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以酶学分析方法,测定患诺卡氏菌病的大黄鱼几种主要组织的酶活力变化。结果表明,与对照组相比,患病大黄鱼淀粉酶活力在心、脾中无明显变化,在肾、肝和鳃中均有极显著下降(P<0.01);溶菌酶活力在心、肾、肝、鳃中极显著升高(P<0.01),而在脾脏中极显著下降(P<0.01);碱性磷酸酶活力在心、脾、肝、鳃中明显升高,在肾脏中极显著下降(P<0.01);酸性磷酸酶活力在心、脾中较高,肾、肝中偏低,鳃中无明显变化;谷草转氨酶和谷丙转氨酶活力在肾脏中均极显著升高,肝脏中均极显著降低(P<0.01),而在心、脾、鳃组织中均无明显变化(P>0.05);丙二醛在肾脏和肝脏中含量均有升高,在心、脾、鳃中无明显变化;超氧化物歧化酶活力在肝和鳃中极显著下降(P<0.01),在心、脾、肾中无明显变化;过氧化氢酶活力在心和肾中显著降低,在脾脏中极显著升高(P<0.01),而在肝脏和鳃中无明显变化。由此可见,大黄鱼对诺卡氏菌侵染有明显的应激反应,且病原菌对病鱼器官有不同程度的损伤。 相似文献
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从患白底板病的中华鳖(Trionyx sinensis)肾、肝、脾分离出致病力较强的细菌TS6-1和TS6-2。同时样品经超薄切片,电子显微镜观察,在脾、肝、肾组织细胞质中观察到直径为30 nm病毒样颗粒。经人工感染试验证实,分离菌株及患病鳖内脏组织过滤液均可导致中华鳖发病死亡,TS6-1和TS6-2的LD50分别为3.2×107CFU/mL和1.0×108CFU/mL。以患病鳖肝、脾组织的过滤液注射健康鳖后,3~5天内所有鳖全部死亡。通过对细菌形态、生理生化特性的测定,判定TS6-2属于嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)。同时对TS6-1进行了16S rRNA分子鉴定,将测定的序列递交NCBI进行BLAST同源序列比对,与迟缓爱德华氏菌的16S rRNA基因具有较高的同源性(99%),该序列在GenBank上的登录号为DQ884466。结合细菌的生理生化特性,判定TS6-1属于迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tard)。由此认为中华鳖白底板病由病毒和嗜水气单胞菌、迟钝爱德华氏菌混合感染引起。药敏试验结果表明,TS6-1对先锋V、丁胺卡那敏感,TS6-2对卡那霉素、庆大霉素、丁胺卡那敏感。 相似文献
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《渔业科学进展》2017,(4)
利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理。结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节。超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显。线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原。研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡。 相似文献
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利用组织切片及超薄切片电镜技术对患内脏白点病大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的肝脏、脾脏和肾脏3种组织进行病理学分析,探讨该病的致病机理.结果显示,大黄鱼的临床症状为体表无明显病症,脾、肾、肝等内脏有大量白色结节;组织病理显示,肝、肾和脾是感染损伤的主要靶器官,出现组织变性坏死,空泡化严重,炎性细胞浸润;病变组织均出现病理性结节.超微病理显示,病鱼肝、肾、脾细胞超微结构受损严重,尤以线粒体和细胞核损伤明显.线粒体肿胀,嵴断裂消失,空泡化;细胞核核膜破裂,染色质浓缩边集;肾脏和脾脏均发现大量菌聚集成团的病原.研究表明,大黄鱼内脏白点病的组织细胞病理变化特征显示了病原菌的入侵和危害,造成鱼体生理代谢紊乱,免疫力和抵抗力下降,鱼体终因无法维持正常的生命活动而导致死亡. 相似文献
