不同剂量胰岛素、胰高血糖素和甲状腺素处理对奶牛乳腺上皮细胞FcRn mRNA表达的影响

 【目的】采用real-time PCR方法检测体外激素处理对奶牛乳腺上皮细胞FcRn（neonatal Fc receptor,FcRn）mRNA表达的影响。【方法】在乳腺上皮细胞培养液中添加不同浓度胰高血糖素（0.01、0.1和1 μmol•L-1）、胰岛素（0.005、0.1和0.5 μmol•L-1）、甲状腺素T4（0.01、0.1和1 μmol•L-1）,体外培养并收集细胞,提取细胞mRNA后,利用real-time PCR检测FcRn mRNA的相对丰度。【结果】在一定添加剂量范围内,随着添加剂量的增加,甲状腺素和胰高血糖素能够显著地促进FcRn mRNA表达量升高（P＜0.05）,胰岛素在添加量为0.005 μmol•L-1和0.5 μmol•L-1时FcRn mRNA的表达量低,但在0.1 μmol•L-1添加时表达量显著升高（P＜0.05）。【结论】添加外源胰岛素、胰高血糖素和甲状腺素能够影响FcRn mRNA的表达,为进一步研究乳腺内FcRn受体变化以及影响因素提供了依据。     

吡啶甲酸铬对新生仔猪原代肝细胞氧化作用的影响

 【目的】研究不同剂量吡啶甲酸铬（CrPic）对新生仔猪原代肝细胞氧化作用的影响。【方法】选用3日龄新生仔猪作为细胞供体,用剪切消化法分离肝细胞,分别用0、8、200、400 μmol?L-1的吡啶甲酸铬处理细胞48 h,研究吡啶甲酸铬对细胞内活性氧（ROS）水平、丙二醛（MDA）的含量、培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性以及对细胞DNA单链断裂(彗星试验)的影响。【结果】与对照组相比,各处理组ROS水平、LDH活力和彗星试验指标无显著差异（P＞0.05）,8 μmol?L-1组MDA含量显著降低（P＜0.05）;与8 μmol?L-1组相比,400 μmol?L-1处理组ROS、MDA、LDH和DNA损伤程度均显著升高(P＜0.05),随着吡啶甲酸铬添加水平的升高,ROS、LDH分别呈先下降后上升的二次曲线型变化趋势（P＜0.05）。【结论】体外条件下适量的吡啶甲酸铬能抑制肝细胞内脂质过氧化物的生成,增强猪肝细胞的抗氧化能力;400 μmol?L-1吡啶甲酸铬对猪肝细胞无抗氧化作用,也不会引起肝细胞的氧化损伤。     

抑制钙信号转导对柔嫩艾美耳球虫入侵细胞的影响

 【目的】探讨柔嫩艾美耳球虫（Eimeria tenella）入侵细胞与钙信号转导之间的关系,揭示鸡柔嫩艾美耳球虫病的发生机制。【方法】采用体外狗肾细胞（madin-darby canine kidney cell,MDCK细胞）培养技术,检测了细胞外缺钙、Ca2+内流阻断剂（硝苯地平）和钙调蛋白抑制剂（三氟拉嗪）对E. tenella子孢子入侵率的影响,并测定了培养细胞上清液中乳酸脱氢酶（LDH）和细胞活性。【结果】E. tenella子孢子入侵细胞的抑制率随着细胞外Ca2+浓度的降低而升高。钙离子浓度降低到600 μmol•L-1时,入侵率（23.33%）均极显著低于对照组（P＜0.01）;细胞外无钙时,入侵抑制率高达53.18%;硝苯地平和三氟拉嗪均能极显著抑制子孢子的入侵（P＜0.01）,其中10 μmol•L-1的硝苯地平和50 μmol•L-1三氟拉嗪分别对子孢子的入侵抑制率达71.41%和97.13%,二者合用入侵抑制率可达98.59%。在E. tenella子孢子入侵细胞的过程中,MDCK细胞的活性均在90%以上,与对照组差异不显著（P＞0.05）,接种E. tenella子孢子的MDCK细胞培养液中LDH的活性与未接种的活性差异不显著（P＞0.05）。【结论】细胞外钙缺乏、钙通道阻断剂硝苯地平和钙调蛋白抑制剂三氟拉嗪对E.tenella子孢子入侵MDCK细胞均有抑制作用,但子孢子入侵对MDCK细胞的活性无明显影响。     

