丁酸对肠道健康的影响及作用机制的研究进展

丁酸是一种主要的短链脂肪酸,通常作为饲料添加剂来替代抗生素,以提高动物生长性能。文章综述了丁酸及其盐通过促进肠道健康来发挥促生长作用的可能机制,包括肠道黏膜结构、酶活性、肠道菌群、肠道免疫系统以及减轻动物氧化应激等方面。     

NO对细胞凋亡的影响

NO对不同细胞的凋亡影响不同。NO诱导凋亡可通过氧化应激、干扰能量代谢、直接损害DNA、激活多聚ADP－核聚聚合酶或使胞液Ca^2 调节紊乱。另一方面，通过cGMP依赖途径，抑制细胞色素C释放、降低半胱天冬酶活性等，NO也可以抑制细胞凋亡。     

疏肝益阳胶囊对炔雌醚诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用

笔者拟探讨疏肝益阳胶囊(SGYY)对炔雌醚(QES)诱导大鼠生精紊乱和氧化应激的缓解作用及机制。将20只8周龄雄性SD大鼠随机分为4组,适应饲养1周后,进行药物灌胃处理,对照组:0.1mL生理盐水+0.1mL橄榄油;SGYY组:100 mg·kg-1 SGYY;QES组:0.1 mg·kg-1 QES;QES+SGYY组:0.1 mg·kg-1 QES+100mg·kg-1 SGYY。QES溶于橄榄油;SGYY溶于生理盐水;每天1次,连续2周。处理结束后,取睾丸、附睾、精囊腺和前列腺称重、测量长径与短径,并制备睾丸组织切片,通过HE染色,观察睾丸生精小管组织结构、生精细胞比例的变化;通过免疫组织化学方法检测睾丸生精细胞PCNA表达,Tunel法检测细胞凋亡;分离血浆,检测睾酮含量变化。取睾丸匀浆检测抗氧化酶活性。结果显示,QES处理后大鼠生殖器官的质量显著下降,附睾的精子数量显著减少;生精小管的面积、直径、生精上皮的高度和生精细胞数量均显著减少。而且,生精细胞的PCNA表达和血浆睾酮含量明显下降,Tunel阳性细胞数明显增加。睾丸SOD、GSH-Px和T-AOC活性显著下降,MDA含量显著升高。SGYY增加生殖器官质量、精子数量、睾丸睾酮含量、增殖的生精细胞数量和抗氧化酶活性,降低了MDA含量和Tunel的表达。结果表明,SGYY通过改善抗氧化功能、抑制氧化应激及促进睾酮分泌等途径增加了生精细胞数量并提高睾丸的生精功能。     

植物多酚对氧化应激与炎症信号通路的调控机制

炎症及氧化应激是造成动物机体组织和器官损伤的主要原因之一,肠道炎症可造成肠黏膜损伤,进而影响其屏障功能,减弱动物对外界刺激的防御能力。植物多酚具有抗氧化、抗炎、调节肠道菌群等多种潜在功效,且具有低毒、无耐药性等特点,因此,在新型饲料添加剂的开发中具有广阔的应用前景。但目前大部分植物多酚在动物体内的代谢及调控机制尚不明确,这极大阻碍了其合理有效利用。本文基于近期研究就植物多酚对氧化应激与炎症信号通路的调控机制进行综述,为其在新型饲料添加剂中的应用提供理论依据。     

热应激诱发的氧化应激对羊的影响及其作用机制

热应激会破坏机体氧化系统和抗氧化系统之间的平衡,诱发机体的氧化应激。而机体抗氧化系统与免疫系统息息相关,其中核转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路是联系二者的重要途径。本文阐述了热应激如何诱导羊发生氧化应激,以及热应激诱导的氧化应激对羊肠道组织、机体免疫细胞及相关细胞因子表达分泌的影响和Nrf2信号通路的调控机制,以期系统理解热应激诱导的氧化应激对羊的影响。     

