橙皮苷对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤氧化应激的影响

目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。     

蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。     

黄皮果提取物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究黄皮果水提物对小鼠慢性酒精性肝损伤的保护作用.方法 40只ICR小鼠随机分为正常组、模型组、高剂量和低剂量黄皮果组,分别给予生理盐水及不同剂量黄皮果水提取物;6 h后正常组以生理盐水灌胃,其余各组用50％乙醇溶液灌胃.30 d后测定血清ALT、AST及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、丙二醛含量;HE及PAS染色观察肝病理改变,免疫组化检测NF-κ3表达.结果 与模型组比较,黄皮果组血清ALT、AST含量和肝组织中丙二醛、NF-κB表达降低(P＜0.01),而肝组织中SOD和谷胱甘肽水平升高(P＜0.01或0.05),肝细胞脂肪样变、水样变及炎细胞浸润明显改善.结论 黄皮果提取物对小鼠慢性酒精中毒所致肝损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD和谷胱甘肽活性、促进自由基清除、降低NF-κB表达有关.     

海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl_4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P0.05,P0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P0.05,P0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl_4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。     

夏枯草水提物对肝损伤小鼠的保护作用

【目的】研究夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤小鼠的保护作用。【方法】制备1g/mL(以生药计)的夏枯草水提物,用不同剂量的夏枯草水提物(0.5,1,2g/kg)每日灌胃小鼠,共5周,设立空白组和模型组,每日灌胃相同体积的生理盐水。除空白组注射植物油外,其余4组小鼠按5mL/kg剂量腹腔注射体积分数1%CCl4植物油溶液,每周2次共3周,建立慢性肝损伤模型。于末次灌胃16h后采血,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和丙二醛(MDA)浓度,并取肝脏样品制备肝组织匀浆,测定其中乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC),同时制备肝脏病理切片,观察肝组织病理组织学变化。【结果】与模型组相比,夏枯草水提物可明显降低血清ALT和AST活性、MDA浓度,提高肝组织匀浆中CAT、SOD活性以及T-AOC,降低LDH活性。显微观察结果显示,模型组小鼠肝小叶结构严重破坏,未见肝索和肝窦,肝细胞普遍变性;而夏枯草水提物各剂量组小鼠肝组织病灶逐渐缩小,病灶区部分肝细胞变性现象逐渐好转,肝索、肝窦结构逐渐出现。【结论】夏枯草水提物对CCl4所致慢性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

DLE对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

[目的]探讨秃疮花提取物(DLE)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤的影响。[方法]小鼠灌胃给予不同剂量的DLE,连续10d后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,16 h后测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察。[结果]与模型组相比,不同剂量的DLE给药组血清ALT、AST活性显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少;抗氧化酶SOD、GSH-Px活性显著升高;病理切片表明DLE作用后肝组织损伤不同程度地减轻,其中剂量为2.0 g/kg时,肝组织的损伤程度较轻。[结论]DLE对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。其作用机理可能与DLE抑制抗氧化酶活性降低和抗自由基活性有关。     

防风提取物对肝脏的保护作用

为研究防风提取物(防风水提物和防风醇提物)对肝脏的保护作用,将试验小鼠平均分为9组:空白组,CCl4模型组,阳性药组,防风水提物高、中、低剂量组,防风醇提物高、中、低剂量组。采用四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤模型,观察了防风水提物和醇提物对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响,并进行了各组间及组内的比较。结果表明:防风水提物和醇提物高剂量组能显著降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝匀浆MDA含量,提高SOD活性。这说明防风提取物具有一定的保肝作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化有关。     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