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中华鳖“红底板病”组织病理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
观察了患红底板病鳖的皮肤、肝、肾组织的超微结构,并与正常组织进行了比较。结果表明,皮肤、肝、肾细胞都有不同程度的坏死解体,在皮肤、肝脏组织中观察到许多病原菌。 相似文献
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养殖大黄鱼“白鳃病”一种新病毒病原的初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
运用组织病理学、电镜观察及PCR扩增等方法对近年来网箱养殖大黄鱼暴发的"白鳃病"进行了研究,以探讨引起养殖大黄鱼"白鳃"关联病毒的致病机理。临床解剖观察显示:患"白鳃病"的鱼表现出极度的贫血症状、鳃丝苍白色、血液稀薄且血细胞数显著减少;内脏组织病理观察结果显示:鱼的肝、脾、肾脏内脏组织发生严重的病理变化,组织内红细胞发生明显的退行性变化,同时鱼体的红细胞数量显著减少;采用针对真鲷虹彩病毒(red sea bream iridoviral virus,RSIV)的引物对病鱼内脏组织核酸样本进行PCR检测,结果显示,患"白鳃病"病鱼样本RSIV核酸呈阴性;组织超薄切片电镜观察结果显示:在患"白鳃病"病鱼脾脏和肾脏组织细胞的胞质中可见直径约40~45 nm的病毒粒子。由此初步判断,浙江地区网箱养殖大黄鱼的"白鳃病"不是由RSIV导致,而与一种直径为45~50 nm的病毒有直接关联,本研究为大黄鱼疾病的诊断与防治提供了参考依据。 相似文献
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大黄鱼刺激隐核虫病组织中巨噬细胞移动抑制因子的检测分析 总被引:2,自引:2,他引:0
由刺激隐核虫(Cryptocaryon irritans)感染引发的"白点病"为大黄鱼(Larimichthys crocea)养殖业带来重大损失,但仍未找到安全、有效的治疗方法。本研究应用免疫组织化学方法,对健康大黄鱼和患刺激隐核虫病大黄鱼肠、脾、头肾与肝组织中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)蛋白进行检测,研究刺激隐核虫病大黄鱼组织中MIF的表达情况及其对预后的影响。结果表明,MIF在健康大黄鱼肠、脾、头肾、肝各组织中均无表达;MIF在刺激隐核虫病大黄鱼各组织中高表达,表达强度从弱到强依次是肠、肝、脾、头肾,MIF表达阳性率分别为54%、80%、86%、90%。推测MIF在大黄鱼刺激隐核虫病发病过程中发挥作用。 相似文献
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2019 年 10—11 月, 福建省海水鱼类苗种繁育科研中试基地池塘养殖的褐篮子鱼(Siganus fuscessens)暴发以鳃苍白为主要症状的马氏多唇虫病。濒死病鱼体表外观完好, 缓游或浮于水面, 有时间歇性快速游动, 最后身体失衡死亡。临床解剖显示: 病鱼鳃丝发白, 镜检可见鳃丝上有大量寄生虫, 鳃、肝、心脏、脾、肾和肌肉呈现出贫血状态。组织病理观察发现: 病鱼的鳃、肝、心脏、脾、肾脏等组织器官均发生病理变化, 组织器官内几乎无血红细胞。 经形态学观察, 虫体呈近纺锤形披针状, 具有 2 排微杯型吸铗的高度特化后吸器, 交接器为圆锥形几丁质管结构。 基于虫体形态特征和 28S rDNA 序列分析, 结果显示病原虫体为马氏多唇虫相似种(Polylabris cf. mamaevi)。结合该病的流行病学调查、临床解剖、病原形态学观察、28S rDNA 序列分析和组织病理观察, 确定此次褐篮子鱼暴发的 “白鳃病”由马氏多唇虫相似种大量寄生感染引起的。本研究为褐篮子鱼养殖过程中出现的疾病诊断与防治提供了参考依据。 相似文献