霉菌毒素介导的氧化应激研究进展北大核心CSCD

霉菌毒素是霉菌生长产生的次级代谢物,其高毒性和强致癌性严重威胁动物生产性能和人类健康,给畜牧业和食品工业带来巨大经济损失,因此,研究霉菌毒素的毒性机制具有重要的意义。霉菌毒素引起机体氧化应激,继而引发细胞毒性作用,如细胞凋亡、DNA损伤等。本文综述了主要的几种霉菌毒素吸收与代谢,重点阐述了由氧化应激介导的毒性作用,以期对霉菌毒素毒性机制有更加全面认识,为从缓解氧化应激的角度解决畜禽生产中霉菌毒素问题提供理论依据。     

围产期奶牛氧化应激初步预警体系的建立

旨在通过对围产期奶牛能量负平衡指标与其他血液生化指标的分析,初步建立围产期奶牛氧化应激的预警体系。本试验以能量负平衡为判定标准,BHBA>1.2 mmoI/L,NEFA>0.4 mmoI/L,GLU<3 mmoI/L为发病组,BHBA<1.2 mmoI/L,NEFA<0.4 mmoI/L,GLU>3 mmoI/L为健康对照组,各采集围产期发病组和对照组各25头奶牛的血液并对血中能量代谢、矿物质代谢、微量元素代谢、氧化应激、免疫抑制指标进行独立样本T检验和spearman相关分析,并利用logistic二元逻辑回归预测疾病,最后利用ROC分析确立分界值和诊断效果。结果显示:发病组奶牛血液中的Ca、GSH-Px、CAT、Ve、Mg、Se、Cu水平小于健康组;发病组奶牛血液中的IL-1、IL-6、CRP、IL-2、HP、TNF-α的水平高于健康组,表明能量负平衡的奶牛机体存在氧化应激并伴有炎症和矿物质代谢紊乱。奶牛血液中的Ca、Mg、GSH-Px、CAT、Cu、Se、Ve与BHBA呈显著的负相关,IL-1、IL-2、IL-6、HP、TNF-α与BHBA呈显著的正相关;奶牛血液中的Ca、Mg、GSH-Px、CAT、Ve、Cu与NEFA呈显著的负相关,IL-2、HP、TNF-α与NEFA呈显著的正相关;奶牛血液中的Ca、GSH-Px与GLU呈显著的正相关,IL-6、HP与GLU呈显著的负相关。经回归分析确定Ca、Mg、GSH-Px、CAT、Cu、Se、Ve、IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α、HP、BHBA 13项指标与围产期泌乳奶牛氧化应激相关,经ROC分析确立GSH-Px、CAT、Se、IL-6、IL-2、TNF-α、BHBA 7项指标可作为氧化应激发生的预警指标。结果表明,因此,能量负平衡、VE、Se缺乏、炎性因子增多和矿物质代谢紊乱是奶牛产后氧化应激发生的风险因素,但VE和Ca未成为氧化应激的预警指标。初步证实了围产期奶牛氧化应激发生的预警指标,为今后更有效的监控和预防奠定理论基础。     

壳寡糖对脂多糖诱导猪空肠上皮细胞氧化损伤的作用

本试验旨在通过脂多糖(LPS)诱导猪空肠上皮细胞(IPEC-J2)来建立氧化应激模型,探讨壳寡糖(COS)的抗氧化作用效果。采用噻唑蓝(MTT)法检测LPS和COS对IPEC-J2作用12、24、48 h后细胞增殖活性的变化;选择适宜浓度LPS(1.0μg/m L)和COS(200μg/m L)作用于IPEC-J2,分为对照组、LPS组、COS组、LPS+COS组。采用Western Blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白的表达;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量。结果表明:1.0μg/m L的LPS对IPEC-J2作用24 h,细胞增殖的抑制率为41.6%,为造模的最适浓度和作用时间;COS在一定浓度范围内对IPEC-J2有增殖作用,其浓度为200μg/m L时效果最佳,作用时间为24 h时,细胞增殖率达到126.3%。LPS+COS组较对照组的SOD、CAT活性和M DA含量差异不显著(P0.05),Nrf2和HO-1蛋白相对表达量显著升高(P0.05);LPS+COS组较LPS组的Nrf2蛋白相对表达量显著升高(P0.05),HO-1有升高趋势,但差异不显著(P0.05),SOD、CAT活性显著升高(P0.05),M DA含量显著降低(P0.05)。由此可见,LPS诱导IPEC-J2氧化应激,而COS可进一步促进Nrf2和HO-1蛋白的高表达,并提高抗氧化酶的活性,降低氧化产物含量,从而增强细胞对氧化应激的抵抗力,起到保护作用。     