Kisspeptin-10对无血清培养鸡F1级卵泡颗粒细胞孕酮分泌的影响及机制研究

【目的】研究kisspeptin-10对无血清培养的鸡卵泡颗粒细胞孕酮分泌的作用及可能机制。【方法】选取200日龄处于产蛋高峰期的伊莎蛋鸡,于排卵前剖腹收集F1卵泡,分离纯化颗粒细胞,于含胎牛血清培养基中培养24 h,换成无血清培养基稳定培养24 h后,用不同浓度的Kp-10、U73122、EGTA等单独或共同处理细胞,收集细胞上清,放射免疫学方法检测培养基中孕酮含量。【结果】（1）通过免疫细胞化学方法,显示颗粒细胞上有Kp-10免疫活性样物质的阳性表达;（2）Kp-10处理可显著增加无血清培养的颗粒细胞的活力,100 nmol•L-1时可显著促进孕酮的分泌（P＜0.05）;（3）与对照组相比,2 μmol•L-1 U73122（磷脂酶C抑制剂）对孕酮的分泌无显著影响（P＞0.05）,而0.5、2 μmol•L-1 U73122能显著降低Kp-10对孕酮分泌的促进作用（P＜0.05）;（4）钙离子阻断剂Verapamil（1-100 μmol•L-1 ）呈剂量依赖性降低孕酮的分泌,于100 μmol•L-1时达显著降低水平（P＜0.05）;与1 μmol•L-1 Verapamil单独处理组相比,100 nmol•L-1 Kp-10与1 μmol•L-1 Verapamil同时处理可显著增加孕酮的分泌,而与10、100 μmol•L-1 Verapamil共同处理不能逆转其对孕酮分泌的抑制作用（P＞0.05）,且胞内钙离子含量与上清液中孕酮分泌水平相一致;（5）与100 nmol•L-1 Kp-10处理组相比,1和5 mmol•L-1 EGTA共同处理时孕酮分泌显著降低,当再加入1.5 mmol•L-1 Ca2+时孕酮分泌量显著增加。【结论】Kp-10促进体外培养的鸡卵泡颗粒细胞孕酮的分泌,其机制可能与胞内Ca2+信号通路有关。     

鼠李糖乳酸杆菌对Caco-2细胞抗氧化功能的影响

 【目的】研究鼠李糖乳酸杆菌（Lactobacillus rhamnosus）对氧化应激状态下Caco-2细胞抗氧化功能的影响。【方法】将培养的Caco-2细胞分为4组：对照组和氧化应激组（在培养液中加入100 µmol•L-1 H2O2）,处理组Ⅰ和处理组Ⅱ在氧化应激条件下分别添加鼠李糖乳酸杆菌（约108 CFU•mL-1）和抗氧化剂特丁基对苯二酚（TBHQ） （2.75 µg•mL-1）各1 mL。Caco-2细胞培养至12和48 h时分别测定其上清液和裂解液的抗氧化活性。【结果】添加鼠李糖乳酸杆菌减轻了Caco-2细胞氧化受损,使细胞培养上清中的总抗氧化力（T-AOC）显著高于氧化应激组：12 h时显著提高了细胞培养上清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）（P＜0.01）、过氧化氢酶（CAT）（P＜0.01）活力以及细胞裂解液中超氧化物酶（SOD）活力（P＜0.01）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量（P＜0.05）,48 h时显著提高了细胞培养上清液抗O2- (ASAFR) （P＜0.01）、GSH-Px（P＜0.01）、CAT（P＜0.01）、SOD活力（P＜0.01）和细胞裂解液中过氧化物酶（POD）活力（P＜0.01）,丙二醛（MDA）含量显著降低（P＜0.01）。添加TBHQ组12 h时细胞上清中T-AOC（P＜0.01）和CAT活性（P＜0.01）及细胞裂解液中GSH含量（P＜0.01）显著高于氧化应激组,而处理48 h后相应指标低于氧化应激组;此时,细胞培养上清液中MDA含量极显著降低（P＜0.01）,抗O2-、SOD、GSH-Px、POD活力和细胞裂解液中POD活力显著升高（P＜0.05）。【结论】在体外条件下,鼠李糖乳酸杆菌可以提高氧化应激状态下Caco-2细胞的抗氧化功能。     

