氧化应激对粗柄羊肚菌菌丝生长和菌核发生的影响

采用平板覆盖玻璃纸培养法,初步探讨了甘露醇、二甲基亚砜(DMSO)、苯甲酸钠和N,N-二甲基对亚硝基苯胺等4种羟基自由基清除剂,L-半胱氨酸、还原型谷胱甘肽和β-巯基乙醇等3种巯基化合物和抗坏血酸对粗柄羊肚菌(Morchella crassipes)菌丝生长和菌核发生的影响。结果表明,作为可以降低真菌胞内氧化应激的活性氧自由基清除剂,测试药剂对菌丝生长和菌核发生具有抑制作用,且该抑制作用随着药剂浓度的增加而增强,较高浓度的添加药剂可完全抑制菌核发生。随着测试药剂的羟基自由基清除能力增强,完全抑制粗柄羊肚菌菌核发生的浓度相应降低,菌丝生长也大致表现出类似的趋势。测试的较强自由基清除剂苯甲酸钠、N,N-二甲基对亚硝基苯胺、3种巯基化合物和抗坏血酸改变了粗柄羊肚菌菌落的色泽,表明打破了粗柄羊肚菌正常的生理活动。     

右美托咪定抑制NOX4缓解急性应激致大鼠肾损伤

本研究拟探索右美托咪定（dexmedetomidine,DEX）对大鼠急性应激致肾损伤的保护作用,并从氧化应激的角度探索DEX对大鼠肾的保护通路。本研究使用了急性束缚应激模型,其中,大鼠被迫游泳15 min,并束缚3 h。本试验采用生化检测、组织病理学切片观察以评估肾功能,然后测定了氧化应激以及氧化应激的相关通路蛋白。旷场试验证实成功建立了急性应激模型。急性应激引起的肾损伤增加了NOX4,降低了Nrf2/HO-1/NQO1表达水平。DEX可降低NOX4表达,同时升高Nrf2/HO-1/NQO1的表达水平。DEX治疗组与急性应激组相比的肾生化结果明显恢复正常,病理切片观察损伤显著降低。试验结果表明,DEX治疗急性应激可影响NOX4/Nrf2/HO-1/NQO1信号通路,并抑制氧化应激。因此,DEX对急性应激引起的肾损伤具有保护作用,并在应激综合征中具有潜在的临床应用。     

不同海拔牦牛骨骼肌线粒体呼吸链复合酶活性及氧化应激指标的差异分析

线粒体呼吸链是实现氧化磷酸化的分子机构,被广泛证实是活性氧产生的主要来源,活性氧的积累会造成细胞氧化应激,因此为了阐明不同海拔地区牦牛骨骼肌线粒体呼吸链复合酶活性及抗氧化能力的差异,试验从高(海拔4 200 m)、中(海拔3 200 m)、低(海拔1 900 m)海拔地区随机选择临床健康成年雄性牦牛各5头(分别分为高、中、低海拔组),屠宰后取骨骼肌采用比色法测定5种线粒体呼吸链复合酶和抗氧化关键酶的活性及氧化应激指标。结果表明：随着海拔的升高,牦牛骨骼肌线粒体呼吸链复合酶Ⅰ～Ⅴ活性均表现为逐渐降低的趋势,其中高海拔组牦牛骨骼肌线粒体呼吸链复合酶Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ活性与中、低海拔组牦牛差异显著(P<0.05);低海拔组牦牛骨骼肌线粒体呼吸链复合酶Ⅱ、Ⅴ活性与中、高海拔组牦牛差异显著(P<0.05)。随着海拔的升高,牦牛骨骼肌中羟自由基、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性逐渐下降,且各组间显著差异(P<0.05);总抗氧化能力(T-AOC)先升高后降低,中海拔组牦牛骨骼肌显著高于低海拔组和高海拔组(P<0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活性先下降...     

