鹿茸对小鼠酒精急性肝损伤保护作用的显微及超微结构分析

利用乙醇复制小鼠急性肝损伤模型,将平均体质量为(20±1)g的60只雄性小鼠随机分为空白组、模型组、鹿茸醇提物高剂量组、鹿茸醇提物低剂量组、鹿茸粉组和联苯双酯组,制作肝组织的病理切片及电镜超薄切片,观察肝组织的病理改变及肝细胞的超微结构改变。结果显示:各治疗组肝损伤情况均有不同程度的改善,发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻。电镜检测结果表明:鹿茸能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变。鹿茸对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

鹿茸粉对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

利用四氯化碳构建小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态,分析肝损伤程度.结果显示:鹿茸粉中、高剂量组与四氯化碳模型组相比ALT、AST水平显著降低(P<0.01),小剂量组差异不显著(P﹥0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻.鹿茸粉对小鼠四氯化碳急性肝损伤有保护作用,且呈剂量依赖性.     

鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤的保护作用

利用酒精复制小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态及肝细胞的超微结构。结果表明,鹿茸粉大剂量组可显著降低血清中ALT、AST的水平(P0.01),小剂量组差异不显著(P0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻,电镜检测结果表明,鹿茸粉能改善染色质边集、内质网扩张、线粒体肿胀、细胞质膜受损等病理改变,可见鹿茸粉对小鼠酒精急性肝损伤有明显的保护作用。     

蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

锦灯笼多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝活性

为促进锦灯笼的深加工与药物利用,试验把小鼠随机均分为6组,即正常组,模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20mL·kg~(-1)·d~(-1),锦灯笼多糖低、中、高剂量组(100,200,400mg·kg~(-1)·d~(-1),以体质量计)、联苯双酯组(150mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7d后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能以及肝脏抗氧化指标进行检测。结果表明:与模型组小鼠比较,锦灯笼多糖组小鼠肝代谢酶ALT、AST、ALP的含量降低,SOD活性增高,对MDA的含量有所抑制,对比联苯双酯组治疗效果,高剂量的锦灯笼多糖保护作用显著。说明锦灯笼多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠有保护作用。     

肝毒蠲汤抗大鼠四氯化碳肝损伤的实验研究

目的 :观察肝毒蠲汤对四氯化碳 (CCl4 )所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :48只大鼠随机分为 6组 :正常对照组 ,肝损伤模型组 ,联苯双酯组和肝毒蠲低、中、高剂量组。除正常对照组外 ,其余各组用 CCl4 造成大鼠急性实验性肝损伤 ;模型组给予生理盐水 ,其余 4组分别给予联苯双酯和肝毒蠲低、中、高剂量 ,共治疗 14 d。实验结束后 ,检测各组大鼠的血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)含量 ,并取肝脏作病理组织检查。结果 :肝毒蠲高、中、低剂量组血清 ALT、AST水平均较模型组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,且肝毒蠲高剂量组降酶作用较低剂量组明显 (P<0 .0 0 1)。经肝毒蠲处理组大鼠肝组织基本结构未发生明显改变 ,肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润均较模型组明显减少。结论 :肝毒蠲能显著降低 CCl4 所致急性肝损伤大鼠血清 ALT、AST水平 ,对 CCl4 所致大鼠的肝损伤具有显著的防治作用。     

赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。     

鹿茸粉对CCl_4及APAP肝损伤小鼠蛋白合成贮备功能的影响

为了探讨鹿茸粉对肝损伤小鼠肝脏蛋白合成贮备功能的影响,本研究以小鼠为研究对象,建立CCl4及APAP肝损伤模型。除空白组外,其余各组小鼠灌胃给予鹿茸粉,7d后检测其血清TP和ALB含量。结果表明,鹿茸粉能明显提高CCl4及APAP肝损伤小鼠血清TP和ALB的含量,调节蛋白质代谢,改善肝脏的合成贮备功能。     

