干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（S0D）活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

长阳木瓜总三萜对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察长阳木瓜总三萜对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:60只SD大鼠随机分成假手术组:冠脉下穿线不结扎+5‰羧甲基纤维素钠、模型组:冠脉下穿线结扎+5‰羧甲基纤维素钠、长阳木瓜总三萜低剂量(100mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎、高剂量(200mg.kg-1)+冠脉下穿线结扎组,各组均ig给药。通过在体结扎冠状动脉前降支制备大鼠急性心肌缺血模型,分别记录结扎前和结扎后5,15,30,60min心电图ST段高度,计算心脏指数及心肌梗死范围,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性。结果:模型组结扎后5,15,30,60min心电图ST段显著抬高,心脏指数和心肌梗死范围加大,血清CK-MB活力及cTnI,cTnT,MDA含量升高,SOD,GSH-Px活力明显下降(P0.05)。长阳木瓜总三萜低、高剂量组与模型组相比,结扎后各时间点心电图ST段均有下降,心脏指数和心肌梗死范围下降,血清CK-MB活力及c TnI,cTnT,MDA含量降低,SOD与GSH-Px活力显著增加。结论:长阳木瓜总三萜能够减轻大鼠急性心肌缺血损伤。     

心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的 探讨心痛泰颗粒对大鼠抗急性心肌缺血的保护作用的研究。方法 将大鼠随机分成6组,除假手术组10只外,余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成大鼠急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组、心痛泰高、中、低剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水、心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,观察3个时间点模型动物心电图S-T段变化;采用ELISA法检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用HE染色法观察心肌坏死组织病理变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心电图S-T段抬高明显（P<0.01）提示模型复制成功,模型组血清CK、LDH和MDA的浓度明显升高（P<0.01）,血清SOD浓度明显降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组有拮抗大鼠急性心肌缺血心电图S-T段抬高的作用（P<0.05）,且能明显降低血清CK、LDH活性和MDA浓度,升高血清SOD活性(P<0.01),明显缩小心肌梗死范围,保护心肌组织（P<0.01）。结论 心痛泰颗粒抗急性心肌缺血心肌损伤的效果显著,对急性心肌缺血损伤大鼠有明显的保护作用。     

香椿籽总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响

[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis（A.Juss.）Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量（XD）组、中剂量（XZ）组和高剂量（XG）处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVDEP）、左心室内压最大上升速率（＋dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）和心率（HR）。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心电图的影响

目的观察参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤时ST段和心律失常的影响。方法健康SD大鼠24只随机分为两组,缺血再灌注组（IR组）和参附注射液预处理组（SF组）,每组12只。采用夹闭左冠状动脉30 min,再灌注90min,复制心肌缺血再灌注模型。夹闭前SF组静脉注射参附注射液5 mL/100g进行预处理,观察各组大鼠在整个缺血再灌注期间心电图ST段和心律失常发生情况。结果SF组ST段变化均低于IR组各时间对应值,SF组心肌缺血再灌注后的室性心动过速及心室颤动的发生率均明显低于IR组,差异均有统计学意义（P＜0.01或0.05）。结论参附注射液能降低心肌缺血再灌注损伤程度和室性心律失常发生率。     

中西药联合应用对大鼠缺血/再灌注心肌的保护作用机制

目的从抗氧化角度观察中医传统方剂四逆汤及其与福辛普利联用对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法各组大鼠分别以四逆汤(5mL·kg-1·d-1)和福辛普利(20mg·kg-1·d-1)全剂量及二者减半剂量(SND 2.5mL·kg-1+Fosinopril 10mg·kg-1)联合灌胃,连续3d,末次给药1h后大鼠结扎冠状动脉前降支30min,松扎再灌注24h造成心肌缺血再灌注损伤,测定血清丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与模型组比较,四逆汤和福辛普利及二者联用均能明显降低大鼠血清中MDA含量,明显提高SOD及GSH-Px活性(P<0.05);与福辛普利全剂量用药组比较,联合用药组降低大鼠血清中MDA及提高SOD活性效应显著(P<0.05)。结论四逆汤和福辛普利均能通过抗氧化效应减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,二者联合应用效果更佳。     