黄芩苷酯化物缓解H2O2诱导的猪小肠上皮细胞(IPEC-J2)氧化应激反应的研究

试验旨在探讨黄芩苷酯化物(BE)对H₂O₂诱导的IPEC-J2细胞氧化应激的缓解作用及其分子机制。采用CCK-8法检测细胞活性筛选出黄芩苷酯化物的适用浓度;采用ELISA法检测细胞中活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量;采用qPCR法检测细胞中HO-1和NQO-1 mRNA的表达量;采用WB法检测胞浆Nrf2蛋白、胞核Nrf2蛋白和HO-1的蛋白表达水平;免疫荧光法检测Nrf2蛋白入核情况。结果显示,BE的适用浓度为10、20、40 mmol/L;与对照组相比,H₂O₂组中ROS、MDA含量显著升高(P<0.05);SOD、CAT活性显著下降(P<0.05);胞浆Nrf2蛋白与胞核Nrf2蛋白表达量显著升高(P<0.05);HO-1 mRNA的表达量显著升高(P<0.05);NQO-1 mRNA (P<0.05)表达量显著降低。与H₂O₂组相比,中、高剂量BE显著降...     

天然提取物在影响动物氧化应激中的研究进展

氧化应激是指机体内抗氧化系统失衡。在氧化应激条件下,动物体内产生大量自由基,当自由基含量超过机体抗氧化系统清除能力时,就会引起自由基堆积,造成氧化损伤,使动物生产性能下降,器官功能受损。近年来,天然提取物在影响动物氧化应激方面的研究受到广泛关注。天然提取物作为一种潜在的动物抗氧化应激剂,具有抗氧化、抗炎和免疫调节等作用,可通过减少自由基生成和提高抗氧化酶活性保护细胞免受氧化应激的损伤,在维持动物正常生理活动和繁殖性能等方面具有积极作用。文章通过对天然植物提取物中抗氧化活性成分及其作用途径进行综述,以期为新型抗氧化剂的开发和应用提供参考。     

甘草多糖对鼠伤寒沙门菌诱导的巨噬细胞氧化-抗氧化平衡紊乱的调解

为了探讨甘草多糖对鼠伤寒沙门菌诱发巨噬细胞氧化-抗氧化平衡紊乱的调节作用。将0、1、20和100 mg/L甘草多糖4个质量浓度组与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育,同时每组按1∶1加入鼠伤寒沙门菌SL1344;利用ELISA试剂盒检测各组丙二醛(malondialdehyde,MDA),活性氧(reactive oxygen species,ROS),一氧化氮(nitricoxide,NO),诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPX),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)变化情况;利用荧光显微镜和荧光酶标仪观察甘草多糖对鼠伤寒沙门菌引起巨噬细胞产生ROS的影响;利用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性试剂盒检测巨噬细胞上清LDH水平。结果表明,鼠伤寒沙门菌可诱导小鼠腹腔巨噬细胞发生氧化损伤,导致NO(4.65±1.07)μmol/L、iNOS(15.46±0.92)U/mL、MDA(3.46±0.39)nmol/L和ROS(3.69±0.31)U/mL氧化水平以及LDH水平显著升高,而GSH-PX(15.58±1.35)nmol/L、SOD(13.32±0.92)NU/mL和T-AOC(8.36±0.60)U/mL抗氧化水平显著降低。荧光显微镜和荧光酶标仪检测显示,鼠伤寒沙门菌感染小鼠腹腔巨噬细胞ROS水平显著升高。甘草多糖呈剂量依赖明显降低细胞氧化水平和增强抗氧化水平。甘草多糖作为重要的免疫调节剂,能够调节鼠伤寒沙门菌引起的巨噬细胞氧化损伤,维持细胞氧化-抗氧化平衡。     

