蚯蚓(Eisenia foetida)对水稻土中Cd的富集及其氧化应激

以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为模式生物,研究其暴露于不同外源Cd浓度(0～10 mg·kg^-1)水稻土中14 d后Cd等重金属在蚯蚓体内的富集,以及活性氧(ROS)、抗氧化酶和氧化损伤蛋白等生化指标对Cd胁迫的响应。结果表明,与其他金属相比,蚯蚓更易吸收和富集Cd,富集系数(BSAF)可达14.68,且外源Cd浓度的增加能显著抑制(P< 0.05)蚯蚓对Ni、Cu和Zn的富集。采用饱和模型对应用梯度扩散薄膜技术(DGT)测得的土壤有效态Cd和蚯蚓体内Cd含量进行拟合,结果显示良好的相关性(r²=0.99)。Cd胁迫能诱导蚯蚓体内产生活性氧(ROS)并导致蛋白质氧化损伤,但超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性呈现先降后升的"U"型剂量效应。通过比较可知,ROS和蛋白羰基(PCO)可作为土壤Cd污染早期诊断的生物标志物,水稻土中Cd对蚯蚓产生早期伤害可能的阈值范围为0.13~0.21 μg·L^-11 DGT-Cd。     

仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响

目的：观察仙人掌提取物对糖尿病小鼠血糖和氧化应激的影响。以探讨其对糖尿病的治疗机制。方法：小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）溶液150mg／kg建立小鼠糖尿病模型。将小鼠分成4组：正常对照组、模型对照组、仙人掌小剂量组、仙人掌大剂量组。灌胃给予仙人掌提取物1．0g／kg和2．0g／kg，连续4周。实验前、第2周、第4周测空腹血糖；末次给药后2h，断头取血和肝脏组织，分别检测血清和肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），同时测定血清总抗氧化能力（T-AOC）。结果：①空腹血糖：给予仙人掌提取物2周后，大剂量组小鼠血糖明显低于模型对照组（P〈0．05），4周后，大、小剂量治疗组均明显低于模型对照组（P〈0．05，P〈0．01）。②SOD、MDA和T-AOC变化：与高血糖模型对照组相比，大、小剂量治疗组血清和肝脏中SOD活力明显上升（P〈0．01），MDA含量均显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。血清T-AOC增强（P〈0．01）。结论：仙人掌提取物能明显降低糖尿病小鼠血糖，且能降低糖尿病小鼠氧化应激水平。     

丝胶蛋白对牛精液冷冻效果的影响

精液在冷冻保存过程中易受氧化应激的影响,从而导致精液品质下降,丝胶蛋白具有抗氧化能力,可抑制由自由基产生的脂质过氧化。为研究精液稀释液中添加丝胶蛋白对牛精液冷冻效果的影响,采集4头公牛精液,将其分成5等份,在Optidyl稀释液中添加不同浓度丝胶蛋白(0,0.25%,0.5%,1.0%,2.0%),精液稀释后冷冻保存,使用计算机辅助精子分析系统检测解冻后精子的活力及运动参数,低渗肿胀试验检测质膜完整率,考马斯亮蓝染色法检测顶体完整率,分光光度计检测精浆中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果表明：与对照组相比,稀释液中添加0.5%的丝胶蛋白可显著提高解冻后牛精子的活力、运动参数、顶体完整率、质膜完整率及SOD含量,并显著降低ROS和MDA水平(P<0.05)。这表明在Optidyl稀释液中添加0.5%的丝胶蛋白可保护牛精子免受氧化应激损伤,有效提高冷冻后精液品质。     

甘胆口服液对BRD犊牛血清急性期蛋白和氧化应激指标的影响

【目的】探讨甘胆口服液按推荐剂量用药对牛呼吸道疾病（bovine respiratory disease,BRD）的治疗效果及对血清急性期蛋白（acute phase protein,APP）浓度和氧化应激指标的影响,为其在牛临床上的推广应用提供依据。【方法】选择40头自然发病的BRD犊牛,随机分成2组,分别为受试药物组（甘胆口服液0.2 mL/kg）、对照药物组（麻杏石甘散0.75 g/kg）,并增加健康犊牛12头作为空白对照组,按推荐剂量1次/d,连用7 d,分别于试验第0,3,5,7天记录犊牛的一般临床症状,并依据BRD评分表进行打分;在试验第0,7天随机抽取各试验组犊牛12头颈静脉采血,测定血清APP（结合珠蛋白（HP）、淀粉样蛋白A（SAA）、C-反应蛋白（CRP））浓度和氧化应激指标（丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC））水平。【结果】药物组试验犊牛第0天证候积分均≥5分,符合试验要求。用药第3,5,7天临床症状积分均不同程度降低（P<0.05）。在第5天时积分均<5分,第7天积分减少到最小值。麻杏石甘散组犊牛在第3天时的BRD治愈率高于甘胆口服液组（P>0.05）,但随着治疗时间的延长,甘胆口服液治愈率与麻杏石甘散相近,用药5 d后,两药物组治愈率均达到60%以上。BRD组犊牛第0天血清HP、SAA、MDA水平显著高于健康对照组（P<0.05）,GSH、T-AOC水平及SOD、CAT活性均不同程度低于健康对照组,但差异不显著（P>0.05）。经过药物治疗后,BRD组犊牛第7天血清HP、SAA、MDA水平显著下降,GSH水平和SOD活性显著上升（P<0.05）。【结论】甘胆口服液能明显改善BRD犊牛临床症状,有效缓解患BRD犊牛氧化应激状态,降低血清急性期蛋白水平。联合应用急性期蛋白和氧化应激指标可以对BRD犊牛进行早期诊断及疗效监测。     

