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1.
旨在解析仔猪脑海马背、腹侧区域参与氧化应激反应的小RNA(miRNA)靶基因及可能的调节机制。本研究基于前期投放到基因表达数据库(GEO)中的miRNAs和转录组数据包,采用生物信息学分析方法,对氧化应激荣昌仔猪脑海马背、腹侧区域差异表达的miRNA进行靶基因预测,并将预测的结果和转录组数据进行重叠筛选,将筛选得到的miRNA-mRNA构建互作网络图,并对靶基因进行GO分类和KEGG分析,以期探索仔猪脑海马背、腹侧区域中参与氧化应激调控的分子机制。结果表明,氧化应激分别引起了仔猪脑海马背侧309对和腹侧247对负向调控的miRNA-mRNA差异表达,其中,已知的差异表达miRNAs(DE miRNAs)负向调控差异表达mRNA(DE mRNAs)的互作网络背侧有67对(2对上调miRNA-下调mRNA,65对下调miRNA-上调mRNA),腹侧有41对(3对上调miRNA-下调mRNA,38对下调miRNA-上调mRNA)。GO分类和KEGG分析结果显示,miRNA靶向上调的基因主要调节氧化应激损伤和维持机体稳态;而靶向下调的基因,背侧主要调节细胞凋亡,腹侧主要调节细胞增殖、迁移等。并且部分DE miRNAs能够通过对基因的靶向调节协同或发散地参与对氧化应激相关神经系统疾病的调控。本研究首次描述了仔猪脑海马中与氧化应激相关的miRNA-mRNA的相互作用网络和信号通路,剖析了仔猪海马背、腹侧对氧化应激调节的差异性和一致性,为氧化应激介导的神经性疾病病理机制的研究奠定了基础。  相似文献   
2.
在智能信息化时代,传统的人工养殖已经越发彰显其劣势。智慧养猪开启的智能装备和大数据模式正走进养猪人的视野。文章综述了在智慧养猪背景下,智能饲喂系统、环控系统、监控系统、AI和大数据在猪场的应用现状,并进行了简要分析,以期为农牧公司智能猪场的建设提供参考。  相似文献   
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5.
壳寡糖(COSs)具有抗氧化应激的作用,但其对海马神经元氧化应激的效果及机制尚不清楚。本试验采用不同浓度过氧化氢(H2O2)诱导大鼠海马神经元氧化应激模型,并添加不同浓度的COSs,考察COSs对氧化应激海马神经元的作用效果及其对神经肽可卡因-苯丙胺调节转录因子(CART)基因表达的影响。结果显示,与对照组相比,H2O2处理海马神经元后,丙二醛(MDA)含量极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)活性极显著降低(P<0.01),表明海马神经元氧化应激模型构建成功。与H2O2组相比,不同浓度的COSs处理海马神经元后,MDA含量均极显著降低(P<0.01),GSH含量均极显著升高(P<0.01),并且添加10 mg/L COSs具有最佳效果,表明COSs可缓解海马神经元氧化应激。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,H2O2组中CART基因转录表达水平极显著降...  相似文献   
6.
【目的】 研究外源性γ-氨基丁酸(GABA)抵抗仔猪氧化应激的作用效果,及海马神经元GABA受体调节凋亡信号通路在其中可能的介导作用,为GABA作为动物应激调节剂的应用提供科学依据。【方法】 基于成功构建的仔猪活体和大鼠海马神经元氧化应激模型,考察外源性GABA对仔猪血清及海马组织中氧化/抗氧化相关指标、仔猪日增重、脑海马GABA受体以及大鼠海马神经元中GABA受体及凋亡信号通路相关基因表达水平的影响。【结果】 低、中、高浓度的GABA灌喂组(LD+OS; MD+OS;HD+OS)仔猪血清的MDA含量均极显著低于氧化应激(OS)组(P<0.01),而GSH水平均极显著高于OS组(P<0.01),同时HD+OS 组仔猪血清T-AOC水平极显著高于OS组和对照组(P<0.01);且高浓度(100 mg·kg-1 BW)GABA降低仔猪血清MDA含量和增加GSH水平的幅度均高于低浓度(20 mg·kg-1 BW)和中浓度(60 mg·kg-1 BW)GABA。因此,后续研究仅考察100 mg·kg-1 BW GABA的作用效果及其抗氧化应激的机制。OS组仔猪0-7、8-14和0-28日龄的日增重极显著低于对照组(P<0.01),而HD+OS组0-7、8-14和0-28日龄仔猪的日增重极显著高于OS组(P<0.01);OS组仔猪15-28日龄的日增重显著低于对照组(P<0.05),HD+OS组15-28日龄的日增重极显著高于OS组(P<0.01)。以上结果表明,100 mg·kg-1 BW GABA的灌喂极显著地增加了仔猪的日增重。对照组、OS组和HD+OS组在前、中、后期的腹泻率均无显著差异(P>0.05)。氧化应激组海马组织的MDA含量极显著高于对照组和HD+OS组 (P<0.01),而T-AOC和GSH的水平均极显著低于另外两组(P<0.01),表明GABA能提高仔猪海马组织抗氧化能力。HD+OS组的海马组织GABAA和GABAB受体水平均极显著高于对照组和氧化应激组(P<0.01),表明GABA提高了海马组织GABAA和GABAB的水平。氧化应激组脑海马Bcl-2蛋白水平显著低于对照组(P<0.05),Bax和Caspase-3蛋白水平极显著高于对照组(P<0.01)。HD+OS组的Bcl-2蛋白水平极显著高于氧化应激组(P<0.01),Bax蛋白水平极显著低于氧化应激组(P<0.01),Caspase-3蛋白水平显著低于氧化应激组(P<0.05)。与此一致的是,氧化应激组、GABA+OS+Picrotoxin组和GABA+OS+CGP54626组大鼠海马神经元的Bax和Caspase-3蛋白水平均显著高于对照组和GABA+OS组(P<0.05),表明GABA缓解了氧化应激状态下海马神经元的损伤,而GABA受体抑制剂的添加阻挡了GABA的抗应激损伤作用。【结论】 GABA降低了仔猪海马的氧化应激水平,而GABA抗应激的作用机制可能与其降低凋亡蛋白基因的表达相关,而GABAA和GABAB受体介导了该过程。  相似文献   
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