纳米氧化铈颗粒对大鼠肺组织 GRP78表达的影响

探讨不同粒径纳米氧化铈颗粒对大鼠肺组织的毒性效应及对大鼠肺组织 GRP78蛋白表达的影响,将粒径分别为35 nm±3 nm、287 nm±27 nm 的纳米氧化铈颗粒悬液以400 mg／kg 剂量对大鼠灌肺。染毒28 d 后,采用免疫组化法检测大鼠肺组织 GRP78蛋白表达情况。结果表明,与对照组相比,不同粒径纳米氧化铈细胞 GRP78蛋白表达均增加（P ＜0．05）,且35 nm±3 nm 组高于287 nm±27 nm 组（P ＜0．05）。说明不同粒径纳米氧化铈均可引起大鼠肺组织 GRP78蛋白表达增加,且粒径越小,表达越高。     

高铜诱导肉鸡心肌氧化损伤和内质网应激

探讨高铜对肉鸡心肌氧化损伤和内质网应激的影响,将48羽1日龄白羽肉鸡随机平均分为4组,分别饲喂对照日粮(Cu 11 mg/kg,对照组)和高铜日粮(Cu 110 mg/kg,高铜I组;Cu 220 mg/kg,高铜Ⅱ组;Cu 330 mg/kg,高铜Ⅲ组)。49日龄时进行心脏采集,制备切片观察心脏组织病理学变化,检测心肌总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,实时荧光定量PCR检测内质网应激相关基因GRP78、GRP94、eIF2α、ATF6、XBP1、CHOP的mRNA转录水平,Western blot检测GRP78蛋白表达水平。结果显示,与对照组相比,高铜组心肌纤维间隙增宽;随着日粮中铜含量的增加,心脏组织中T-AOC、SOD、CAT和GR活力下降,MDA含量显著升高(P0.05),GRP78、GRP94、eIF2α、ATF6、XBP1和CHOP mRNA表达量升高,GRP78蛋白表达显著上调(P0.05)。结果表明,高铜可以诱导心肌氧化损伤和内质网应激。     

大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响

为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性.     

虎杖苷对镉诱导小鼠肝脏氧化应激及内质网应激蛋白GRP78表达的影响

将32只小鼠随机分成4组:正常对照组、镉组、镉+50mg/kg虎杖苷组、镉+100mg/kg虎杖苷组,于试验第1天,镉组及虎杖苷组小鼠一次性腹腔注射2mg/kg氯化镉(氯化镉的质量浓度为0.2g/L),制造小鼠肝脏氧化应激损伤,虎杖苷组小鼠同时经口给予50、100mg/kg虎杖苷,每日灌胃1次,连续灌胃1周后处死小鼠,统计小鼠肝脏脏器系数;HE染色,观察肝脏组织病理学变化;检测虎杖苷对小鼠肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA),免疫组化检测各组小鼠肝组织Bax、Caspase-3及葡萄糖调节蛋白(GRP78)蛋白表达。结果显示:与正常对照组比较,镉组小鼠肝脏脏器系数显著升高,部分肝细胞发生变性、坏死,而给予虎杖苷组小鼠肝细胞损伤程度均明显减轻;与正常对照组比较,镉组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均显著降低,MDA含量均显著升高(P0.01)。与镉组比较,50、100mg/kg虎杖苷组小鼠肝组织SOD及GSH-Px活性均明显提高,差异显著(P0.05),而50、100mg/kg虎杖苷保护组肝脏MDA含量均明显降低,差异显著(P0.05)。免疫组化检测结果显示,镉组小鼠肝脏组织Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与正常对照组比较均显著增强,差异显著(P0.01),而虎杖苷保护组小鼠肝细胞Bax、Caspase-3及GRP78蛋白表达与镉组比较均显著降低(P0.05)。结果表明:虎杖苷能减轻镉致小鼠肝细胞氧化应激损伤,并可能通过减弱镉诱导的肝细胞内质网应激强度降低细胞凋亡的产生。     

纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤研究

为检测纳米氧化锌对小鼠的亚慢性损伤作用,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血常规、肝功、肾功、抗氧化指标进行检测。并扑杀各组小鼠,取肝脏、肾脏等组织,切片后经HE染色观察染毒小鼠的病理损伤。结果发现,40、160及320mg/kg剂量组小鼠红细胞数显著低于对照组(P0.05);40mg/kg剂量组小鼠血红蛋白含量极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组小鼠谷丙转氨酶(ALT)活性显著高于对照组(P0.05)。80、320mg/kg剂量组小鼠谷草转氨酶(AST)活性显著高于对照组(P0.05)。80、160mg/kg剂量组小鼠血清肌酐含量极显著高于对照组(P0.01)。各染毒组小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性极显著高于对照组(P0.01)。40、80及320 mg/kg剂量组小鼠血清抑制羟自由基能力极显著低于对照组(P0.01)。40mg/kg剂量组丙二醛(MDA)含量极显著高于对照组(P0.01)。80mg/kg剂量组小鼠血清过氧化氢酶(CAT)活性极显著高于40、160及320mg/kg剂量组(P0.01)。病理学检查结果显示,小肠黏膜结构不完整,绒毛出现断裂,黏膜上皮脱落。心肌纤维断裂,心肌细胞肿大,细胞核溶解、形状不规则。肝细胞排列不规则,轮廓模糊,有少量核溶解、核破裂现象,部分区域炎性细胞浸润。肾脏部分区域炎性细胞浸润,少量肾小球萎缩。结果表明,90d暴露纳米氧化锌能影响小鼠的抗氧化系统,并对小肠、肝脏、肾脏、心脏等脏器产生损伤作用。     

暴露纳米氧化锌对雄性小鼠糖、脂代谢及组织学的影响

根据小鼠的体质量,以不同剂量经口连续染毒纳米氧化锌,90d后摘眼球取血,对血脂、血糖、肝脏抗氧化指标进行检测。结果显示:对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖显著高于160mg/kg剂量组(P<0.05)。对照组、80mg/kg剂量组小鼠血糖极显著高于40mg/kg剂量组(P<0.01);40,80 mg/kg剂量组小鼠血脂含量显著高于对照组(P<0.05),160mg/kg剂量组小鼠血脂含量极显著高于对照组(P<0.01);40,160 mg/kg剂量组小鼠血清总胆固醇含量显著高于对照组(P<0.05);40mg/kg剂量组小鼠血清低密度脂蛋白含量显著高于对照组、80mg/kg剂量组(P<0.05),各组间血清高密度脂蛋白含量无显著差异;80,160mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性显著高于对照组、40mg/kg剂量组(P<0.05),80mg/kg剂量组小鼠肝脏过氧化氢酶活性极显著高于40 mg/kg剂量组(P<0.01);40,80mg/kg剂量组小鼠肝脏Cu-Zn SOD活性显著高于对照组(P<0.05);160 mg/kg剂量组小鼠肝脏抑制羟自由基能力显著低于对照组、40mg/kg剂量组及80mg/kg剂量组(P<0.05);随染毒剂量增加,小鼠肝脏MDA含量增加,但各组间含量差异不显著;随染毒剂量增加,小鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶活性提高;但各组间活性差异不显著。各组间肝脏H2O2含量、总SOD活性无显著性差异。病理学检查发现,大脑细胞存在噬神经现象,脾脏红髓与白髓的界限不清晰;肺泡壁增厚,局部炎性细胞浸润,曲精小管间的间隙增大,生精细胞排列紊乱、脱落。结果表明:经口连续染毒纳米氧化锌90d能影响雄性小鼠肝脏抗氧化系统,导致小鼠糖、脂代谢紊乱,引起高脂血症,纳米氧化锌对雄性小鼠具有神经毒性及生殖毒性。     