山葡萄多酚对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用

目的观察山葡萄多酚（PVAR）对大鼠缺血再灌注心肌线粒体损伤的保护作用．方法结扎Wistar大鼠冠状动脉30min再灌注20min,测定心肌线粒体中琥珀酸脱氢酶（SDH）、细胞色素C氧化酶（CCO）和SOD活性,膜磷脂及MDA含量．结果与模型组比较,PVAR（200,400mg／kg）组SDH,CCO,SOD活性明显升高（P〈0．05）,膜磷脂含量增加（P〈0．05）,MDA含量降低（P〈0．05）．结论PVAR对缺血再灌注损伤的心肌线粒体功能具有保护作用．     

右美托咪定对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响

为研究在体缺血再灌注过程对老龄大鼠造成的损伤以及右美托咪定预处理对老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响。选取40只老龄雄性健康SD老龄大鼠,将其随机分成4组(n=10):右美托咪定预处理组(D-P组)、缺血预适应组(I-P组)、缺血再灌注损伤组(I-R组)、假手术组(C-S组)。在老龄大鼠的右侧分离出颈动脉,并行左心室置管,对老龄大鼠的左心功能变化进行记录,连接心电图选用标准II导联方式,记录波形变化。通过记录缺血再灌注前后不同时间点HR和心功能指标±dp/dtmax,测量超氧化物歧化酶(SOD)活性和心肌中丙二醛(MDA)的含量;然后对再灌注末心肌梗死面积进行计算。结果表明:老龄大鼠开胸后,随着时间的增加,每组的平均动脉压及心率都有下降趋势。相比C-S组,I-R组平均动脉压及心率都显著降低(p0.05),D-P组的心率在给药后就开始下降显著,但与I-R组对比平均动脉压下降不明显,尤其是在再灌注末期,平均动脉压D-P组要高于I-R组,组间差异显著。对比C-S组,在I-R组中老龄大鼠的左心功能各指标显示降低的左心功能,I-R组和C-S组的组间差异是显著的。相对于I-R组,D-P组±dp/dtmax升高。与C-S组相比,I-R组MDA含量在心肌组织匀浆中增高,SOD活性下降(p0.05);对比I-R组,心肌组织匀浆中MDA含量在D-P组增高,SOD活性下降(p0.05)。缺血再灌后对老龄大鼠在体心肌明显损伤,通过右美托咪定预处理可使老龄大鼠在体心肌缺血再灌注损伤得到有效减轻,对在一定程度上保护老龄大鼠的心脏。     

瓜萎建白半夏汤对大鼠缺血再灌注 心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响

目的研究瓜萎燕白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2 , Bax蛋白表达影响〔方法通过 结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30 min、再灌注90 min后, 取出心脏、采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2 , Bax蛋白表达、结果与假手术组对照,模型 组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01);瓜萎燕白半夏 能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)、结论瓜 萎燕白半夏汤可能通过上调Bcl-2 ,卜调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生     

贝那普利对心阳虚模型大鼠心功能相关指标的影响

[目的]旨在研究贝那普利对心阳虚模型大鼠心电图ST段、心率、心肌酶以及心肌组织病理学的作用,为其在临床上对心阳虚证的治疗提供参考.[方法]以阿霉素联合冰水浴冷刺激法制作心阳虚大鼠模型,采用多道生理信号采集处理系统监测心电图、心率变化,并以生化分析仪检测心肌酶活性,常规方法制作心脏切片并观察其组织病理学变化.[结果]模型组大鼠出现虚寒症状,心电图ST段在第35、42天明显抬高(P＜0.01),心率从14天开始明显降低(P＜0.05/P ＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著升高(P＜0.05/P＜0.01),心肌细胞出现空泡变性、心肌变性和轻度单个核细胞浸润.贝那普利组大鼠虚寒症状好转,心电图ST段在第7、14、35、42天明显回落(P＜0.05/P＜0.01),心率在第14、35天显著增加(P＜0.01),心肌酶LDH、CK、ALT、AST活性显著降低(P＜0.05/P＜0.01),心脏仅见极轻度单个核细胞浸润.[结论]贝那普利通过降低心电图ST段异常升高、增加心率、降低心肌酶活性、改善心肌损伤程度减轻心阳虚模型大鼠虚寒症状,对其具有良好的预防和保护作用.