运动对大鼠心肌细胞与一氧化氮合酶的影响

【目的】研究运动对大鼠心肌细胞及一氧化氮合酶的影响,探讨运动引起心肌细胞凋亡的可能机制。【方法】通过游泳训练建立大鼠有氧训练组和力竭过度训练组模型,以常规饲养大鼠为对照,检测各组大鼠心脏质量与心系数(心脏质量/体质量)的变化,采用Western blot检测心肌细胞中p53蛋白的表达,DNA ladder法检测心肌组织细胞的凋亡,并测定各组大鼠心肌与血清中的NO含量及结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。【结果】力竭过度训练组大鼠心脏质量和心系数增加,心肌细胞中p53蛋白的表达显著增加,与过度训练时大鼠心肌细胞凋亡基因的调控有关。DNA ladder检测结果显示,有氧训练组大鼠心肌与血清中的cNOS活性升高,有少量的NO生成,对大鼠心血管系统产生了良性影响,使大鼠心血管系统功能增强;而力竭过度训练组出现了明显的凋亡条带,长期的过度负荷使大鼠心肌与血清中的iNOS活性升高,产生的较多NO对细胞具有毒性作用。【结论】不适宜的运动负荷会促使大鼠心肌细胞凋亡,NO可能参与了心肌的损害过程。     

SIRT1基因对猪卵巢颗粒细胞凋亡因子表达量的影响

为探究SIRT1基因在猪卵巢颗粒细胞凋亡中的作用机制,采用荧光定量PCR方法检测不同浓度白藜芦醇和尼克酰胺处理的颗粒细胞中SIRT1基因的表达规律性,以及凋亡相关因子基因Bax、Caspase-3、Bcl-2表达量的变化,采用SPSS统计分析SIRT1基因与凋亡相关因子表达量的相关性。结果表明,一定浓度的白藜芦醇和尼克酰胺能调节猪卵巢颗粒细胞中SIRT1基因表达;SIRT1基因的表达与Bax、Caspase-3的表达呈正相关,相关系数分别为0.664和0.815;SIRT1基因的表达与细胞凋亡因子基因Bcl-2的表达相关性不显著。说明SIRT1基因可通过影响线粒体信号通路中凋亡因子的表达参与猪卵巢颗粒细胞凋亡的调控。     

姜黄素对力竭运动大鼠心肌抗氧化、糖代谢及细胞凋亡的影响

为探究姜黄素对力竭运动大鼠心肌抗氧化、糖代谢和细胞凋亡的影响以及对力竭运动大鼠心肌保护的机制,将50只SD大鼠随机分为安静对照组(CK组)、力竭运动对照组(EE组)、低剂量姜黄素组(LC组)和高剂量姜黄素组(HC组)4个组,LC和HC组在力竭性运动大鼠模型基础上给予不同剂量姜黄素刺激,随后通过ELISA方法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Western blotting方法检测葡萄糖代谢关键蛋白、Bcl-2家族促存活蛋白和凋亡活化相关蛋白的表达。结果表明:与EE组相比,LC和HC组大鼠心肌SOD、CAT和GSH-Px活性显著升高,MDA含量显著降低,Nrf2核表达增强,Glut1和HK2蛋白表达上调。与CK组相比,EE组Bcl-2和Mcl-1蛋白表达下调,caspase3/7和PARP剪切体的表达增多。但LC和HC组Bcl-2和Mcl-1蛋白较EE组显著升高,caspase3/7和PARP剪切体的表达减少。该研究说明姜黄素能增强大鼠心肌细胞抗氧化能力、促进葡萄糖代谢并抑制凋亡的发生,大大推进姜黄素对心肌细胞损伤保护机制的研究。     

瓜萎建白半夏汤对大鼠缺血再灌注 心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响

目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后, 取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型 组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏 能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜 萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生     