气管给药法检测甲醛对小鼠肺组织氧化损伤的研究

为观察由甲醛引起的小鼠肺组织氧化损伤，采用气管给药法将不同剂量的液态甲醛通过气管直接给药，连续染毒处死后，摘取小鼠肺组织，测定肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量、肺组织SOD活力以及MDA含量；制作肺组织HE染色切片，观察小鼠肺组织病理变化。结果表明，高、低剂量组的SP-A含量及肺组织SOD活力均显著低于生理盐水对照组（P〈0.05），高、低剂量组的肺组织MDA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0.05）；光镜下观察可见高、低剂量组的肺泡间质细胞增多，且炎症细胞增多，发生炎性浸润。综上提示，甲醛可引起小鼠肺组织氧化损伤。     

α-硫辛酸对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤保护作用试验

探讨α-硫辛酸(α-LA)对镉致肝组织脂质过氧化损伤的保护作用.将25只雄性大鼠随机平分成5组:对照组,单纯染镉组( 1.5 mg CdCl2/kg),低、中、高剂量α-LA干预组饲喂(25、50、100 mg α-LA/kg+ 1.5 mg CdCl2/kg).每天1次,连续染毒7d后.测定血清丙氨酸氨基转移酶(AIT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,单纯染镉组的血清ALT、AST及ALP活性极显著高于对照组(P＜0.01),各剂量α-LA干预组低于单纯染镉组,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01);单纯染镉组肝组织MDA量高于对照组,而SOD、GSH-Px及CAT活性极显著低于对照组(P＜0.01),与单纯染镉组相比,各剂量α-LA干预组MDA量明显降低,而SOD、GSH-Px及CAT活性升高,以高剂量干预组效果最好(P＜0.01),且均呈剂量-效应关系.表明α-LA对镉致大鼠肝脏脂质过氧化损伤具有一定的保护作用.     

沙棘黄酮抗衰老作用及对大鼠非特异性免疫功能的影响研究

目的:研究沙棘黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化及免疫功能的影响。方法:试验选取体质量(180±20)g的Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常对照组、模型对照组、沙棘黄酮低剂量组、沙棘黄酮中剂量组和沙棘黄酮高剂量组。除正常对照组外,其余各组以125 mg/(kg·d)的剂量皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,正常对照组注射等剂量的生理盐水。在注射D-半乳糖同时,沙棘黄酮低、中、高各剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg的剂量灌服沙棘黄酮溶液,正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,1次/d,连续给药42 d。试验结束后,检测各组大鼠组织和血液中的SOD、MDA、GSH-Px、CAT、MAO、NO水平以及免疫器官脏器指数、白细胞数、腹腔巨噬细胞的吞噬功能、血清溶血素含量及淋巴细胞阳性率。结果:沙棘黄酮各剂量组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑组织中的SOD、CAT、GSH-Px活力均高于模型组,以中、高剂量组最为显著。沙棘黄酮中剂量组大鼠血清的NO含量极显著低于模型组(P0.01),其余各组大鼠血清和脑的NO含量显著低于模型组(P0.05)。沙棘黄酮各组大鼠的血清、心脏、肝脏、脑的MDA含量显著低于模型组(P0.05),低剂量组大鼠心脏和脑的MDA含量低于模型组,差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮中剂量组ANAE阳性淋巴细胞率极显著高于模型组(P0.01),其余各组的白细胞数和ANAE阳性淋巴细胞率显著高于模型组(P0.05),低剂量组与模型组差异不显著(P0.05)。沙棘黄酮低剂量和中剂量组脾脏指数高于模型组,但差异不明显(P0.05),其余各组胸腺指数和脾脏指数显著高于模型组(P0.05)。沙棘黄酮低剂量组血清溶血素高于模型组,但差异不明显(P0.05),高剂量组腹腔巨噬细胞吞噬率极显著高于模型组(P0.01),其余各组血清溶血素和腹腔巨噬细胞吞噬率显著高于模型组(P0.05)。结论:沙棘黄酮具有抗衰老和提高机体非特异型免疫的功能。     