亚慢性镉暴露对五指山猪肝脏生化指标的影响

【目的】研究亚慢性镉（Cd）暴露对五指山猪（Wuzhishan Pig, WZSP）肝脏生化指标的影响,寻找亚慢性镉暴露致肝脏损伤的敏感性生化指标,为镉肝脏毒性的监测及预防提供科学依据。【方法】将3月龄健康WZSP 20头随机分为5组,分别饲喂添加镉0.0 mg•kg-1(Ⅰ组)、0.5 mg•kg-1（Ⅱ组）、2.0 mg•kg-1（Ⅲ组）、8.0 mg•kg-1（Ⅳ组）及32.0 mg•kg-1（Ⅴ组）的全价饲料,持续喂养100 d。试验期,每20 d测1次饲料镉含量,血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）和γ-谷氨酰胺基转移酶（γ-GGT）活性;试验结束后测定血液和肝脏中镉的含量。【结果】随着镉暴露剂量的增加,与Ⅰ组相比,各剂量组肝脏镉含量(L-Cd)显著升高（P＜0.05）,Ⅳ组、Ⅴ组血液镉含量(B-Cd)显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露80 d后ALT活性显著升高（P＜0.05）,Ⅳ组在镉暴露60 d后显著升高（P＜0.05）,Ⅴ组在镉暴露20 d后显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组在镉暴露20 d后AST活性显著升高（P＜0.05）,40 d后差异不显著（P＞0.05）,Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后显著升高（P＜0.05）;与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅳ组和Ⅴ组在镉暴露100 d后GGT活性显著升高（P＜0.05）;相关分析结果显示,镉暴露量、B-Cd和L-Cd三者间极显著相关（P＜0.01）,ALT活性与镉暴露量和L-Cd显著相关（P＜0.05）。【结论】高于0.5 mg•kg-1的亚慢性镉暴露可造成肝脏损伤,导致ALT、AST、GGT活性升高。     

外源褪黑素对牛卵母细胞体外成熟的影响

 【目的】探索外源褪黑素（melatonin,MT）处理对牛卵母细胞体外成熟的影响从而优化牛体外胚胎生产体系。【方法】在牛卵母细胞成熟过程中添加不同浓度的MT,观察并统计其体外受精后胚胎的卵裂率、囊胚率和囊胚细胞数。应用放射免疫分析法检测血清、卵泡液和成熟培养液内MT与孕酮（P）、雌激素（E2)、促卵泡素（FSH）、促黄体生成素（LH）水平的变化并检测卵母细胞的活力和活性氧（ROS）的浓度。【结果】存在于牛卵泡液中的MT浓度与血清中的相近,添加10-11 mol•L-1 MT组的P浓度（2.01±0.33）ng•mL-1显著高于对照组（（0.87±0.10）ng•mL-1,P＜0.05）。与对照组（（67.32±7.30）%）相比,10-9 mol•L-1 MT组卵裂率显著提高（（77.81±7.06）%,P＜0.05）,并能提高囊胚率且囊胚细胞数（（29.61±9.55）%,（90.30±28.74）个）,显著高于对照组（（19.64±9.22）%,（75.07±25.98）个,P＜0.05）;同时,10-9 mol•L-1 MT组卵母细胞的活力高于对照组,并能降低卵母细胞内的ROS含量但没有显著差异（P＞0.05）。【结论】牛卵泡液中存在MT,适当浓度的外源MT能促进牛卵母细胞体外成熟。     

