槲皮素和乙酸龙脑酯对小鼠的保胎作用及IL-10和CD80~+/CD86~+细胞的影响

本文旨在研究槲皮素和乙酸龙脑酯对细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠流产的保护作用及其对小鼠子宫IL-10水平和脾脏CD80+/CD86+细胞数量的影响。试验选用LPS尾静脉注射(0.10μg/鼠),制造小鼠流产模型,于怀孕第4~7d分别口服不同保胎药物,检测各组(n=10)小鼠的流产率、胚胎吸收率、子宫组织IL-10水平和脾脏CD80+/CD86+表达的变化。发现LPS诱导流产的小鼠IL-10含量降低,CD80+/CD86+比值升高,预先口服不同保胎药物后,不同程度的抑制了LPS的作用,其中以槲皮素和乙酸龙脑酯联合使用组的保胎效果最为明显,并且IL-10含量显著升高,CD80+/CD86+比值显著降低,与LPS流产组比较均差异显著(P0.05)。这些结果表明,LPS诱导流产与机体IL-10和共刺激分子CD80+/CD86+有关。保胎中药成分槲皮素和乙酸龙脑酯有降低小鼠脾脏CD80+/CD86+比值,促进母胎界面Th2细胞因子IL-10分泌的作用。     

中华鳖MyD88部分序列克隆及其在组织中的表达差异分析

MyD88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)是多数TLRs(Toll like receptor,TLRs)信号转导过程中的关键接头分子。研究根据MyD88(Myeloid differentiation factor 88,MyD88)TIR结构域(Toll-like/IL-1 receptor domain)保守区设计简并引物,通过PCR扩增,成功地从中华鳖脾脏cDNA中扩增出351bp的目标序列。测序后经结构域和序列比较分析,扩增片段为中华鳖的MyD88 TIR结构域。该序列与大黄鱼、鸡等脊椎动物的MyD88的TIR结构域序列同源性和相似性分别为72.9%～86%和77.6%～83.6%。以热灭活嗜水气单胞菌刺激中华鳖后,经荧光定量PCR检测,在48h内,肝、脾和肾组织中MyD88 mRNA相对表达量均出现不同程度的增加,尤以脾脏中的增幅最为明显,为对照组的6.89倍;中华鳖心脏成纤维样细胞经20ng LPS刺激后1～8h,MyD88表达量有所提高,24h的表达量最高。该研究结果将为开展中华鳖天然免疫奠定良好基础。     

瘤胃保护性蛋氨酸和细菌脂多糖对肉牛的营养代谢和激素水平的影响

<正>1材料和方法1.1试验设计选取初始体重为262±6.3kg的杂交安格斯肉牛20头,牛棚地面铺2.54cm的橡胶,可以用自来水自动冲洗。所有的肉牛在上午7:00和晚上19:00饲喂1.4%单位体重(以DM为基础)的粗日粮(表1),自由饮水,整个试验时间持续19d,在饲喂粗饲料的14d内所有的肉牛基本适应了该种日粮,其余的5d为收集样品期。其中没有添加     

TLR4信号分子在脂多糖诱导小鼠肝损伤过程中的变化

为了阐明LPS诱导小鼠肝损伤过程中TLR4信号分子的变化,本试验以昆明小鼠为研究对象,经腹腔注射LPS,从形态学和肝功能指标变化判定肝损伤模型的建立,利用RT-PCR法检测各组肝脏组织中TLR4、IL-10、TNFα的转录水平。结果表明,随着LPS作用时间的延长,肝脏组织病理变化明显,肝窦不同程度充血,炎性细胞浸润,肝细胞呈现点状、小片状或多灶性坏死;血液和肝脏中GPT和GOT的活性升高,升高幅度依赖LPS作用时间,提示成功建立了肝损伤模型;RT-PCR结果显示,LPS诱导肝组织TLR4、IL-10、TNFα表达增加,且具有时间依赖性,TLR4、IL-10在3h表达开始升高,12h达高峰,TNFα变化幅度不如TLR4、IL-10变化显著,提示TLR4、IL-10、TNFα的表达水平依赖于肝损伤程度。     