紫锥菊颗粒对大鼠的亚急性毒性试验

为了探讨紫锥菊颗粒对大鼠的毒性作用,评价其临床用药的安全性,将80只Wistar大鼠随机均分为4组,每组20只。每组分别以2 000/mg/kg、1 000 mg/kg、500 mg/kg和0 mg/kg经口染毒,1次/d,连续染毒30 d,每日观察并记录各组大鼠的一般行为表现,每周测量一次大鼠体质量并调整染毒剂量。试验结束后采集血样,测定各组大鼠的血液学和血清生化参数,扑杀所有存活大鼠,进行眼观检查,并对肝、肾、脾、肺等脏器进行组织病理学检查。结果显示,试验期间各剂量组大鼠均未死亡,且生长发育良好,血液学和血清生化参数中仅高剂量组葡萄糖、天门冬氨酸氨基转移酶及中剂量组中肌酐与对照组相比有显著差异(P0.05),但均在正常范围内,且无剂量相关性。各剂量组大鼠的眼观和组织病理学检查均未发现异常病变。结果表明,紫锥菊颗粒长期重复应用无亚急性毒性。     

模拟干旱和盐胁迫下沙冬青种子硬实特性和抗逆性的研究

将1~5 d内每天吸胀的沙冬青(Ammopiptanthus mongolicus)种子视为不同硬实程度的种子T₁,T₂,T₃,T₄和T₅,与第5 d仍未吸胀的硬实种子(记作T_r)作为试材对其硬实特性和抗逆性进行研究,以期为沙冬青种子栽培驯化提供理论依据。结果表明:随着硬实程度的提高,种子的发芽势、发芽指数、活力指数呈上升趋势;电导率和丙二醛(MDA)含量逐渐下降;可溶性蛋白含量逐渐上升。不同处理对种子的硬实破除效果表明,80℃热水浸泡种子可达到最佳破除效果。通过测定模拟干旱胁迫和盐胁迫下不同硬实程度种子的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脯氨酸(Pro)含量,表明在相同逆境条件下,随硬实程度的加深,除极个别外,各项指标值均有不同程度的升高,且一定胁迫强度下硬实种子萌发幼苗的各酶活性和脯氨酸含量均极显著高于其他萌发幼苗(P<0.01),因此,硬实种子比非硬实种子有较强的保护酶调节系统。硬实程度越高,耐旱和耐盐能力也随之升高。     

热应激诱导的氧化应激对动物肠道组织的损伤

热应激是一种常见的非特异性应激,给畜牧业带来较大的损失。肠道组织在热应激作用下易发生缺血缺氧,肠道细胞产生氧化应激,造成细胞凋亡,引起肠道组织损伤。而肠道作为动物机体吸收营养、屏障病原体最为重要的器官,当其受到损伤时将直接影响到动物机体的生长发育及健康状况。本文从热应激诱导肠道细胞产生氧化应激,氧化应激对肠道的损伤,以及热应激诱导细胞凋亡途径等方面,结合国内外近年来研究进展作一综述。     

热应激对鸡的影响及抗热应激药物

对热应激引起鸡生长速度、繁殖能力、种蛋品质、胴体组成、采食量、行为、呼吸、循环、体温、消化、代谢、免疫应答的影响和糖皮质激素、中枢神经镇静剂、电解质、维生素C、维生素 E、中草药等抗热应激药物进行了简要的综述。并指出了热应激对鸡生理生化指标变化规律以及对免疫机能的影响和可能发生的机理。     

