缺血再灌注对小鼠学习记忆的损伤及山茶花提取物的保护作用

采用山茶花提取物探讨对缺血性记忆障碍的保护作用及其与炎症和血脑屏障损伤的关系的试验研究。其方法为给药后第7天。采用双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。术后第7天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性和伊文思蓝（EB）含量;同时测定脑组织的含水量。前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降（P〈0．01）,同时伴随脑内MPO活性上升（P〈0．01）。脑组织EB及水分量升高（P〈0．01）。山茶花提取物预防和治疗给药可提高缺血小鼠的学习记忆能力;并使脑组织EB含量下降（P〈0．05和P〈0．01）。脑水分含量减少（P〈0．05）,血脑屏障损伤程度有所减轻;同时伴随MPO活性下降（P〈0．05和P〈0．01）。炎症反应减弱。山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤。降低小鼠学习记忆能力。该作用可能与其提高脑组织抗血脑屏障损伤和抗炎症反应能力有关。     

牡荆苷对小鼠脑缺血/再灌注损伤抗氧化应激作用

目的探讨牡荆苷对小鼠脑缺血/再灌注损伤后脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响。方法雄性昆明种小鼠70只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组(0.6mg·kg~(-1))、牡荆苷组(10、20、40 mg·kg~(-1))。采用线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,采用试剂盒法测定MDA、NO含量和SOD、NOS活性。结果再灌注24h后,小鼠脑缺血/再灌注后神经功能评分模型组显著升高(P0.01),牡荆苷组显著降低(P0.05)。模型组脑组织中MDA、NO含量及NOS活性显著升高(P0.01),SOD活性显著降低(P0.01);牡荆苷组脑组织中MDA、NO含量和NOS活性显著降低(P0.05),SOD活性增强(P0.01)。结论牡荆苷脑保护作用可能是通过抗氧化应激作用实现的。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

北五味子对小鼠学习记忆及脑SOD和MDA的影响

[目的]了解北五味子醇提取物对小鼠学习记忆能力及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响。[方法]将健康昆明小鼠随机分为对照组和北五味子醇提取物低、中、高剂量组,连续灌胃28d,通过Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力的变化;并测定小鼠脑组织SOD、MDA含量。[结果]北五味子提取物灌胃后经Morris水迷宫定位航行试验检测发现,第7、14、21天各组小鼠逃避潜伏期无显著差异（P〉0.05）,第28天高剂量组小鼠逃避潜伏期较对照组显著延长（P〈0.05）。各组小鼠脑组织SOD活力较对照组出现不同程度降低（P〈0.05）,MDA含量无显著差异（P〉0.05）。[结论]北五味子提取物对小鼠学习记忆能力可能没有明显影响,但可能影响脑组织中SOD含量。     

大黄酸对脑缺血再灌注小鼠脑组织内NO的影响

目的研究大黄酸（Rhein）对脑缺血再灌注小鼠脑组织内NO含量的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分为5组：假手术组,模型对照组,大黄酸大、中、小剂量组。采用改良的Himori法制备小鼠全脑缺血5min再灌注30min模型。脑缺血前30min腹腔注射给药。再灌注后断头取脑,低温制备10％的脑组织匀浆,测定脑内NO的含量。观察不同剂量大黄酸对缺血再灌注小鼠脑内NO的含量的影响。结果各组之间的小鼠的呼吸次数没有明显的差异,小鼠呼吸的持续时间假手术组、大黄酸组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）;不同剂量的大黄酸对缺血小鼠脑内NO的含量有不同的影响,中剂量大黄酸使小鼠脑内NO量明显减少,大剂量次之,小剂量的大黄酸对脑内NO的影响最小。结论合适剂量的大黄酸对小鼠脑缺血再灌注过程中升高的NO有降低作用,从而缓解NO导致的神经毒性作用,发挥保护缺血性脑损伤的作用。     

仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响

目的：观察仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响。以探讨其对糖尿病的治疗机制。方法：小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）溶液150mg／kg建立小鼠糖尿病模型。将小鼠分成4组：正常对照组、模型对照组、仙人掌小剂量组、仙人掌大剂量组。灌胃给予仙人掌提取物1．0g／kg和2．0g／kg，连续4周。实验前、第2周、第4周测空腹血糖；末次给药后2h，断头取血和肝脏组织，分别检测血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），同时测定血清总抗氧化能力（T-AOC）。结果：①空腹血糖：给予仙人掌提取物2周后，大剂量组小鼠血糖明显低于模型对照组（P〈0．05），4周后，大、小剂量治疗组均明显低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。②SOD、MDA和T-AOC变化：与高血糖模型对照组相比，大、小剂量治疗组血清和肝脏中SOD活力明显上升（P〈0．01），MDA含量均显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。血清T-AOC增强（P〈0．01）。结论：仙人掌提取物能明显降低糖尿病小鼠血糖，且能降低糖尿病小鼠氧化应激水平。     

G—CSF对急性心肌梗死大鼠血清和心肌组织中NO、MDA、SOD含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF（浓度为2rag／L）皮下注射10μg／kg／d,共5d．AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d．最后一次给药后24h取各组大鼠血清及心肌组织检测NO、MDA、SOD的含量．结果AMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著高于SO组（P〈0．01）,NO、SOD值显著低于SO组（P〈0．01）．GAMI组大鼠血清和心肌组织中MDA水平显著低于AMI组（P〈0．05）,NO、SOD值显著高于AMI组（P〈0．05）．结论G-CSF能提高NO含量,增强SOD的活性．降低MDA的含量,对急性心肌梗死具有明显的保护作用．     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠心脏及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的 观察康脑液对大鼠脑缺血再灌注损伤后心脏及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组,每组6只.采用线栓法制作脑缺血再灌模型,再灌注24h后检测大鼠脑组织及心脏SOD活性和MDA含量,光镜观察脑组...     

胡桃楸叶提取物对辐射损伤小鼠的保护作用

目的探讨胡桃楸叶乙醇提取物（AELJ）对X射线辐射损伤小鼠的保护作用。方法加只小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、AELI低剂量（300mg/kg）组和AEU高剂量（600mg／kg）组。经2．0Gy X射线照射后,测定小鼠脾脏和胸腺指数、脾脏T淋巴细胞转化率、肝组织匀浆MDA含量和SOD的活性。结果与照射对照组比较,AEU高、低剂量组小鼠脾指数、胸腺指数、T淋巴细胞转化率、肝组织匀浆中SOD活力均显著增高（P〈0．05）;MDA含量显著降低（P〈0.05）。结论AELI对X射线辐射损伤小鼠具有一定的保护作用。     

人工栽培灵芝抗老保健作用的实验研究

人工栽培灵芝可显著提高小鼠血液红细胞超氧化物歧化酶（SOD）的活性，增加皮肤中可提取胶原的比例：有效降低小鼠心肌组织和脑组织中脂褐素的形成（P＜0．01），低剂量的灵芝（GL）还可以延长果蝇的寿命（P＜0．01），对小鼠空间辨别学习，记忆获得和记忆 有明显的促进作用。     

人参皂甙Rh2抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙（ginsenoside Rh2,G-Rh2）对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3（总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射）建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/（kg.d）-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平.结果 1）Rh2对血脂的影响：与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高（P〈0.01）;与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著（分别P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05）;而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2）Rh2对血清NO含量的影响：与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低（P〈0.01）;与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高（P〈0.05）;药物组与对照组相比无统计学意义.3）Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响：模型组MDA水平与对照组相比明显升高（P〈0.01）,而SOD活力明显降低（P〈0.01）.与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用（P〈0.05）;同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用（P〈0.05）.Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

疏血通注射液对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡和P53的影响

目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

G—CSF对急性心肌梗死大鼠血清和心肌组织中NO、MDA、SOD含量的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对急性心肌梗死（AMI）大鼠血清及心肌组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响．方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死（AMI）大鼠模型,将AMI大鼠随机分为GCSF治疗组（GAMI组）、心肌梗死对照组（AMI组）和假手术组（SO组）,GA...     

