右美托咪啶对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响

为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4组,建立Langendorff模型。I-R组:继续灌注K-H液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H2组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H-Y组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶和1μM育亨宾的K-H液20min。DEX-K-H1组、DEX-K-H2组、DEX-K-H-Y组于20min后冲洗10min K-H平衡液。各组造成全心缺血的方式均为停灌30min,然后再灌注120min K-H平衡液。记录各组缺血前、平衡灌注末、再灌注60min、再灌注120min的心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)。于再灌注末测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:缺血后各组HR无显著差异(p0.05),与IR组、DEX-K-H-Y组相比,DEXK-H1组、DEX-K-H2组各时点的+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD增加,MDA下降(p0.05或p0.01),且DEX-K-H-Y组变化最明显。说明右美托咪啶预处理对老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善,具有一定的保护老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,右美托咪啶的浓度影响其保护心肌效果。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

大鼠肠道缺血预适应对缺血再灌注损伤的保护作用

采用清洁级SD大鼠24只,随机均分为3组,S组为正常对照组,A组为缺血再灌注损伤组,B组为肠道缺血预适应组.A、B组大鼠血流再灌注后1 h取Treitz韧带下5 cm卒肠作为标本,测定肠道髓过氧化物酶(MPO)活性与丙二醛(MDA)含量,光镜观察小肠组织病理变化,黏膜湿重、微绒毛长度及直径,门静脉血测定血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)含量,研究大鼠肠道缺血预适应对肠道缺血再灌注损伤的影响.结果表明:A组小肠MPO活性和MDA含量明显高于S组、B组,S组和B组之间差异不显著;A组血清SOD活性、NO含量比S组和B组显著降低;s组和B组之间差异不显著.A组空肠黏膜湿重、绒毛长度和直径显著低于S组与B组.光镜下见A组空肠形态学损伤较B组与S组重.证明大鼠肠道缺血预适应对肠道缺血再灌注损伤具有保护作用.     

丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及GFAP表达的影响

目的观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对SD大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及脑组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨该预处理方式对脑缺血再灌注损伤后梗死灶及缺血半暗带重塑的影响。方法以线栓法建立缺血再灌注模型——大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只雄性SD大鼠随机分为6组(各23只):正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、丹参酚酸B盐组、黄芪多糖预处理组及丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组。观察丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多;丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可不同程度地降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(Longa评分)、减小梗死灶面积并使脑组织病理形态改变减轻(P<0.05);丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达却增多。结论丹参酚酸B盐联合黄芪多糖预处理可能通过调节脑缺血再灌注损伤细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠心脏及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的 观察康脑液对大鼠脑缺血再灌注损伤后心脏及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,康脑液低、中、高剂量组,依达拉奉组,每组6只.采用线栓法制作脑缺血再灌模型,再灌注24h后检测大鼠脑组织及心脏SOD活性和MDA含量,光镜观察脑组...     

中西药联合应用对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的从抗氧化角度观察中医传统方剂四逆汤及其与福辛普利联用对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法各组大鼠分别以四逆汤(5mL·kg-1·d-1)和福辛普利(20mg·kg-1·d-1)全剂量及二者减半剂量(SND 2.5mL·kg-1+Fosinopril 10mg·kg-1)联合灌胃,连续3d,末次给药1h后大鼠结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注损伤,测定血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组比较,四逆汤和福辛普利及二者联用均能明显降低大鼠血清中MDA含量,明显提高SOD及GSH-Px活性(P<0.05);与福辛普利全剂量用药组比较,联合用药组降低大鼠血清中MDA及提高SOD活性效应显著(P<0.05)。结论四逆汤和福辛普利均能通过抗氧化效应减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,二者联合应用效果更佳。     

缺血后适应对急性心肌梗死患者PCI术后心功能及预后的影响

目的 探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPoC)对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心功能及预后的影响.方法 71例AMI患者随机分为对照组(n=34)和IPoC组(n=37),再灌注开始3min内,对照组不施加任何干预,而IPoC组给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环.检测术前及术后血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)和左心室射血分数(LvEF)水平,并记录梗死相关动脉开通后2h内心律失常情况.结果 与对照组比较,IPoC组术后TNF-α、hs-CRP、MDA、NT-proBNP、CK-MB水平及心律失常发生率降低(P＜0.05或0.01),而SOD及LVEF水平升高(P＜0.05).结论 IPoC可能通过抑制心肌炎症、氧化应激反应等机制减少心肌缺血再灌注损伤,改善AMI患者心功能及预后.     