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草鱼出血病、细菌性肠炎病、食物中毒症状的区别及治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
1 症状区别
1.1 草鱼出血病症状
病鱼各器官组织有不同程度的充血、出血。鱼体暗黑,小的鱼种在阳光和灯光的透视下,可见皮下肌肉充血、出血,病鱼的口腔、上下额头顶部、眼眶周围、鳃盖、鳃及鳍条基部充血,有时眼球突出。剥除鱼的皮肤,可见肌肉呈点状或块状充血、出血。严重时全身肌肉呈鲜红色,这时鳃常呈白鳃。肠壁充血但仍具韧性。肠内无食物,肠系膜周围脂肪、鳔、胆囊、肝、脾、肾也有出血点或血丝,个别情况,鳔及胆囊呈紫红色,当肌肉出血严重时,肝脾肾的颜色变淡。 相似文献
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利用组织切片、HE染色和显微观察的方法,研究了卵形鲳鲹患刺激隐核虫病组织病理变化。组织切片结果可见,感染鱼的鳃和体表受到直接机械损伤;鱼体在缺氧状态下,入侵的刺激隐核虫有可能对机体产生某种毒素,也可能因刺激隐核虫感染而引发细菌或病毒继发性感染,造成肝、脾和肾脏不同程度的间接性损伤。表现为鳃部机能严重受阻,肝脏脂肪肝变性严重,肝索紊乱,血窦缩小或消失;脾脏组织结构不清晰,有充血、出血和坏死等症状;肾脏结构不清晰,肾小管及肾小体缩小,肾小管细胞融合(黏连),组织间隙松散扩大,局部细胞坏死,存在脂肪粒。 相似文献
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广东省水生动物疫病预防控制中心 《海洋与渔业》2013,(9)
一、7月病害发生情况
根据我省各测报点本月水产养殖病害监测数据,7月份主要病害有鱼类出血病、烂鳃病、赤皮病、肠炎病、细菌性败血症、链球菌病、溃疡病、车轮虫病、指环虫病、锚头鳋病、鳜鱼虹彩病毒病、刺激隐核虫病、鳖腐皮病、红底板病和白底板病、对虾白斑病、肝胰腺坏死综合症和不明病因病等。 相似文献
根据我省各测报点本月水产养殖病害监测数据,7月份主要病害有鱼类出血病、烂鳃病、赤皮病、肠炎病、细菌性败血症、链球菌病、溃疡病、车轮虫病、指环虫病、锚头鳋病、鳜鱼虹彩病毒病、刺激隐核虫病、鳖腐皮病、红底板病和白底板病、对虾白斑病、肝胰腺坏死综合症和不明病因病等。 相似文献
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采用换水式毒性试验法进行了壬基酚(Nonylphenol,NP)对奥尼罗非鱼(Oreochromis niloticus×O.aureus)的慢性毒性试验和鱼体慢性中毒的病理组织学研究。结果表明,壬基酚对奥尼罗非鱼的鳃、肾脏、脾、肝脏均造成不同程度的病理损伤。主要表现为鳃小片上皮细胞增生;肾小球毛细血管萎缩,肾组织中出现嗜曙红物质,严重者出现坏死灶;脾组织淤血,变性,组织中出现大量血铁黄素沉淀,严重者脾组织大面积坏死;肝细胞变性,小叶中央静脉充血,严重者发生大面积肝组织的严重坏死。 相似文献
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应用抗牙鲆免疫球蛋白单克隆抗体(2D8、1H1)对牙鲆外周血系统、肾、脾、肝、胰、肠道组织中抗体阳性细胞进行了定位观察,并对其组织学特征进行了描述。两株单抗均能在外周血滴片和组织切片中成功地检测到抗体阳性细胞。外周血系统中的抗体阳性细胞主要为淋巴细胞,没有发现抗体阳性的巨噬细胞;牙鲆头肾中没有肾单位,肾小管、肾小球等主要存在于后肾中,脾脏和肾脏都含有巨噬细胞、粒细胞、淋巴细胞等免疫相关细胞,抗体阳性细胞存在方式也极为相似,成簇或单独分布于黑色素巨噬细胞中心和血管周围;牙鲆的胰组织镶嵌在肝上,形成肝胰脏,也参与免疫应答,抗体阳性细胞单个存在,分布于肝组织中,胰组织中没有发现抗体阳性细胞;肠道抗体阳性细胞主要存在于固有层中,有成簇存在现象,在上皮层也可见到单个存在的抗体阳性细胞。 相似文献