敌草快和硫辛酸对育肥猪肠道结构及消化功能的影响

本文旨在研究敌草快和硫辛酸(LA)对育肥猪肠道结构及消化功能的影响,以探究LA对敌草快引起的应激是否有缓解作用。选取24头(70.64±3.61)kg的健康大白阉公猪,按照2×2因子设计,随机分为对照组、LA组、敌草快组和LA+敌草快组,每个组设6个重复,每个重复1头猪。试验期29 d。LA添加剂量为800 mg/kg饲粮,饲喂贯穿试验全程,而一次性腹腔滴注敌草快于试验第15天进行,无腹腔滴注敌草快试验猪滴注等量的生理盐水。于试验第29天对所有试验猪前腔静脉采血后屠宰取样,运用试剂盒检测血浆和肠道氧化损伤标志物的含量以及空肠食糜消化酶的活性,苏木精-伊红(HE)染色后运用图像分析软件观察肠道形态结构并测定绒毛高度、隐窝深度,并计算绒毛高度/隐窝深度(V/C),荧光定量PCR法检测闭合蛋白(occludin)和紧密结合蛋白(ZO-1)的相对表达量。结果表明:1)敌草快极显著升高了试验猪血浆和肠道丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PCO)和8-羟基鸟苷(8-OHd G)的含量(P0.01),极显著降低了十二指肠、空肠及回肠绒毛高度、隐窝深度(P0.01),极显著增大了十二指肠和空肠V/C(P0.01),显著增大了回肠V/C(P0.05),极显著降低了空肠occludin和ZO-1 m RNA相对表达量(P0.01),极显著降低了空肠食糜中淀粉酶、胰蛋白酶以及脂肪酶的活性(P0.01)。2)饲粮中添加LA对试验猪血浆和肠道MDA、PCO和8-OHd G含量的影响均不显著(P0.05),对十二指肠、空肠和回肠的绒毛高度、隐窝深度以及V/C的影响均不显著(P0.05),对空肠occludin和ZO-1 m RNA相对表达量的影响也不显著(P0.05),对空肠食糜中淀粉酶、胰蛋白酶以及脂肪酶活性的影响差异也均不显著(P0.05)。3)在应激状态下,饲粮中添加LA使猪血浆8-OHd G含量显著降低(P0.05),十二指肠绒毛高度、空肠绒毛高度以及回肠隐窝深度显著升高(P0.05),空肠V/C显著降低(P0.05),回肠V/C极显著降低(P0.01),空肠occludin和ZO-1 m RNA相对表达量显著升高(P0.05),空肠食糜淀粉酶和胰蛋白酶的活性显著提升(P0.05)。由此可见,敌草快引起了育肥猪强烈的氧化应激,导致了肠道结构的严重损伤并减弱了肠道的消化功能;在敌草快引起的应激状态下,饲粮中添加800 mg/kg LA能够减缓肠道结构的损伤并能一定程度地提高肠道的消化功能。     

氧化应激与自噬

自噬是细胞依赖溶酶体对蛋白质和细胞器进行降解的过程,能帮助细胞适应各种不良刺激,在维持细胞内环境稳态和实现自我更新中起着重要作用。氧化应激是机体氧化和抗氧化系统之间的稳态被破坏而造成的应激状态。大量研究表明,氧化应激中产生的活性氧能诱导自噬产生,而自噬能缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。本文主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制以及自噬缓解氧化应激的途径等进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解氧化应激提供理论依据。