缺血预处理联合血府逐瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注细胞凋亡及胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响及其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法采用栓线法复制SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO)。将138只大鼠随机分为6组(各23只):正常组,假手术组,模型(缺血再灌注)组,缺血预处理组,血府逐瘀胶囊预处理组,缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组。观察缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL法检测缺血半暗带和灶中心区凋亡细胞,采用免疫组化法检测缺血半暗带和灶中心区GFAP表达的变化。结果模型组与假手术组相比,缺血半暗带凋亡细胞及GFAP阳性细胞数目增多。缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理在不同程度上可降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分、减小梗死面积和减轻脑组织病理形态改变(P<0.05);缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理组大鼠脑组织缺血半暗带凋亡细胞和GFAP表达减少,而梗死灶中心凋亡细胞和GFAP表达增多(P<0.05)。结论缺血预处理联合血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注细胞凋亡和GFAP表达而促进脑重塑。     

毛冬青总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

为研究毛冬青(Ilex pubescens Hook et Arn.)总皂苷对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用机制,将试验大鼠随机分为假手术组、模型对照组、毛冬青总皂苷高、中、低剂量组及阳性药物对照组,运用大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血10 min后,毛冬青总皂苷给药组及阳性药物组分别于舌下静脉给予高、中、低剂量的毛冬青总皂苷及阳性药物(香丹注射液),假手术组、模型组给予等体积的生理盐水.缺血60 min后再灌注,24 h后,每组取8只大鼠断头取脑,TTC染色,测定脑梗死体积;取血离心后,取血清,比色法测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;每组取2只大鼠运用病理组织形态学检验,观察毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞损伤的影响.结果表明,毛冬青总皂苷不同剂量组与模型对照组相比,其脑梗死面积减小,病理变化较轻;血清SOD的活性显著升高;毛冬青总皂苷高剂量组与模型对照组相比较,其MDA含量显著降低.说明毛冬青总皂苷对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与毛冬青总皂苷抗氧化作用及增强氧自由基的清除有关.     

柴胡皂苷d联合黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的探讨柴胡皂苷d联合黄芩苷对脑缺血/再灌注损伤大鼠抗氧化酶的作用。方法雄性SD大鼠60只,采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、柴胡皂苷d组(70 mg·kg~(-1))、黄芩苷组(30 mg·kg~(-1))、柴胡皂苷d(70 mg·kg~(-1))+黄芩苷组(30 mg·kg~(-1)),缺血/再灌注后,每天腹腔注射一次,连续给药7d后,检测大鼠神经功能损伤评分,检测脑组织、血清中丙二醛(MDA)含量、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX))的活性。结果与假手术组比,模型组大鼠神经功能损伤评分显著升高,差异有统计学意义(P0.01);药物组神经功能损伤评分显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。与假手术组相比,模型组脑组织、血清中MDA含量增加,差异有统计学意义(P0.01),CAT、SOD、GSH-PX活性降低,差异有统计学意义(P0.01);药物组脑组织、血清中MDA含量降低,差异有统计学意义(P0.05),CAT、SOD、GSH-PX活性增强,差异有统计学意义(P0.05)。柴胡皂苷d(70 mg·kg~(-1))+黄芩苷组(30 mg·kg~(-1))抗氧化酶作用显著。结论柴胡皂苷d联合黄芩苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用可能通过抗氧化作用实现。     

丹参素介导Wnt-β-catenin通路增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾组织损伤的保护作用机制

本研究基于Wnt-β-catenin通路探讨丹参素增强丙泊酚对小鼠缺血再灌注肾损伤的保护机制。本研究将96只健康雄性小鼠按照随机数字表法分为空白对照组(C组)、假手术对照组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注前进行丙泊酚处理组(IRP组)、缺血再灌注前进行丹参素处理组(IRS组)、缺血再灌注前进行丙泊酚联合丹参素处理组(IRPS组),每组16只。C组正常处理,S组仅游离双侧肾脏,IR组建立小鼠缺血再灌注模型,IRP组于小鼠缺血损伤前30min给予丙泊酚处理,IRS组于小鼠缺血损伤前30min给予丹参素处理,IRPS组于小鼠缺血损伤前30 min给予丙泊酚和丹参素处理,其余处理均与IR组相同。手术2 d后,收集小鼠血清和肾组织,检测血清中肌酐(Cr)和尿氮素(BUN)含量,检测肾组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;HE染色观察肾脏病理学变化;检测肾脏组织Wnt4、β-catenin、Lrp-6的mRNA和蛋白表达水平。结果表明,IR组、IRS组、IRP组、IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著高于C组和S组,且IRPS组的Cr、BUN、MDA水平显著低于I...     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏血流动力学、心肌氧化损伤和TNF-α、IL-6和IL-10的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。     

淫羊藿总苷对冠状动脉结扎大鼠血浆内皮细胞活性因子及氧自由基的影响

观察淫羊藿总苷对急性心肌缺血大鼠心肌的保护作用。通过结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,放射免疫法检测血浆内皮细胞活性因子血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。淫羊藿总苷能够明显提高血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α及SOD水平,降低MDA含量,与模型组比较具有显著性差异(P0.05)。淫羊藿总苷对缺血损伤心肌的保护作用可能是通过清除氧自由基抑制微血管舒缩因子异常分泌,从而达到保护缺血心肌的作用。     