干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用（英文）

[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。     

雌马酚对慢性睡眠干扰所致小鼠抑郁样行为的改善作用

为探究雌马酚对慢性睡眠干扰所致小鼠抑郁样行为的改善作用,根据体重将60只ICR雄性小鼠随机分为空白对照组、慢性睡眠干扰模型组、雌马酚低剂量组(10 mg·kg^-1)、雌马酚中剂量组(20 mg·kg^-1)和雌马酚高剂量组(40 mg·kg^-1)。睡眠干扰造模15 d后,依次进行空场实验、悬尾实验和强迫游泳实验3种动物行为学实验,对小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β水平和小鼠血清中的皮质酮水平进行测定。结果显示：雌马酚给药组小鼠在悬尾和强迫游泳实验中的不动时间显著减少,海马组织中的SOD、CAT水平提高,海马组织中的IL-1β、TNF-α和血清中的皮质酮含量降低。该结果表明雌马酚可以显著改善慢性睡眠干扰所致的小鼠抑郁样行为,且该改善作用可能与雌马酚可提高小鼠抗氧化能力、下调脑内促炎因子水平、调节下丘脑-垂体-肾上腺轴功能有关。     

脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响研究

目的 观察脑泰方对动脉粥样硬化兔氧化应激的影响,探讨脑泰方抗动脉粥样硬化的作用机制。方法 采用“高脂饲料喂养+免疫刺激方法”建立动脉粥样硬化兔模型,模型成功后随机分为脑泰方组、模型组、阿托伐他汀组,另设空白对照组,每组10只。药物干预后,采用酶联免疫法测定兔血清SOD、MDA及ox-LDL含量;采用PCR及Western Blot 技术检测LOX-1、VCAM-1、ICAM-1及MCP-1相关基因及蛋白表达情况。结果 模型兔SOD较空白对照组显著降低（P<0.01),MDA及ox-LDL显著升高（P<0.01),主动脉LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1mRNA和蛋白表达较对照组显著升高（P<0.01)。药物干预后,与模型组比较,脑泰方组兔SOD明显升高（P<0.01),MDA及ox-LDL含量明显降低（P<0.01),LOX-1、VCAM-1、ICAM-1、MCP-1的mRNA和蛋白质表达明显下降（P<0.01)。结论 脑泰方可能通过增强抗氧化能力,降低脂质过氧化程度及保护血管内皮的途径而发挥抗动脉粥样硬化作用。     

氧化应激状态下仔猪海马差异表达miRNAs与转录组的关联分析

旨在解析仔猪脑海马背、腹侧区域参与氧化应激反应的小RNA（miRNA）靶基因及可能的调节机制。本研究基于前期投放到基因表达数据库（GEO）中的miRNAs和转录组数据包,采用生物信息学分析方法,对氧化应激荣昌仔猪脑海马背、腹侧区域差异表达的miRNA进行靶基因预测,并将预测的结果和转录组数据进行重叠筛选,将筛选得到的miRNA-mRNA构建互作网络图,并对靶基因进行GO分类和KEGG分析,以期探索仔猪脑海马背、腹侧区域中参与氧化应激调控的分子机制。结果表明,氧化应激分别引起了仔猪脑海马背侧309对和腹侧247对负向调控的miRNA-mRNA差异表达,其中,已知的差异表达miRNAs（DE miRNAs）负向调控差异表达mRNA（DE mRNAs）的互作网络背侧有67对（2对上调miRNA-下调mRNA,65对下调miRNA-上调mRNA）,腹侧有41对（3对上调miRNA-下调mRNA,38对下调miRNA-上调mRNA）。GO分类和KEGG分析结果显示,miRNA靶向上调的基因主要调节氧化应激损伤和维持机体稳态;而靶向下调的基因,背侧主要调节细胞凋亡,腹侧主要调节细胞增殖、迁移等。并且部分DE miRNAs能够通过对基因的靶向调节协同或发散地参与对氧化应激相关神经系统疾病的调控。本研究首次描述了仔猪脑海马中与氧化应激相关的miRNA-mRNA的相互作用网络和信号通路,剖析了仔猪海马背、腹侧对氧化应激调节的差异性和一致性,为氧化应激介导的神经性疾病病理机制的研究奠定了基础。     

骆驼乳清蛋白对热应激所致大鼠肝氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对热应激（HS）大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组：正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg^-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg^-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明：CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）;400 mg·kg^-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平,增加了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）水平,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。