心康冲剂改善慢性心衰模型大鼠心肌凋亡及调控Caspase-3/9的表达

目的 探讨心康冲剂对心衰大鼠Caspase-3、Caspase-9表达的调控作用。方法 58只SD大鼠分为正常组10只,模型组、心康组及对照组各16只,造模完后,心康组给予心康冲剂溶液0.5 g/kg灌服,对照组予芪苈强心胶囊溶液0.06 g/kg灌服。采用心脏彩超检测心功能;心脏切片行TUNNEL染色法观察心肌细胞凋亡;心肌组织采用Real-time PCR法及免疫组化法检测Caspase-3、Caspase-9基因及蛋白质表达。结果 与正常组比,模型组大鼠Caspase-3及Caspase-9的mRNA与蛋白表达显著增加（P<0.01）,TUNNEL染色观察细胞凋亡明显增多;与模型组比较,心康组大鼠心肌凋亡减轻, Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA及蛋白明显下降（P<0.01）;与对照组相比,心康组心肌细胞凋亡相对降低,Caspase-3蛋白表达下降（P<0.05）。结论 心康冲剂可调控下调Caspase-3、Caspase-9表达抗心衰。     

表没食子儿茶素没食子酸酯和牛磺酸联用对犬白内障模型晶状体上皮细胞凋亡的影响

为提供兽医临床用药治疗白内障的理论依据,选取健康成年犬15只(30眼),随机分为模型组、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)组、牛磺酸、EGCG联合牛磺酸组和对照组,每组6个重复。除对照组外其他组用fenton液造模。裂隙灯观察晶状体的混浊情况,并根据国际通用的晶状体混浊分类体系Ⅲ(LOCSⅢ)分类,当混浊达到II期时用药治疗。临床用药40d后,取出晶状体透射电镜观察形态结构的变化;免疫组织化学法测定晶状体上皮细胞Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达水平;qRT-PCR测定其mRNA的表达水平。结果表明,与模型组相比联合组中Bax/Bcl-2的比值和Caspase-3的表达较模型组显著降低(P<0.05),证明联合用药可以通过上调凋亡基因Bcl-2的表达抑制细胞凋亡。     

三氧化二砷诱导瘢痕成纤维细胞凋亡及其机制的初步研究

目的观察三氧化二砷对增生性瘢痕成纤维细胞凋亡的作用。方法以0、2、4、8μmol/L的三氧化二砷作用于成纤维细胞,另以4μmol/L的三氧化二砷作用于成纤维细胞0、24、48、72h,以Hoechst33258/PI荧光染色法进行形态学检测,免疫组织化学实验检测Bcl-2/Bax、Caspase-3的表达。结果随作用浓度和作用时间的增加,成纤维细胞的凋亡小体逐渐增多,而Bcl-2/Bax比例下降,Caspase-3表达增强。结论三氧化二砷可通过下调Bcl-2/Bax比例和上调Caspase-3的表达诱导病理性瘢痕成纤维细胞凋亡。     

E.coli对藏羊EECs相关凋亡因子表达的影响

为了探究大肠杆菌(E.coli)对藏羊子宫内膜上皮细胞(EECs)相关凋亡因子表达的影响,采用酶消化法培养EECs,用不同感染复数(MOI)进行E.coli感染试验,通过流式细胞术(Flow CytoMetry, FCM)检测EECs的凋亡率,用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western Blot)检测 Caspase-3、 Bcl-2和Bax等凋亡因子RNA和蛋白的表达水平。结果显示,在培养液中加入50ng/mL表皮生长因子(EGF)能成功培养出EECs,其纯度达到98%以上;E.coli感染试验中,当MOI为1∶1时, Caspase-3和Bax在EECs的表达量与对照组相比变化不明显,而 Bcl-2的表达量显著升高;当MOI为20∶1时,Bax的表达量显著升高;当MOI为50∶1时, Caspase-3的表达量显著升高,而 Bcl-2的表达量与对照组相比变化不明显。结果表明,酶消化法可成功培养EECs;不同MOI的E.coli感染后,EECs中 Caspase-3、 Bcl-2和Bax等凋亡因子的表达量较空白组有不同程度的升高,这些凋亡因子可作为识别子宫内膜炎病理变化程度的指标。     

中医不同治法对大鼠心肌缺血再灌注 损伤后细胞凋亡的影响

〔摘要〕目的观察中医不同治法补气、活血、化痰对大鼠心肌缺血再灌注(( I/R)诱导细胞凋亡及凋亡相关基因 Bcl-2,Bax和氧自由基含量的影响、方法建立大鼠动脉粥样硬化在体心肌缺血再灌注模型,采用原位末端TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数(AI),链酶亲和素一生物素一酶复合物(}BAB(7)免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl-2,Bax蛋 白表达,常规方法检测丙二醇(MDA)含量、超氧化物歧化酶(80D)活性、结果与I/R组比较,中医补气、活血、化痰 法均能降低AI,有效清除氧自由基,差异有统计学意义(P<0.01);与I/R组比较,其中活血法和化痰法均能上调 Bcl-2表达、卜调Bax表达,差异有统计学意义(P<0.01),最终达到保护I/R心肌的目的〔结论中医不同治法补 气、活血、化痰可能通过不同途径预防I/R心肌细胞发生凋亡.从而对I/R心肌具有保护作用、     

