运动对大鼠心肌细胞与一氧化氮合酶的影响

【目的】研究运动对大鼠心肌细胞及一氧化氮合酶的影响,探讨运动引起心肌细胞凋亡的可能机制。【方法】通过游泳训练建立大鼠有氧训练组和力竭过度训练组模型,以常规饲养大鼠为对照,检测各组大鼠心脏质量与心系数(心脏质量/体质量)的变化,采用Western blot检测心肌细胞中p53蛋白的表达,DNA ladder法检测心肌组织细胞的凋亡,并测定各组大鼠心肌与血清中的NO含量及结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性。【结果】力竭过度训练组大鼠心脏质量和心系数增加,心肌细胞中p53蛋白的表达显著增加,与过度训练时大鼠心肌细胞凋亡基因的调控有关。DNA ladder检测结果显示,有氧训练组大鼠心肌与血清中的cNOS活性升高,有少量的NO生成,对大鼠心血管系统产生了良性影响,使大鼠心血管系统功能增强;而力竭过度训练组出现了明显的凋亡条带,长期的过度负荷使大鼠心肌与血清中的iNOS活性升高,产生的较多NO对细胞具有毒性作用。【结论】不适宜的运动负荷会促使大鼠心肌细胞凋亡,NO可能参与了心肌的损害过程。     

运动对心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

通过研究不同运动强度对心肌细胞凋亡基因Bcl-2、Bax和Caspase-3的影响,探讨了运动对心肌细胞凋亡的作用机制。将大鼠分为3组(正常对照组、一般游泳有氧训练组和力竭性过度训练组)并建立运动模型;采用实时荧光定量PCR技术观察心肌细胞中凋亡基因Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA的表达;采用Western blot方法观察Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达情况。结果显示,与对照组相比,一般游泳有氧训练组大鼠调控基因Bcl-2表达显著增加,对细胞的凋亡起到一定的抑制作用;而力竭过度训练组中心肌细胞相关调控基因Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3的表达升高促进凋亡。因此推定超负荷的运动会加重大鼠心肌细胞的凋亡,凋亡的发生可能与调控基因Bcl-2、Bax和Caspase-3有关。