热应激条件下机体发生氧化应激的机制

热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。有研究表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱,发生氧化应激,损伤细胞和组织,从而影响机体的生长发育及健康状况。热应激一直都是国内外研究的热点,随着全球气温的上升,热应激问题将会更加突出,本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述,以期为后续的相关研究提供参考。     

我国畜牧生态胁迫分析

随着我国畜牧业的蓬勃发展,给生态环境带来了巨大压力.通过收集各省市2000、2005、2010三个年度的相关数据,分析并计算出载畜量、土地负荷量、水资源负荷量等评价指标,运用生态胁迫性研究方法分析,从资源与环境胁迫两个方面分析畜牧业给生态环境造成的胁迫程度,指出区域范围胁迫的驱动力和变化规律,为畜牧业可持续发展提供理论依据.     

动物免疫应激研究进展

动物免疫应激给畜牧业生产造成了严重的影响,并造成了巨大的经济损失.免疫应激反应是指在疫苗接种后,机体在产生免疫应答的同时,本身也受到一定程度的损害,疫苗的使用方法不当等也可给机体造成较为严重的应激反应.文章对动物免疫应激的危害、临床表现、对动物生长发育和营养代谢的影响、作用机理以及预防措施的最新研究成果进行总结,为生产和研究提供参考资料.     

动物应激的研究进展

对动物应激的研究已有几十年,但有关应激的基础理论体系仍不健全,对于应激的概念及其应用也有很多模糊的地方,致使很多时候人们对应激研究的结果不能进行准确解释。本文对应激的概念、应激的一般反应及应激反应的机理等几个方面进行了综述,希望能引起人们对有关应激理论的思考。     

3种冷季型草坪草对持续干旱、高温及其互作的生理生态响应

对3种冷季型草坪草黑麦草（Lolium perenne L.）、高羊茅（Festuca arundinacea L.）和早熟禾（Poa pratensis L.）进行持续干旱、高温及其互作处理,通过测定生理生态指标,揭示3种冷季型草坪草对持续干旱高温环境的生理响应机制。结果表明,处理28 d时,各处理下3种草坪草的草坪外观质量TQ和叶片萎蔫系数LWS均显著降低,干旱和高温互作对TQ的影响具有叠加效应,干旱胁迫对LWS起到关键作用。28 d时,各处理下黑麦草和早熟禾叶片相对含水量均低于50%,比胁迫第21 d分别下降了36.2%和46.9%,说明逆境胁迫明显导致草坪草叶片水分亏缺,而高羊茅叶片持水能力强于黑麦草和早熟禾,早熟禾叶片脱水速度最快。各处理下草坪草根系生物量的下降幅度高于地上部分,逆境对根系生长的影响比地上部分更敏感。3种草坪草的光合速率在逆境下显著降低,相反地叶片暗呼吸速率显著增加,两者互作下的降低或增加幅度高于单一胁迫下。各处理下早熟禾的脯氨酸和可溶性糖含量的变化幅度均高于黑麦草和高羊茅,且对干旱高温互作胁迫表现的更为敏感。通过隶属函数综合分析方法对试验测定的9个生理指标进行综合评价,3种冷季型草坪草抗干旱高温能力由强到弱依次为：高羊茅>黑麦草>早熟禾。     

奶牛热应激研究进展

当前以源自北欧的不耐热品种荷斯坦牛作为我国主要的奶用品种遍布全国各地,随着其生产性能的不断提高其热应激的表现也越来越严重。特别是在南方农区热应激造成的经济损失十分明显。因此,研究采取有效的预防措施,消除热应激对奶牛的影响,对保证奶牛高产稳产具有重要的经济意义。     

金属硫蛋白与应激反应

金属硫蛋白(MT)是一类低分子量,富含半胱氨酸,可以被金属、氧化剂、细胞因子和糖皮质激素等多种因素诱导的蛋白质。它参与多种应激反应,被誉为一种多功能的"应激蛋白"。本文就MT在各种应激反应中的产生、调控及发挥的功能进行了重点阐述。