干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

长阳木瓜总三萜对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察长阳木瓜总三萜对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+5‰羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+5‰羧甲基纤维素钠、长阳木瓜总三萜低剂量(100mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(200mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。通过在体结扎冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌缺血模型,分别记录结扎前和结扎后5,15,30,60min心电图ST段高度,计算心脏指数及心肌梗死范围,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型组结扎后5,15,30,60min心电图ST段显著抬高,心脏指数和心肌梗死范围加大,血清CK-MB活力及cTnI,cTnT,MDA含量升高,SOD,GSH-Px活力明显下降(P0.05)。长阳木瓜总三萜低、高剂量组与模型组相比,结扎后各时间点心电图ST段均有下降,心脏指数和心肌梗死范围下降,血清CK-MB活力及c TnI,cTnT,MDA含量降低,SOD与GSH-Px活力显著增加。结论:长阳木瓜总三萜能够减轻大鼠急性心肌缺血损伤。     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图的影响

目的观察参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤时ST段和心律失常的影响。方法健康SD大鼠24只随机分为两组,缺血再灌注组（IR组）和参附注射液预处理组（SF组）,每组12只。采用夹闭左冠状动脉30 min,再灌注90min,复制心肌缺血再灌注模型。夹闭前SF组静脉注射参附注射液5 mL/100g进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和心律失常发生情况。结果SF组ST段变化均低于IR组各时间对应值,SF组心肌缺血再灌注后的室性心动过速及心室颤动的发生率均明显低于IR组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论参附注射液能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率。     

中西药联合应用对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的从抗氧化角度观察中医传统方剂四逆汤及其与福辛普利联用对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法各组大鼠分别以四逆汤(5mL·kg-1·d-1)和福辛普利(20mg·kg-1·d-1)全剂量及二者减半剂量(SND 2.5mL·kg-1+Fosinopril 10mg·kg-1)联合灌胃,连续3d,末次给药1h后大鼠结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注损伤,测定血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组比较,四逆汤和福辛普利及二者联用均能明显降低大鼠血清中MDA含量,明显提高SOD及GSH-Px活性(P<0.05);与福辛普利全剂量用药组比较,联合用药组降低大鼠血清中MDA及提高SOD活性效应显著(P<0.05)。结论四逆汤和福辛普利均能通过抗氧化效应减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,二者联合应用效果更佳。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

右美托咪定对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

为研究在体缺血再灌注过程对老龄大鼠造成的损伤以及右美托咪定预处理对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。选取40只老龄雄性健康SD老龄大鼠,将其随机分成4组(n=10):右美托咪定预处理组(D-P组)、缺血预适应组(I-P组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)、假手术组(C-S组)。在老龄大鼠的右侧分离出颈动脉,并行左心室置管,对老龄大鼠的左心功能变化进行记录,连接心电图选用标准II导联方式,记录波形变化。通过记录缺血再灌注前后不同时间点HR和心功能指标±dp/dtmax,测量超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌中丙二醛(MDA)的含量;然后对再灌注末心肌梗死面积进行计算。结果表明:老龄大鼠开胸后,随着时间的增加,每组的平均动脉压及心率都有下降趋势。相比C-S组,I-R组平均动脉压及心率都显著降低(p0.05),D-P组的心率在给药后就开始下降显著,但与I-R组对比平均动脉压下降不明显,尤其是在再灌注末期,平均动脉压D-P组要高于I-R组,组间差异显著。对比C-S组,在I-R组中老龄大鼠的左心功能各指标显示降低的左心功能,I-R组和C-S组的组间差异是显著的。相对于I-R组,D-P组±dp/dtmax升高。与C-S组相比,I-R组MDA含量在心肌组织匀浆中增高,SOD活性下降(p0.05);对比I-R组,心肌组织匀浆中MDA含量在D-P组增高,SOD活性下降(p0.05)。缺血再灌后对老龄大鼠在体心肌明显损伤,通过右美托咪定预处理可使老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤得到有效减轻,对在一定程度上保护老龄大鼠的心脏。     