FSH对体外培养仔猪睾丸支持细胞cyclin D1 mRNA和 cyclin E1 mRNA表达的影响

【目的】确定FSH是否能调节支持细胞cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达及可能的机制。【方法】以培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过添加各种信号通路的抑制剂,应用实时荧光定量PCR 检测cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的相对表达量。【结果】不同浓度的FSH（0—100 ng•mL-1）均可促进cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,在FSH浓度为50 ng•mL-1时两种基因的表达量最大（P＜0.05）;FSH（50 ng•mL-1）也以时间依赖的方式促进了cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,在作用30 min时其表达量达到高峰（P＜0.05）。不同浓度的Foskolin （0—20 μmol•L-1）均可以促进cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,但均低于FSH单独作用时两种基因的表达量;Rp-cAMP（0—40 μmol•L-1）、H-89（0—30 μmol•L-1）和Verapamil（0—100 μg•mL-1）以剂量依赖的方式抑制了FSH诱导的cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,而且Rp-cAMP和Verapamil联合作用对FSH的抑制效果高于单独的抑制效果（P＜0.05）,但低于两者之和。此外,不同浓度的U0126（0—10 μmol•L-1）降低了FSH诱导的cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达（P＜0.05）,而Rp-cAMP、H-89、Verapamil和U0126单独作用时,cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达与对照相比没有显著差异（P＞0.05）。【结论】FSH以剂量依赖和时间依赖的方式诱导了cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA的表达;cAMP-PKA、Ca2+和ERK1/2参与了FSH对cyclin D1 mRNA和cyclin E1 mRNA表达的调节。     

腺苷甲硫氨酸对成肌细胞成脂分化及脂肪沉积的影响

【目的】以小鼠成肌细胞（C2C12）为模型探讨蛋氨酸代谢产物腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethionine,SAM）对肌肉来源的多能干细胞成脂分化及脂肪沉积的影响。【方法】分别用含有0、0.25、1.0和2.0 mmol•L-1 SAM的培养基处理细胞,在处理后的0、24、36和48 h分别对各处理组细胞进行油红O染色观察细胞形态并测定光密度（OD）值;在处理后第2天收集细胞总RNA与总蛋白,分别用RT-PCR和western blotting方法检测细胞成脂相关基因的mRNA与蛋白表达水平。【结果】经SAM处理后,细胞表现出脂肪细胞的形态特征;细胞内脂肪沉积水平上升,并且随SAM处理浓度的升高呈现出剂量依赖效应;细胞的脂肪特异性基因PPARγ、C/EBPα的mRNA及蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）;其它特异性基因aP2、FAS及SREBP-1的表达在经SAM处理后呈剂量依赖性升高（P＜0.05）,其中2.0 mmol•L-1 SAM处理组升高最为显著,三者mRNA表达水平分别上升了6.86（P＜0.01）、3.45（P＜0.05）和3.48（P＜0.01）倍。【结论】SAM可以促进C2C12细胞成脂分化及细胞内脂肪的沉积。     

乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响及其机理研究

在大鼠肝细胞培养液中加入不同浓度乐果,染毒12、24 h后,检测肝细胞凋亡率、细胞内Ca^2＋浓度、活性氧（ROS）及线粒体膜电位（Δψm）变化,并观察凋亡细胞。结果表明：染毒后肝细胞出现了凋亡变化;细胞凋亡率明显升高,除3μmol.L^-1组外,其余各处理组与对照组相比差异显著,且呈时间-剂量效应;3μmol.L^-1组细胞内Ca^2＋浓度极显著高于对照组,之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca^2＋浓度逐渐下降;ROS水平为3-100μmol.L^-1时随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而300μmol.L^-1组略有下降,除3μmol.L^-1组外,其余各处理组与对照组相比差异均极显著;Δψm除24 h 300μmol.L^-1组外其余各处理组均持续下降。表明低剂量乐果可诱导肝细胞凋亡,细胞内Ca^2＋、ROS和Δψm也可能参与这一过程。     