糖康抗氧化应激对糖尿病大鼠视网膜病变的影响

观察糖康抗氧化应激对实验性糖尿病大鼠视网膜病变的疗效并探讨其作用机制。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型并随机分为正常对照组、模型组、糖康高、中和低剂量组和达纳康组,每日灌胃,定期检测大鼠体重和非空腹血糖;第12周末,消化铺片法观察视网膜微血管病理和形态学改变;化学比色法检测各组大鼠血清及视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。与正常组比较,模型组血清及视网膜SOD活性明显降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显升高,约为正常组的5.33倍(P0.01);与模型组比较,各治疗组均可提高血清及视网膜SOD活性,降低MDA含量,且以糖康高剂量组最为显著(P0.01),无细胞毛细血管条索数明显降低(P0.01)。糖康可显著降低糖尿病大鼠的氧化应激水平,提高糖尿病大鼠血清及视网膜的抗氧化能力。     

迷迭香水提液对大鼠脑缺血再灌注后SOD和·OH的影响

[目的]研究迷迭香水提液对大鼠脑缺血再灌注损伤后超氧化物歧化酶(SOD)活力和羟自由基(.OH)抑制能力的影响。[方法]取健康SD雌性大鼠50只,采用4-血管阻断(4-VO)方法建立全脑缺血再灌注动物模型,造模前灌胃给药7 d,造模后3 h取材,利用分光光度法检测大鼠肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和羟自由基(.OH)抑制能力。[结果]与模型组比较,迷迭香水提液各剂量组均能显著提高大鼠各组织中SOD活力(P0.01)和.OH抑制能力(P0.05或P0.01),并存在一定的量效关系,以高剂量组(50 g/kg)效果最佳。[结论]迷迭香水提液对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与改善氧化应激状态有关。     

汞暴露对草鱼氧化损伤及抗氧化能力的影响

将草鱼分为对照组和处理组,对照组试验期内置于正常养殖用水中饲养,处理组先暴露在Hg2+浓度为0.5 mg·L-1水体中,24 h后置于正常养殖用水中进行恢复饲养。各组分别于恢复饲养0（即Hg2+暴露24 h）、5、12、21 d取样,测定鳃、肝胰脏、脾脏和肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathion and peroxidase,GPx）活性,以及还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）和丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量。结果显示,与对照组相比,处理组鳃SOD、GPx活性（0、5 d）和CAT活性（0、5、12 d）,以及GSH（5 d）、MDA（5、12、21 d）含量显著上升（P<005）,GPx活性（12、21 d）和GSH、MDA含量（0 d）显著下降（P<005,P<001）;肝胰脏SOD、CAT、GPx活性（0 d）和GSH（21 d）、MDA（0、5 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（5、12 d）活性、GSH（0、5、12 d）和MDA（12、21 d）含量显著下降（P<0.05）。处理组脾脏SOD、CAT、GPx活性在试验期内与对照组相比无显著变化（P>0.05）,GSH含量（0 d）极显著下降（P<001）,GSH（12 d）和MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）;肾脏SOD（0、5、12 d）、GPx（0 d）活性和GSH（12 d）、MDA（0 d）含量显著上升（P<0.05）,CAT（0、5、12 d）活性和GSH（0、5 d）含量显著下降（P<0.05）。试验期内,处理组各组织SOD、CAT活性均恢复到对照组水平,肝胰脏GSH含量得到反弹性恢复,MDA含量降到了较对照组更低的水平,鳃GPx活性及MDA含量一直未恢复至对照组水平。     

依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用,方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,将SD大鼠分为再灌注组和依达拉奉组,再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48h分为5个组,依达拉奉组在缺血2h后解除栓塞，给依达拉奉3mg·kg^-1静脉注射，首次给药24h后相同剂量再次给药,再灌注组给予0.9％氯化钠溶液，给药剂量、实践和方法同依达拉奉组,检测各组血清丙二醛（MDA）浓度，免疫组化染色及原住细胞凋亡检测法（TUNEL法）测定脑系组织bcl-2蛋白表达扣凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积,结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48h的梗死体积血清MDA浓度TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（P〈0.05），各时间点bcl-2蛋白均高于再灌注组（P〈0.01）,结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血-灌注损伤大鼠神经有明显保护作用.