺激隐核虫感染而引发细菌或病毒继发性感染,造成肝、脾和肾脏不同程度的间接性损伤。表现为鳃部机能严重受阻,肝脏脂肪肝变性严重,肝索紊乱,血窦缩小或消失;脾脏组织结构不清晰,有充血、出血和坏死等症状;肾脏结构不清晰,肾小管及肾小体缩小,肾小管细胞融合(黏连),组织间隙松散扩大,局部细胞坏死,存在脂肪粒。     

冷藏养殖大黄鱼指数腐败货架期模型的构建与评价

通过感官、化学、微生物学分析对0~10℃冷藏养殖大黄鱼鲜度和货架期进行研究,构建和验证了指数腐败货架期模型。结果表明,0~10℃冷藏养殖大黄鱼货架期终点时菌落总数、假单胞菌数、嗜冷菌数和产H2S细菌数分别为6.64~7.60、6.24~6.96、6.16~6.90、6.14~6.62 lg cfu/g,挥发性盐基氮和三甲胺分别为27.15~30.12 mg/100g和8.44~10.83 mg/100g。0、5、8和10℃冷藏大黄鱼的货架期分别为17.8±2.5、9.3±1.1、7.0和5.4±1.3 d,并用于构建指数腐败货架期模型。用0、3、7℃冷藏养殖大黄鱼货架期验证指数腐败货架期模型,相对误差为?6.1%~4.6%,显示该模型可以快速有效预测0~10℃冷藏养殖大黄鱼的剩余货架期。     

大黄鱼肝脏病变组织病理学观察

采用石蜡切片和HE染色法,对不同生存条件下的大黄鱼以及肝脏病变的大黄鱼肝组织进行组织切片,在显微镜下进行组织病理学观察,采用酸水解法测定不同生存条件下以及患肝肿大的大黄鱼肝脏的脂肪含量,了解其变化情况。以野生大黄鱼的肝组织细胞结构为参照,初步探明了小网箱养殖大黄鱼的脂肪肝、肝肿大、肝胆汁淤积、肝淤血的组织病理变化情况,讨论了大黄鱼肝脏病变的原因和病变致死原因,并提出了防治措施。     

养殖大黄鱼加工和冰藏过程中鲜度和细菌类型的变化

通过对养殖海水以及捕获、加工、流通和冰藏等整个供应链过程养殖大黄鱼的温度履历、感官、化学、微生物的品质监测,评估养殖海水、碎冰和加工过程中大黄鱼细菌卫生状况,分析其在整个过程鲜度和细菌相变化。结果表明,养殖海水和碎冰的菌落总数分别为4.99±0.41 lg cfu/g和3.90±0.32 lg cfu/g,大肠菌群数分别为30~450 MNP/100 g和低于30 MNP/100 g;新捕获养殖大黄鱼的菌落总数为3.82±0.38 lg cfu/g,假单胞菌数为3.13±0.58 lg cfu/g,嗜冷菌数为2.82±0.60 lg cfu/g,大肠菌群数为低于30 MPN/100 g;冰藏第18天时TVBN含量为28.62±0.51 mg/100 g,菌落总数、假单胞菌数、嗜冷菌数和大肠菌群数分别为6.24±0.06lg cfu/g、6.01±0.25 lg cfu/g、5.68±0.21 lg cfu/g和30 MPN/100 g。养殖海水和新捕获鱼中细菌种类繁多,革兰氏阴性菌分别占其总菌株数的64.9%和56.8%;革兰氏阳性菌分别占其总菌株数的27.0%和42.0%;优势菌群为黏性威克斯菌、腐败希瓦氏菌和假单胞菌属。加工结束后,假单胞菌(34.9%)、玫瑰小球菌(32.6%)和缺陷短波单胞菌(14.0%)成为主要菌群。冰藏第4天时仅分离出4种不同类型的细菌,腐败希瓦氏菌比例上升明显,冰藏第10天和第18天时,所占比例分别为63.5%和69.1%,是冷却链养殖大黄鱼产品的优势腐败菌。     

大黄鱼幼鱼内陆可控生态精养技术初探

采用可控生态精养技术在内陆养殖大黄鱼幼苗,经过166 d养殖,大黄鱼平均体重由0.1 g增至48.1 g,平均体长由1.5 cm增至16.5 cm,饲料系数0.97,存活率44.1%,养殖过程实现零换水,零用药。     

自然海区大黄鱼围养技术的研究

从环境的选择、围网的架设、日常管理等方面,按照绿色食品标准开展大黄鱼围养技术的研究,取得成功,并制定了一套较完善的大黄鱼围养技术规范。研究结果表明：每口围养大黄鱼3年总产值614．5万元,利润494万元;大黄鱼体形较为修长,体色呈淡金黄色,蛋白质含量18．7％,脂肪含量13．6％,氨基酸总含量181．5g／kg,其中鲜味氨基酸总含量87．1g／kg。     

大黄鱼苗淀粉卵涡鞭虫病的诊断及防治方法

淀粉卵涡鞭虫是大黄鱼苗种培育危害最大的寄生虫之一.本文对大黄鱼苗淀粉卵涡鞭虫病发生的临床症状和防控方法进行了研究,除常规防治方法外,利用双氧水与高锰酸钾合用也可起到杀灭虫体,减少寄生数量的效果.同时,本文分析和比较了发生寄生虫病的育苗池水与正常池水的水质理化因子,为有效诊断和防治大黄鱼苗淀粉卵涡鞭虫病提供基础材料.