三种色型玛咖芥子油苷组分及含量分析

【目的】分析和评价云南栽培的3种色型玛咖中芥子油苷的组成及含量,为其功能及活性物质基础的进一步研究提供理论依据和技术手段。【方法】以紫色、黄色和白色等3种色型玛咖块根的鲜样、真空干燥样品和自然干燥样品为原料,采用甲醇提取液,应用HPLC及LC-ESI/MS技术分别对原料中的芥子油苷组分及含量进行分析。【结果】3种色型玛咖中均含有两种芳香族芥子油苷：苄基芥子油苷（benzyl glucosinolate）和甲氧基芐基芥子油苷（methoxybenzyl glucosinolate）,样品中苄基芥子油苷含量均明显高于甲氧基苄基芥子油苷。紫色、黄色和白色玛咖鲜样中的总芥子油苷含量分别为50.14、46.35、84.57 μmol•g-1,自然干燥样品的总含量分别为13.05、14.35、14.94 μmol•g-1,而真空干燥样品含量分别只有0.24、0.05、0.29 μmol•g-1。【结论】云南栽培的3种色型玛咖中的芥子油苷组分相同,与文献报导的秘鲁产原料的芥子油苷组分基本一致。3种原料鲜样中的各组分芥子油苷含量及总含量均存在显著差异(P＜0.01),其中白色玛咖的芥子油苷含量较高,3种色型样品均明显高于文献报导的秘鲁产原料。干燥样品的含量显著低于鲜样(P＜0.01),粉碎干燥加工使玛咖中的芥子油苷发生了严重水解。     

活性氧在热处理诱导香蕉耐冷性中的作用

【目的】探讨活性氧在热处理诱导果实耐冷性中的作用。【方法】采用10 μmol•L-1的活性氧合成酶NADPH氧化酶的专一性抑制剂二苯基碘（diphenylene iodonium, DPI）预处理香蕉果实,然后于52℃热水处理3 min,之后置于7℃低温贮藏,测定冷害指数、叶绿素光化学效率Fv/Fm、过氧化氢（H2O2）和超氧阴离子（ ）含量、过氧化氢酶（CAT）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）活性及其基因表达。【结果】与单独热水处理香蕉果实相比,热处理前预先用DPI处理的香蕉果实具有较高的冷害指数和较低的Fv/Fm值;在冷藏前3 d减少了由热处理导致的H2O2含量和 产生速率的快速积累;降低了CAT和APX的活性;抑制了MaCAT和MaAPX基因的表达。【结论】DPI预处理减少了香蕉果实由于热处理而导致的活性氧的迅速积累,相应地也减弱了热处理诱导的耐冷效果,表现为冷害症状加剧。推测热水处理诱导的早期活性氧爆发为香蕉果实的耐冷诱导所必需,其可能作为信号分子参与了此过程。     

镉对玉米叶片光系统活性的影响

 【目的】研究Cd对玉米叶片光系统活性的影响及其抑制光合性能的作用位点与方式,为进一步解释Cd对玉米叶片光合机构伤害机理提供理论依据。【方法】以郑单958和登海661为供试材料,3叶期开始以Hoagland营养液为养分来源,设置4个不同浓度Cd处理连续培养40 d,选择第8片展开叶测定气体交换参数、叶绿素荧光诱导动力学曲线及820 nm光吸收曲线,分析Cd抑制玉米叶片光合机构性能的主要原因。【结果】Cd胁迫下,PSⅡ电子供体侧K点荧光（Wk）和受体侧J点荧光（Vj）明显增加,与受体侧相比,供体侧性能下降导致PSⅡ性能（Ψo）降低。Cd胁迫使RuBP羧化酶活性和光能产物（NADPH）利用率显著降低,PSI电子积累量上升,RuBP羧化酶活性的下降使PSI 820 nm光吸收量（ΔIR/Io）快速降低,PSⅡ与PSI性能下降比率不同,造成两光系统协调性（Φ(PSI/PSⅡ)）降低。【结论】Cd抑制叶片Pn由非气孔因素引起。Cd降低羧化系统活性,导致光能转化为化学能过程受阻,使过剩电子大量积累于PSI处;随Cd浓度增加,PSI性能降幅显著高于PSⅡ,二者协调性降低,导致Pn降低。     