杜仲叶提取物对力竭运动及恢复小鼠肝脏和骨骼肌的保护作用

[目的]研究杜仲叶提取物对力竭运动及恢复小鼠肝脏、股四头肌中SOD、POD、MDA和血清中AST、ALT、AKP活性的影响。[方法]取72只ICR小鼠,随机分为安静对照组A、安静杜仲叶提取物组B、力竭运动对照组C、力竭运动杜仲叶提取物组D、力竭运动恢复对照组E和力竭运动恢复杜仲叶提取物组F,每组12只,各给药组小鼠每日按1.5 g/kg剂量以杜仲叶提取物灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续30 d后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭运动时间;C组和D组小鼠运动后即刻摘眼球采血,并取肝脏和股四头肌备用。A组和B组不作运动处理,直接摘眼球采血,并取肝脏、股四头肌备用。E组和F组小鼠恢复24 h后摘眼球采血,并取肝脏、股四头肌备用;测定小鼠肝脏、股四头肌MDA含量、SOD和POD活性及血清中AST、ALT和AKP活性。[结果]杜仲叶提取物可以提高力竭运动状态下小鼠肝脏和股四头肌中SOD和POD活性,减少MDA生成,并可明显降低血液中AST、ALT和AKP的活性。[结论]杜仲叶提取物对力竭运动小鼠的肝脏和骨骼肌有保护作用,并具有促进机体恢复的作用。     

复方茵芩制剂血清对小鼠体外肝细胞损伤的保护作用

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明:与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组(P<0.01);模型组的MDA含量高于药物血清组(P<0.01);与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高(P<0.01),而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低(P<0.01),第6天差异不显著(P>0.05);ALT活性在第3-6天均较低(P<0.01).可见,含药的血清可减轻H2O2对肝细胞的损伤和破坏.     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

苏子提取物对高脂饮食致兔肝损伤的保护作用研究

为了研究苏子提取物(EPS)对高脂饮食导致家兔肝损伤的保护作用,采用高脂饮食,建立家兔非酒精性脂肪肝病模型,分别测定正常对照组(NC)、高脂模型组(HLM)、苏子提取物低剂量组(EPSⅠ,0.1g/mL)、苏子提取物高剂量组(EPSⅡ,0.5g/mL)血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝匀浆丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,评估肝组织脂肪变性程度。结果表明,EPSⅠ组、EPSⅡ组血清中ALT含量分别为26.07、21.55U/L,AST含量分别为17.29、14.83U/L,均显著或极显著低于HLM组(P<0.05或P<0.01);EPSⅠ、EPSⅡ组肝匀浆SOD活性分别为117.21、157.10kU/g,均极显著高于HLM组(P<0.01),MDA含量(3.45、3.30μmol/g)均显著低于HLM组(P<0.05)。EPS具有一定抑制因高脂饮食导致的肝脏损伤,作用机制可能与其抑制脂质过氧化有关。     

桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

[目的]探讨桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用D-半乳糖胺（D-Gal）诱导大鼠急性肝损伤模型,并随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯（DDB）阳性组、桃金娘多糖高、中、低剂量组,每天灌胃一次,于7d后取材检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）等生化指标的变化。[结果]模型组大鼠血清中ALT,AST和MDA水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;药物各剂量组ALT,AST和MDA水平低于模型组,SOD和GSH-PX水平升高。[结论]桃金娘多糖具有保肝降酶和抗氧化功能,对大鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

苹果汁对吸烟小鼠肝、肾、肺SOD和MDA的影响

研究苹果汁对吸烟小鼠肝、肾、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。选用昆明种小鼠,随机分成3组,对照组正常饲喂、吸烟模型组吸烟、预防组吸烟后进行苹果汁预防,7 d后检测小鼠肝、肾、肺组织匀浆中SOD活性及MDA含量。结果显示,预防组与正常组相比,肺、肾SOD活性显著升高,肝、肺、肾MDA含量降低达极显著水平;预防组与吸烟模型组相比,肝、肺、肾SOD活性升高达极显著水平,MDA含量则显著下降。     

玉米低聚肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

为了研究玉米低聚肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,对小鼠经口灌胃200 mg/kg·d、400 mg/kg·d、800 mg/kg·d的玉米低聚肽进行肝损伤前预防, 30 d后,以10 mL/kg的剂量一次性灌胃0.5%的CCl4,16 h后测定小鼠的肝指数、肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-px）;血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,光镜下观察肝组织学变化。结果显示玉米低聚肽中、高剂量组均能显著降低CCl4所致急性肝损 伤小鼠的ALT、AST和MDA水平（P<0.05）,提高SOD和GSH-px活力（P<0.05）,且明显促进肝功能恢复,光镜下可见玉米低聚肽明显改善肝组织损伤程度,但对 肝指数无明显影响。上述结果表明玉米低聚肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有保护作用。