白术多糖对环磷酰胺致雏鸡肝脏细胞凋亡中线粒体通路的影响

试验旨在从线粒体介导的细胞凋亡通路,探讨白术多糖(PAMK)对环磷酰胺(CTX)诱导的雏鸡肝脏损伤的影响。试验选取1日龄岭南黄鸡240羽,随机分成4组:对照(Control)、环磷酰胺(CTX)、白术多糖(PAMK)以及白术多糖环磷酰胺联合组(PAMK+CTX)。试验结束后,采集雏鸡肝脏组织,用于形态学观察及线粒体介导的细胞凋亡通路相关基因mRNA表达量和蛋白表达水平检测。光镜结果显示,环磷酰胺诱导雏鸡肝脏组织细胞形态结构不完整、肝细胞索排列紊乱、空泡化。电镜结果显示,环磷酰胺可导致雏鸡肝脏组织细胞线粒体明显受损,并发生细胞凋亡。从分子水平探讨线粒体介导的细胞凋亡通路结果显示,环磷酰胺可导致雏鸡肝脏组织中促凋亡基因Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bax和p53 mRNA表达量显著升高(P0.05),抑凋亡基因Bcl-2mRNA表达量显著降低(P0.05)。白术多糖环磷酰胺联合组雏鸡肝脏组织中Caspase-3、Caspase-8、Bax的mRNA表达量显著降低(P0.05),Bcl-2 mRNA表达量显著升高(P0.05)。此外,白术多糖环磷酰胺联合组雏鸡肝脏组织中Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P0.05)。研究结果表明,环磷酰胺可诱导雏鸡肝细胞凋亡,白术多糖可通过调节线粒体通路相关基因表达抵抗环磷酰胺诱导雏鸡肝细胞凋亡,对雏鸡肝脏产生保护作用。     

Construction and Screening of Bovine Bax Gene shRNA Interference Expression Vector

Bax is a pro-apoptotic member of the Bcl-2 family genes which regulate programmed cell death. To decrease the apoptosis of bovine fibroblast cells, we construsted specific short hairpin （shRNA） expression vector encoding shRNA targeting Bax gene to screen the most effective vector. Four shRNAs sequences based on the sequence of bovine Bax mRNA in the GenBank were designed, and one scrambled shRNA sequence was regarded as negative control. The designed and synthesised single-stranded primer were annealed to double-stranded oligo sequences and cloned into linear pRI-GFP vector digested by enzymes Xho I and Bgl II. Screening positive cloning after transformed into DH5a competent cells and identified by PCR amplification and DNA sequencing. Named the correct vectors as pRI-GFP-Bax-190, pRI-GFP-Bax-206, pRI-GFP-Bax-215, pRI -GFP-Bax-389, pRI-GFP- Bax-NC （the negative control） and seleced them by quantitative PCR after transfected after 24 h and 48 h. The results showed that pRI-GFP-Bax-190 was the highest efficiency （95.47%）, and significant difference （P〈0.01） after 48 h transfection. RNA interference （RNAi） mediated by shRNA expression vector could significantly down-regulate the expression of Bax gene in bovine fibroblast cells, which laid a foundation for further research.     

抑制miR-29a-3p表达对小鼠巨噬细胞凋亡的影响及机制

【目的】研究miR-29a-3p下调表达对小鼠巨噬细胞凋亡及相关基因表达的影响,为探讨结核病发病机制、研发新的诊断与治疗方法提供依据。【方法】将重组抑制载体p EZX-AM02-miR-29a-3p转染RAW264.7细胞,24、36和48 h荧光显微镜观察转染效率,Real time-PCR法检测miR-29a-3p及凋亡相关基因caspase3、caspase7、caspase8、Bcl-2、Mcl-1和Bax的表达水平,流式细胞术检测RAW264.7细胞的凋亡率。【结果】重组抑制载体转染后,细胞内miR-29a-3p表达水平明显下降;而caspase7、caspase8、Bcl-2、Mcl-1和Bax等基因的表达出现不同程度的上调;流式细胞术分析发现随着转染时间延长,细胞凋亡率增加,且36 h凋亡率最高。【结论】p EZX-AM02-miR-29a-3p重组载体可抑制小鼠巨噬细胞中miR-29a-3p的表达,通过靶向上调caspase7、caspase8、Bcl-2和Mcl-1等基因的表达促进巨噬细胞的凋亡。     