17beta-雌二醇通过beta受体和cAMP-ERK1/2级联调节仔猪睾丸支持细胞cyclinA2 mRNA的表达

 【目的】确定雌激素是否通过雌激素受体以及在cAMP-细胞外调节的蛋白激酶（ERK1/2）调节培养条件下,未成熟仔猪睾丸支持细胞中cyclinA2 mRNA的表达。【方法】以培养的仔猪睾丸支持细胞为试验材料,通过添加雌激素受体抑制剂以及各种信号通路的抑制剂,应用实时荧光定量PCR检测cyclinA2 mRNA的相对表达量。【结果】17beta-雌二醇（10-9 mol•L-1）以时间依赖的方式促进了cyclinA2 mRNA的表达（P＜0.05）,这一作用在30 min时到达到高峰。雌激素非特异性受体抑制剂ICI182780、雌激素受体beta抑制剂（ERbetaAnt）和雌激素受体alpha抑制剂（ERalphaAnt）单独作用对cyclinA2 mRNA的表达与空白对照相比没有显著影响（P＞0.05）,但ICI 182780与 ERbetaAnt,而不是ERalphaAnt抑制了17beta-雌二醇诱导的cyclinA2 mRNA的表达（P＜0.05）。17beta-雌二醇（10-9mol•L-1）和 forskolin均促进了cyclinA2 mRNA的表达（P＜0.05）,而Rp-cAMP、H-89和U0126都抑制了17beta-雌二醇（10-9mol•L-1）的活性（P＜0.05）,但3种抑制剂单独作用时对cyclinA2 mRNA的表达与空白相比没有显著影响（P＞0.05）。【结论】 17beta-雌二醇主要通过ERbeta受体、影响cAMP的产生和ERK1/2激活,进而调节cyclinA2 mRNA的表达。     

飞蝗葡萄糖胺-6-磷酸-N-乙酰转移酶的特性及生物学功能

【目的】研究飞蝗葡萄糖胺-6-磷酸-N-乙酰转移酶（glucosamine-6-phosphate-N-acetyltransferase,GNA）的特性及生物学功能,为探讨飞蝗表皮几丁质的合成机制及研发新型绿色环保杀虫剂提供实验依据。【方法】采用生物信息学方法,在飞蝗EST数据库中搜索GNA的cDNA序列,并与其它物种GNA序列进行同源比较;设计飞蝗GNA特异性表达引物,分析5龄第2天不同组织样品间的表达差异及5龄第1 天至第7 天表皮中GNA表达量的变化;构建pET-28a（+）蛋白表达载体,在大肠杆菌E. coli BL21（DE3）菌株中表达GNA重组蛋白,Ni柱亲和纯化重组蛋白并分析重组蛋白的酶学活性;通过RNA干扰研究GNA的生物学功能。【结果】飞蝗GNA与其它物种GNA的氨基酸序列一致性很高,结合底物GlcN6P的氨基酸残基完全一致,说明不同物种间GNA非常保守;飞蝗GNA组织特异性分析显示其在表皮、脂肪体及肌肉中表达量较高;飞蝗5龄表皮的发育变化表明,GNA在刚蜕皮后的表达量最高,之后逐步降低;飞蝗GNA重组蛋白在大肠杆菌E. coli BL21（DE3）菌株中成功表达,经过Ni-NTA柱纯化得到单一目的条带,酶学特性研究表明飞蝗GNA重组蛋白的最适反应温度为37-50℃,最适pH为8.0-9.5;测定了飞蝗重组GNA的Km值,当D-GlcN6P的浓度为200 μmol•L-1时,Acetyl-CoA的Km=133.60 μmol•L-1;当Acetyl-CoA的浓度为200 μmol•L-1时,D-GlcN6P的Km=42.43 μmol•L-1;飞蝗GNA的RNA干扰结果显示,GNA的表达能够被有效沉默,但蜕皮及发育未受影响。【结论】飞蝗GNA与其它物种的GNA氨基酸序列一致性很高;用该序列原核表达的重组蛋白具有葡萄糖胺-6-磷酸-N-乙酰转移酶的活性;飞蝗GNA被干扰后未观察到对飞蝗蜕皮及发育产生影响,推测存在N-乙酰葡萄糖胺激酶（GlcNAc kinase）补救途径催化产生GNA的底物N-乙酰葡萄糖胺-6-磷酸（GlcNAc6P）,用于几丁质的合成。