瓜萎建白半夏汤对大鼠缺血再灌注 心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响

目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后, 取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型 组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏 能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜 萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生     

贝那普利对心阳虚模型大鼠心功能相关指标的影响

[目的]旨在研究贝那普利对心阳虚模型大鼠心电图ST段、心率、心肌酶以及心肌组织病理学的作用,为其在临床上对心阳虚证的治疗提供参考.[方法]以阿霉素联合冰水浴冷刺激法制作心阳虚大鼠模型,采用多道生理信号采集处理系统监测心电图、心率变化,并以生化分析仪检测心肌酶活性,常规方法制作心脏切片并观察其组织病理学变化.[结果]模型组大鼠出现虚寒症状,心电图ST段在第35、42天明显抬高(P＜0.01),心率从14天开始明显降低(P＜0.05/P ＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著升高(P＜0.05/P＜0.01),心肌细胞出现空泡变性、心肌变性和轻度单个核细胞浸润.贝那普利组大鼠虚寒症状好转,心电图ST段在第7、14、35、42天明显回落(P＜0.05/P＜0.01),心率在第14、35天显著增加(P＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著降低(P＜0.05/P＜0.01),心脏仅见极轻度单个核细胞浸润.[结论]贝那普利通过降低心电图ST段异常升高、增加心率、降低心肌酶活性、改善心肌损伤程度减轻心阳虚模型大鼠虚寒症状,对其具有良好的预防和保护作用.     

桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

[目的]探讨桃金娘多糖对大鼠急性肝损伤的保护作用。[方法]采用D-半乳糖胺（D-Gal）诱导大鼠急性肝损伤模型,并随机分为空白对照组、模型组、联苯双酯（DDB）阳性组、桃金娘多糖高、中、低剂量组,每天灌胃一次,于7d后取材检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽-过氧化物酶（GSH-PX）等生化指标的变化。[结果]模型组大鼠血清中ALT,AST和MDA水平显著升高,SOD和GSH-PX水平显著降低;药物各剂量组ALT,AST和MDA水平低于模型组,SOD和GSH-PX水平升高。[结论]桃金娘多糖具有保肝降酶和抗氧化功能,对大鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

玉米幼芽提取物对垂体后叶素致家兔心肌缺血的保护作用

采用耳缘静脉注射垂体后叶素(pituitrin, Pit)诱发家兔急性心肌缺血,观察Ⅱ导联心电图心率、S-T段位移及T波波幅;心肌酶(谷草转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶);心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示,玉米幼芽提取物可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变(心率变缓、S-T段抬高、T波高耸),抑制血清中AST、LDH、CK活性的升高,并可增加缺血心肌组织中GSH-Px和SOD活性,抑制MDA含量升高.结果表明,玉米幼芽提取物对垂体后叶素致家兔心肌缺血有一定的保护作用.     

虾青素对小鼠肝脏原代细胞氧化应激的影响

【目的】研究虾青素对过氧化氢(H_2O_2)诱导小鼠肝脏原代细胞产生氧化应激的影响。【方法】原位二步灌流法提取ICR小鼠的肝脏原代细胞,用丙二醛(Malondialdehyde,MDA)作为指标、采用H_2O_2处理建立氧化应激模型。采用流式细胞仪测定细胞中活性氧(Reative oxygen species,ROS)含量及凋亡水平变化,生物化学法测定细胞中MDA和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的活性,用荧光定量PCR检测抗氧化酶SOD、GSH-px mRNA的相对表达量,Western-blot检测细胞核中Nrf2蛋白相对表达量。【结果】使用5μg·mL~(–1)虾青素预保护细胞3 h,10μmol·L–1H_2O_2刺激3 h的情况下氧化应激模型效果最好。虾青素降低了H_2O_2诱导后小鼠肝脏原代细胞的细胞凋亡率以及ROS、MDA和GSH含量,提升了SOD、GSH-px的活性以及SOD、GSH-px的mRNA相对表达量,抑制了Nrf2蛋白的核转移。【结论】虾青素对H_2O_2诱导产生氧化应激的肝脏原代细胞具有保护作用。     