针刺联合亚低温对脑缺血/再灌注损伤大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨针刺联合亚低温方法对脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤大鼠梗死面积比及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响。方法 将50只SD健康雄性大鼠常规饲养1周后,随机选取假手术组10只,余40只用Zea Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑I/R模型,待造模成功后,再将40只SD大鼠随机分为模型组、针刺组、亚低温组、针刺联合亚低温组,每组各10只。治疗72 h后,使用TTC染色检测脑梗死面积比、免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的阳性细胞数。结果 与假手术组比较,模型组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显增高,Bcl-2表达水平显著下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠梗死面积比、Bax、Caspase-3蛋白表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;各治疗组之间Bcl-2、Bax、Caspase-3的差异无统计学意义（P>0.05）,但脑梗死面积比针刺联合亚低温组较针刺组和亚低温组低,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺联合亚低温治疗可通过减少脑梗死面积比、提高Bcl-2表达水平、降低Bax与Caspase-3蛋白表达从而实现对脑细胞的保护作用。     

基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制

目的 探讨基于p38 MAPK信号通路研究养阴润目丸治疗干眼兔的作用机制。方法 采用氢溴酸东莨菪碱皮下注射途径制备干眼兔模型,按随机数字表法分成模型组、p38抑制剂组、阳性药物（杞菊地黄丸）组和低、中、高剂量养阴润目丸组,同步设不造模的正常组,6只/组。各组按相应处理方式连续干预2周后,检测各组兔泪液分泌量、泪腺病理形态、泪腺组织凋亡细胞的表达及泪腺组织中p38 MAPK、Bax、Bcl-2蛋白和mRNA表达情况。结果 养阴润目丸组和阳性药物组能增加干眼兔模型泪液分泌量,抑制泪腺细胞的凋亡,下调p38 MAPK、Bax的蛋白和mRNA表达,上调Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 养阴润目丸能够通过纠正Bax/Bcl-2失衡,改善干眼泪腺细胞凋亡,进而减轻泪腺细胞损伤,恢复泪腺细胞的代谢功能,与调控p38 MAPK的关系极为密切,这可能是其治疗干眼的重要机制之一。     

加味生脉补心丹对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨加味生脉补心丹（以下简称BXD）对自发性非肥胖2型糖尿病Goto-kakisaki （GK）大鼠心肌损伤的保护作用。方法 8~9周龄雄性Wistar大鼠8只作为空白组,另将40只糖尿病模型GK大鼠按随机数字表将大鼠分为5组,分别为：模型组、西药组（格列齐特缓释片组）、BXD低剂量组、BXD中剂量组、BXD高剂量组。各组大鼠按治疗方法给药10周后处死,腹主动脉采血检测空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）,取左心室行心肌组织HE染色、PAS染色观察病理改变,免疫组化测定心肌凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果 与空白组比较,模型组FPG、HbAlc显著升高（P<0.01）,SOD、GSH-Px均显著降低（P<0.01）,MDA显著升高（P<0.01）;HE染色可见心肌组织水肿坏死、纤维溶解断裂;PAS染色可见大量糖原物质沉积;免疫组化示心肌组织Bax表达增多、Bcl-2表达减少（P<0.01）。与模型组比较,BXD低剂量组FPG降低（P<0.05）,西药组和BXD中、高剂量组FPG均显著降低（P<0.01）;西药组HbAlc显著降低（P<0.01）,BXD高剂量组HbAlc降低（P<0.05）;西药组与BXD高剂量组SOD、GSH-Px均显著升高（P<0.01）、MDA含量均降低（P<0.05）;西药组、BXD高剂量组Bax表达显著减少（P<0.01）,西药组及BXD中剂量组、高剂量组Bcl-2表达显著增多（P<0.01）。结论 BXD对GK大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是通过增强抗氧化能力、抑制心肌细胞凋亡,从而起到心肌保护作用。     