四氯化碳致小鼠急性肝损伤动物模型建立方法的研究

通过对染毒途径、剂量和时间的研究,建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型。采取腹腔注射和灌胃两种途径给予小鼠1%CCl4,染毒后24 h检测血清转氨酶含量,并观察肝脏病变。结果显示,灌胃组比腹腔注射组小鼠血清转氨酶变化个体差异小,肝脏病变明显,病灶分布均匀,且与实际中毒途径一致,故采用灌胃方法进行确定染毒剂量及时间试验。分别以0.125%、0.25%、0.35%、0.5%的CCl4给小鼠灌胃,染毒24 h后检测血清转氨酶含量,确定最佳染毒剂量。以该浓度给小鼠灌胃,分别于染毒后2、6、12、16、20、24、28、32、48 h检测小鼠血清转氨酶含量。结果表明,灌胃0.35%CCl4,小鼠血清转氨酶升高与对照组相比差异极显著(P<0.01),此浓度灌胃后,20 h血清转氨酶含量显著升高(P<0.01),24 h达到最高值,与对照组相比差异极显著(P<0.01)。因此,以0.35%四氯化碳,按0.1 mL.10 g-1体重灌胃,染毒24 h,可建立较理想的小鼠急性肝损伤模型。     

鹿茸保健饮品抗疲劳作用试验研究

目的探讨鹿茸保健饮品的抗疲劳作用。方法将昆明种小鼠随机分为4组,即鹿茸保健饮品低剂量组、中剂量组、高剂量组和空白对照组。每天灌胃1次,连续30d。测定小鼠负重游泳时间、全血乳酸含量、血尿素氮含量、肝糖原/肌糖原含量及动物脏器系数等指标。结果与对照组比较,实验组小鼠负重游泳时间、脏器系数、全血乳酸、肝糖原、血尿素氮含量均差异显著（P〈0.05）;肌糖原和体重增长差异不显著（P〉0.05）。结论鹿茸保健饮品具有抗疲劳的作用。     

人参鹿茸保健品缓解体力疲劳作用研究

[目的]研究以人参、鹿茸、蝙蝠蛾拟青霉菌丝粉为主材料的保健食品的缓解体力疲劳作用。[方法]ICR雄性小鼠160只,随机分为4组,设置低、中、高3个剂量[0.17、0.33、1.00 g/(kg·d)]组和空白对照组,连续灌胃30 d。小鼠经负重游泳后,观察负重游泳时间,检测血清尿素、肝糖原、血乳酸含量等几种与疲劳作用相关的生物化学指标。[结果]各试验组与空白对照组比较,不同剂量组小鼠负重游泳时间明显延长,高剂量组作用显著(P0.05);运动小鼠血清尿素及血乳酸曲线下面积明显降低,高剂量组作用显著(P0.05);各剂量组肝糖原储备与空白对照组比较均无显著性差异(P0.05)。[结论]这种以人参、鹿茸、蝙蝠蛾拟青霉菌丝粉为主材料的保健食品具有缓解体力疲劳作用,这为开发人参功能性食品提供了理论依据。     

石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤的保护作用

[目的]研究石见穿总酚酸对受四氯化碳损伤的小鼠肝脏保护作用及其可能机制。[方法]将60只昆明种小鼠随机分为对照组和模型组,石见穿设高、中、低剂量组,阳性对照组（水飞蓟宾）,共6个组。灌胃给药连续5d,皮下注射1ml/kg50%四氯化碳花生油溶液,24h测定血清天门冬氨基酸转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及组织中总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。[结果]与模型组比较,石见穿总酚酸高、中、低剂量组血清AST、ALT活性均显著降低;组织中T-AOC能力、GSH含量显著增加,MDA含量降低,均呈现剂量依赖性变化。病理学切片也显示石见穿总酚酸对肝保护的作用有剂量依赖关系。[结论]石见穿总酚酸对小鼠四氯化碳急性肝损伤具有一定的保护作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关,石见穿总酚酸可增强组织抗氧化能力,降低四氯化碳引起的脂类过氧化,保护细胞膜免受损伤。