豆类丝核菌次级代谢产物对阿霉素所致小鼠骨髓和心肌毒性的保护作用研究

探讨了豆类丝核菌次级代谢产物对阿霉素(ADR)所致小鼠骨髓抑制及心肌损伤的保护作用。建立小白鼠骨髓抑制和心肌损伤模型。检测血常规,描记心电图,测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。心肌组织石蜡切片,HE染色,光镜观察。结果表明阿霉素4 mg.kg-1可致小白鼠骨髓抑制和心肌损伤。豆类丝核菌次级代谢产物可抑制阿霉素引起的白细胞数、红细胞数、血红蛋白量的减少;使心率加快,心电图Q波振幅减小,QRS波时间缩短和S-T段回升;降低血清CK、LDH活力,增强心肌SOD活力,降低MDA含量,减轻心肌组织损伤。豆类丝核菌次级代谢产物对ADR所致小白鼠骨髓和心肌毒性有一定的保护作用。     

狭卵链格孢菌毒素细交链孢菌酮酸诱导稗草叶片氧化胁迫和抗氧化酶变化的研究

[目的]确定细交链孢菌酮酸（tenuazonic acid,TeA）对稗草的毒害作用是否与其诱导氧化胁迫及抗氧化酶活性变化有关。[方法]通过离体试验研究了TeA处理稗草叶片丙二醛和过氧化氢含量及抗氧化酶活性的变化。[结果]稗草叶片经500μmol/L TeA处理后,叶片中丙二醛和过氧化氢含量分别较对照增加了247.86%和67.00%,表明TeA处理诱导了稗草叶片中活性氧暴发,并导致丙二醛和过氧化氢的大量积累。TeA引起超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽还原酶（GR）和过氧化氢酶（CAT）活性显著升高,其中在500μmol/LTeA处理下,稗草叶片SOD、GR和CAT活性均较对照增加1倍以上。[结论]TeA诱导活性氧的产生引起稗草叶片氧化胁迫,同时诱导叶片抗氧化酶活性升高。     

外源NO对高温强光胁迫下小麦叶片膜脂过氧化和叶绿素荧光的影响(英文)

[Objective] The study aimed to prove effects of NO on oxidative damage and photosynthetic apparatus at filling stage of wheat leaves under high temperature and irradiance stress.[Method] Yunong 949 was taken as experimental material to study the effects of sodium nitropprusside (SNP,an exogenous nitric oxide donor) at 0.1 mmol/L on protective enzyme activities, oxidative damage and fluorescence.[Result] The treatment with SNP (at 0.1 mmol/L) significantly increased the activity of SOD and APX, proline content, decreased the MDA content and relative electrical conductivity, Kept the higher Fv/Fm and lower Fo.[Conclusion] The adaptability of wheat with SNP treatment at 0.1 mmol/L was improved under high temperature and irradiance stress.     

外源NO对高温强光胁迫下小麦叶片膜脂过氧化和叶绿素荧光的影响

[目的]为探明NO对高温强光胁迫下灌浆期小麦叶片氧化损伤及光合机构的保护作用。[方法]以豫农949为材料,研究了0.1mmol/L的外源NO供体硝普钠(SNP)处理对小麦叶片保护酶活性、氧化损伤及叶绿素荧光的影响。[结果]0.1 mmol/L SNP处理显著提高了高温强光下抗氧化酶SOD、CAT、APX的活性及脯氨酸含量,降低了叶片MDA的含量和相对电导率,维持了较高的最大光化学效率(Fv/Fm)和较低的原初荧光(Fo)。[结论]0.1 mmol/LSNP处理显著提高了灌浆期小麦对高温强光的适应性。     

反复脑缺血再灌注对小鼠学习记忆和脑内氧化损伤的影响

目的建立血管性痴呆（VD）动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响．方法健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组．采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量．结果与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低（P〈0．01）,MDA的含量增加（P〈0．01）．结论反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关．