内质网应激和氧化应激在纳米氧化铈所致肺损伤中的作用

观察不同剂量纳米氧化铈颗粒染毒后对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的影响及大鼠肺组织GRP78蛋白表达情况,探讨其导致肺损伤的作用机制。将粒径为35nm±3nm的纳米氧化铈颗粒悬液以不同剂量(100mg/kg、400mg/kg)给大鼠气管滴注,染毒28d后,测定大鼠血清中SOD活力、MDA含量及肺组织GRP78蛋白表达情况。与对照组相比,高低剂量纳米氧化铈染毒组大鼠血清中SOD活力及MDA含量均无明显改变(P0.05),GRP78蛋白表达均显著增高(P0.05)。纳米氧化铈染毒大鼠所致肺损伤与内质网应激有关,与氧化应激的关系有待进一步研究。     

Effects of Intragastric Lycopene on Oxidative Stress of Blood after Exercise SD Rats

The experiment was conducted to study the effects of intragastric lycopene on oxidative stress blood after exercise SD rats.Thirty two SD rats with similar weight(233.40 g±6.21 g) and good health for SPF were randomized into one control groups and three trial groups with 8 rats per group.The control group was gastric fed with edible oil,the trial Ⅰ,Ⅱ and Ⅲ groups were gastric fed with edible oil intragastric with 10,20,40 mg/(kg·BW) lycopene,respectively.The pre-experiment period lasted for 10 d,and the experiment period lasted for 42 d.Swimming train six days a week and train six weeks,then that blood were collection for determination of oxidative stress after swimming train 11 hours SD rats.The results showed that lycopene concentration of plasma was increased at first and decreased subsequently,after 4 h lycopene concentration of plasma in SD rat was peak.With the increase of intragastric lycopene doses,glutathione peroxidase,total antioxidant enzyme activity and total antioxidant capacity of plasma showed a trend of rising; malondialdehyde content of plasma showed a trend of decrease with the increase of supplemental lycopene dose after exercise SD rats.Therefore,the antioxidant capacity of blood after exercise SD rats and doses of intragastric lycopene were dose dependent,antioxidant capacity of blood after exercise SD rats showed a trend of rise with the increase of lycopene dose.     

芩丹颗粒对热损伤雄性大鼠生殖功能的影响

为了观察芩丹颗粒对热损伤雄性大鼠生殖功能的影响,并探讨其初步机制,将清洁级Wistar大鼠100只,随机分成正常对照组,模型组,芩丹颗粒大、中、小剂量组,除正常对照组外,将其余各组大鼠置于42℃高温环境1 h/d,连续14 d。高温暴露前,芩丹颗粒大、中、小剂量组灌胃给药芩丹颗粒10 g/kg、20 g/kg、40 g/kg体重,连续30 d,高温暴露后进行大鼠性行为能力的观察,精子相对计数、精子畸形率、精子死亡率;血清中氧化损伤等指标的检测。结果:与正常对照组比较,模型组42℃高温暴露7 d,14 d后大鼠的扑捉潜伏期(Capture incubation period,CIP)显著延长、扑捉次数(Capture times,Ct)显著减少(P<0.05);精子相对计数明显减少(P<0.05);精子畸形率和死亡率明显增加(P<0.05);血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性显著降低(P<0.05);血清中丙二醛(MDA)的含量显著增加(P<0.05);与模型组比较,芩丹颗粒大剂量组上述指标与正常对照组相比均未见明显变化。表明芩丹颗粒能够保护热损伤雄性大鼠的生殖功能,其作用机制可能与减轻生殖细胞的氧化损伤有关。     

绿茶、EGCG预防及缓解香烟烟雾诱导COPD的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是由吸烟引发的最常见肺部疾病之一。香烟烟雾诱导的氧化应激、炎症反应及蛋白酶/抗蛋白酶失衡与慢性阻塞性肺疾病的发生、恶化密切关联。饮用绿茶、摄入EGCG能够清除人体内活性氧自由基,预防及缓解其带来的一系列呼吸道疾病。本文总结了近10年来众多学者对绿茶、EGCG作用于慢性阻塞性肺疾病的研究文献,以期探讨绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的机理,提高人们对绿茶、EGCG预防及缓解慢性阻塞性肺疾病的认识。