微生物多糖在水产养殖中的应用研究

微生物多糖是目前研究和应用最多的一种免疫促进剂，它主要由细菌性脂多糖和真菌多糖两大类组成。本文主要从这两个方面来微生物多糖对水产动物的免疫增强作用及其应用效果。     

茶多糖的研究与开发

多糖化合物具有特殊生理活性．包括膳食纤维和复合型杂多糖。茶多糖是指复合型杂多糖，主要有黏多糖、脂多糖、结合多糖(糖蛋白及黏蛋白)等。随着科技的发展．茶叶的保健功能越来越引起人们的重视．其保健功能与茶叶中所含的功能成分密切相关．茶多酚、茶色素、咖啡碱等生理活性成分已研究较多，而茶多糖的研究则相对较少。近年来，随着其他行业对多糖(如菌多糖、     

复方金栀制剂对脂多糖致热鸡解热作用

【目的】 复方金栀制剂由具有清热解毒功效的青蒿、金银花和栀子组方,研究其对禽类炎症引起发热的解热效果。为禽类中药解热药的筛选提供药效学依据。【方法】 用腹腔注射脂多糖的方法制备鸡只炎症发热模型,肌肉注射260 mg/100g体重复方金栀制剂,注射前后每隔1 h监测鸡只肛门体温。【结果】 脂多糖注射后2 h发热模型组鸡只体温极显著高于空白对照组(P < 0.01),且持续到注射后7 h。发热鸡只复方金栀制剂给药后1 h体温显著低于发热模型组(P < 0.05),之后体温同发热模型组比较差异不显著(P > 0.05)。不同给药处理与时间交互对鸡只体温影响均极显著(P < 0.01)。【结论】 复方金栀制剂对脂多糖引起的鸡只发热具有解热作用,但作用时间较短。     

脂多糖气管滴注和盲肠结扎穿孔法分别诱导急性肺损伤小鼠模型的比较研究

为比较经气管给予脂多糖(LPS)和盲肠结扎穿孔(CLP)法诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型之间的差异,并为选择适当的动物模型提供依据,以2.5 mg· kg-1 LPS经气管滴注诱导ALI,或小鼠盲肠远端结扎并用针孔直径1.2 mm的针头贯穿盲肠造成穿孔的方式诱导ALI.ALI模型12 h后,小鼠称体重,取小鼠肺组织,测定肺重/体重比值;采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织病理学变化;分离小鼠血清并采集支气管肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附法检测血清和支气管肺泡灌洗液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;计数支气管肺泡灌洗液总细胞数;制备细胞甩片,采用苏木素-伊红染色法观察细胞形态.结果 表明:与正常组相比,LPS诱导的ALI组小鼠肺重/体重比值升高,形态学表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺间质炎细胞浸润,可见中性粒细胞;支气管肺泡灌洗液细胞因子IL-6和TNF-α含量明显升高,支气管肺泡灌洗液中总细胞数增加,形态学观察显示以中性粒细胞为主;CLP组诱导的ALI小鼠肺重/体重比值升高,形态学主要表现为肺水肿、肺间隔增厚,肺泡壁毛细血管充血;血清和支气管肺泡灌洗液中IL-6和TNF-α升高,其中血清中细胞因子升高较为显著,支气管肺泡灌洗液中总细胞数目增加,形态学观察显示以巨噬细胞为主.2种方法均可建立感染诱导的急性肺损伤模型,但肺局部感染或全身感染诱导的ALI存在一定差异.     

赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。     

lncRNA-47491、lncRNA-49770和lncRNA-51636在发生炎症反应仔猪肝脏和脾脏中的表达分析

本试验旨在研究脂多糖(LPS)诱导仔猪发生炎症反应时肝脏和脾脏炎性细胞因子和lncRNA-47491、lncRNA-49770、lncRNA-51636表达的变化。选取8头21日龄、体重(7.15±0.42)kg的杜×长×大三元杂交断奶仔猪,随机分为对照组、LPS组,每个处理4个重复,每个重复1头猪。预试14 d后,LPS组和对照组腹腔分别注射100μg/kg体重的LPS、生理盐水,4 h后屠宰并取肝脏和脾脏组织样待测。结果表明:与对照组相比,LPS刺激使肝脏和脾脏中炎性细胞因子的mRNA表达量显著上调;LPS诱导的炎症反应中lncRNA-47491、lncRNA-49770和lncRNA-51636的表达量均显著上调;对lncRNA调控的顺式靶标基因的预测结果显示,lncRNA-47491和lncRNA-51636的靶基因有TMEM235、PGS1、TK1等,lncRNA-49770的靶基因有SRRM2、CLDN6、TNFRSF12A等,且这些基因均与炎症相关。综上,lncRNA-47491、lncRNA-49770及lncRNA-51636可能参与了机体的炎症反应,且靶标基因的预测提示其可能发挥不同的调控作用。