氯氨酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡和Fas/FasL蛋白表达的影响

目的:探讨氯胺酮对大鼠实验性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡与Fas及Fas蛋白配体(FasLi-gand,FasL)表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法:以穿线结扎或松扎左冠状动脉制备大鼠心肌缺血再灌注模型。32只大鼠随机平均分成假手术组(假手术4.5 h)、缺血再灌注组(缺血30min、再灌注4 h)、低剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)及高剂量氯胺酮再灌注组(缺血30 min、再灌注4 h)。以缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡的变化,S-P免疫组化法分别检测Fas与FasL蛋白水平变化,做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果:心肌缺血再灌注前心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为4.25±2.04、1.06±0.25和0,心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡指数、Fas蛋白阳性染色指数和炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为12.58±1.35,11.05±3.02和8.12±3.54,低剂量氯氨酮作用组心肌细胞凋亡指数及Fas蛋白阳性染色指数与炎性细胞FasL蛋白阳性染色指数分别为7.36±1.30,7.61±3.41和3.69±3.13;心肌缺血再灌注后心肌组织呈大小不一的灶性坏死,坏死周围有炎性细胞浸润,氯胺酮作用后坏死减轻,低剂量氯胺酮作用更明显。结论:心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡、Fas基因的蛋白与炎性细胞的FasL蛋白表达量均增加,氯氨酮可减少心肌凋亡,减少细胞Fas和FasL蛋白阳性表达,从而减轻心肌损伤,且低剂量氯氨酮作用更明显。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

缺血预处理降低脑缺血再灌注损伤及TLR4、TNF-α mRNA的表达

目的观察Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化,探讨缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 36只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为缺血预处理组(CIP组)、缺血再灌注组(I/R组)和假手术组(Sham组)各12只;I/R组采用线栓法阻断大脑中动脉(MCAO)2h建立模型,CIP组先给予MCAO阻断10min,再灌注72h后给予与I/R组相同的处理,假手术组仅分离血管。均于术后1d取材,TTC染色法检测脑梗死体积,Zea Longa评分标准对神经功能评分,荧光实时定量PCR(Real-time Quantitative polymerase chain reaction)法测定TLR4和TNF-α mRNA 表达水平。结果缺血再灌注1d后,CIP组大鼠脑梗死体积、神经功能缺损评分明显低于I/R组,差异有显著统计学意义(P0.05);TLR4、TNF-α mRNA CIP组与I/R组表达水平明显高于Sham组,差异有显著统计学意义(P0.05,P0.01),CIP组表达水平明显低于I/R组(P0.05)。结论缺血预处理能改善由再灌注损伤引起的脑损伤与功能障碍,可能与下调促炎因子的表达、减轻炎症反应有关。     

血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后病理学改变及神经细胞凋亡的影响

目的观察血府逐瘀胶囊预处理对SD大鼠脑缺血再灌注后组织病理学改变及神经细胞凋亡的影响,探讨其对脑缺血再灌注保护作用的可能机制。方法将138只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型(缺血再灌注)组、复方丹参片组、血府逐瘀胶囊A组、血府逐瘀胶囊B组6组,每组23只。采用文献报道的线栓法对SD大鼠大脑中动脉梗塞模型(MCAO),于缺血2h后再灌注12h、24h、72h。观察血府逐瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注后神经功能、脑梗死面积和病理形态学的影响。采用TUNEL凋亡法检测分析脑缺血半暗带和梗死灶中心区凋亡阳性细胞的数目。结果血府逐瘀胶囊预处理可缓解脑缺血再灌注引起的大鼠行为改变,不同程度的降低实验性脑缺血大鼠的神经功能评分(P<0.05)、并可减小脑梗死面积(P<0.05)以及减轻脑组织病理形态改变;血府逐瘀胶囊各组大鼠梗死灶面积减小,脑组织缺血半暗带凋亡细胞阳性数目减少,而梗死灶中心凋亡细胞阳性数目增多。结论血府逐瘀胶囊预处理可能通过调节脑缺血再灌注后神经细胞凋亡而促进脑损伤修复及重塑,从而发挥脑保护作用。     

连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤和降钙素基因相关肽的影响

为观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤的保护作用,探讨连翘木脂素的抗氧化作用机制与降钙素基因相关肽的关系,建立脑缺血再灌小鼠模型.将供试小鼠随机分为缺血再灌组(IR组,分再灌后1,6,24,120 h 4个时间点),连翘木脂素治疗组(连翘组,分24,120 h 2个时间点),假手术组(ShO组),测定各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果表明,小鼠脑缺血再灌血浆中SOD活性降低,MDA含量升高,CGRP含量降低,连翘木脂素治疗组血浆SOD活性增强,MDA含量降低,CGRP的含量升高,表明自由基形成和脂质过氧化是小鼠脑缺血再灌注损伤的重要病理过程之一,连翘木脂素对脑缺血再灌氧自由基损伤具有保护作用,其抗氧化作用机制可能与调节降钙素基因相关肽的表达有关.