自拟抑癌汤联合辅助化疗对胃癌术后血清肿瘤标志物、凋亡相关因子表达水平和T淋巴细胞亚群的影响

目的 探讨自拟抑癌汤联合辅助化疗对胃癌术后血清肿瘤标志物、凋亡相关因子表达水平和T淋巴细胞亚群的影响。方法 收集常州市中医医院2014年10月-2016年9月收治的60例行手术治疗的胃癌患者为对象,采用随机数字表法将其分为对照组及干预组各30例,对照组患者术后实施常规辅助化疗方案治疗,干预组在对照组基础上另联合自拟抑癌汤治疗。观察治疗前后2组血清肿瘤标志物[糖类抗原125（CA125）、糖类抗原199（CA199）、癌胚抗原（CEA）、组织多肽特异性抗原（TPS）]、凋亡相关因子[胃癌细胞原癌蛋白（Bax）、凋亡调控基因蛋白（Bcl-2）]、T淋巴细胞亚群（CD₃、CD₄、CD₈）、生活质量[卡氏评分量表（KPS）]的变化及毒副反应发生率。结果 治疗前2组CA125、CA199、CEA、TPS、Bax、Bcl-2、CD₃、CD₄、CD₈、KPS评分相较无明显差异（P>0.05）;治疗后2组CA125、CA199、CEA、TPS、Bcl-2较治疗前明显降低（P<0.05）,Bax、CD₃、CD₄、CD₈、KPS评分明显升高（P<0.05）,而干预组的各项指标变化较对照组明显,差异有统计学意义（P<0.05）;且干预组毒副反应总发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 自拟抑癌汤联合辅助化疗应用于胃癌术后患者,可有效调节机体血清肿瘤标志物、凋亡相关因子及T淋巴细胞亚群表达,明显提高患者生活质量,且毒副反应更少,适于推广应用。     

复方中药超微粉对蛋鸡产蛋性能、生殖激素及相关基因表达的影响

【目的】研究复方中药超微粉对蛋鸡产蛋性能、生殖激素及相关基因表达的影响。【方法】试验选取307日龄的新杨黑羽蛋鸡216只,随机分为3组,每组8个重复,每个重复9只;对照组饲喂基础饲粮,试验组分别在基础饲粮中添加0.5%丹参Salvia miltiorrhiza+0.25%女贞子Ligustrum lucidum+0.25%蒲公英Taraxacum mongolicum(复方1)、0.3%益母草Leonurus japonicus+0.2%丹参+0.25%女贞子+0.25%蒲公英(复方2)的超微粉,均以质量分数计;预试期7 d,正试期120 d。测定产蛋性能、蛋品质、血浆生殖激素水平,用RT-PCR技术检测蛋品质相关基因表达。【结果】与对照组相比,试验1～30、31～60和1～120 d,复方1组产蛋率分别增加7.56%、4.00%和5.31%(P<0.05);试验1～120 d,复方2组产蛋率增加5.22%(P<0.05);试验第60天,复方1组血浆雌二醇水平、输卵管PMCA1的mRNA相对表达量分别增加21.45%和77.00%(P <0.05),复方2组输卵管KC...     

黄芩苷通过上调miR-126诱导乳腺癌细胞凋亡的机制研究

目的 用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MDA-MB-231,观察黄芩苷对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法 用qRT-PCR检测miR-126的表达变化,Western-blot检测Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、p-p38和p53的表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 miR-126在乳腺癌MDA-MB-231细胞中的表达比正常乳腺细胞低,黄芩苷干预乳腺癌细胞后miR-126上调最为明显（P<0.05）。用miR-126 mimics、miR-126 inhibitors转染乳腺癌细胞,Western-blot显示黄芩苷及miR-126 mimics作用于人乳腺癌细胞后Bcl-2表达水平下降,Caspase-9和Caspase-3的裂解产物、p-p38、p53表达增加,差异有统计学意义（P<0.05）。MTT法显示黄芩苷和miR-126 均可抑制乳腺癌细胞的增殖,流式细胞术显示黄芩苷与miR-126 mimics促进癌细胞凋亡。结论 黄芩苷可以抑制乳腺癌细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与通过上调miR-126调节凋亡相关基因有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。