诃子及其炮制品对小鼠抗氧化性的研究

[目的]对比不同诃子及其炮制品对小鼠抗氧化性的影响.[方法]小鼠灌胃给药不同剂量的原药诃子、茜草制诃子和白狼毒制诃子,然后测定小鼠血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶(MAO)、丙二醛(MDA)的含量,同时测定小鼠肝脏中MAO、MDA和脂褐素(LF)的含量,并观察肝脏的组织结构.[结果]诃子及其炮制品可以提高小鼠血清中T-AOC、SOD含量,降低血清及肝脏中MAO、MDA含量,同时也降低肝脏中LF含量,并对肝细胞有一定保护作用.[结论]诃子及其炮制品对小鼠有明显的抗氧化作用.     

诃子及其炮制品对小鼠小肠5-羟色胺分泌的影响

为探究诃子的2种藏医特殊炮制品(茜草制诃子和白狼毒制诃子)对小鼠小肠5-羟色胺(5-hydrox-ytryptamine,5-HT)免疫反应(immunoreactive,IR)细胞分泌活动的影响,采用免疫组织化学方法对小肠内5-HT的细胞定位及蛋白表达进行研究。结果表明,5-HT在小肠各段均有分布,其蛋白表达量从十二指肠到回肠逐渐降低。给药28 d后,茜草制诃子(1.0、4.0 g·kg^-1)、白狼毒制诃子(1.0、4.0 g·kg^-1)和原药诃子(4.0 g·kg^-1)处理组小鼠小肠各段5-HT蛋白表达量均显著减少。药效表现为茜草制诃子>白狼毒制诃子>原药诃子,且4.0 g·kg^-1剂量的效果优于1.0 g·kg^-1。5-HT-IR细胞形态多样,主要呈锥体形、椭圆形、梭形等。对照组5-HT-IR细胞主要分布在肠腺上皮和肠固有膜,而试验组在肠黏膜上皮细胞之间和肠腺上皮分布多一些。由此可知,诃子及其白狼毒制、茜草制炮制品能不同程度地抑制小肠5-HT的分泌,其中以4.0 g·kg^-1的茜草制诃子效果最好。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

菟丝子黄酮对慢性肝损伤保护作用的研究

采用腹腔注射四氯化碳(CCl4)制备慢性肝损伤小鼠试验动物模型,造模同时药剂组小鼠每天用菟丝子黄酮灌胃,检测全血中还原型谷胱甘肽(GSH),血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)5种酶的活性变化,并进行肝脏病理学检测,研究菟丝子黄酮对慢性肝损伤小鼠的保护作用。结果表明:模型组小鼠血清中ALT、AST、MDA、SOD、GSH水平分别为1 649.66±104.85、751.88±89.50、20.41±1.41、67.69±5.72、316.9±54.84;灌胃菟丝子黄酮(5.5 mg/mL)后,各项指标分别为656.46±79.68、150.40±108.69、16.97±1.23、136.83±4.96、401.8±33.07,经t检验分析,各指标差异极显著(p0.01)。这说明菟丝子黄酮能降低血清ALT、AST、MDA水平,提高血清SOD、全血中GSH水平,减少纤维化。证实菟丝子黄酮对小鼠慢性肝损伤有保护作用,其作用机制主要与抗氧化作用有关。     

海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

大枣多糖对小鼠化学性肝损伤的保护作用和抗疲劳作用

研究了100、200、400 mg.kg-1剂量大枣多糖对四氯化碳所致小鼠化学性肝损伤和运动导致小鼠疲劳的保护作用。结果表明:中剂量和高剂量大枣多糖组的丙氨酸转氨酶(ALT)活力较肝损伤模型组明显降低,大枣多糖各组的天冬氨酸转氨酶(AST)活力水平也显著降低,且可改善CC l4引起的肝脏组织的病理变化;3个剂量组大枣多糖均能显著提高小鼠体内肌糖原和肝糖原的储备量,高剂量组能提高运动后乳酸脱氢酶(LDH)活力,但对运动后血尿素氮(BUN)值无影响。结果提示,大枣多糖对CC l4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,并且具有抗疲劳作用。     

橙皮苷对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤氧化应激的影响

目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。     

蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

细毡毛忍冬对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用

本文旨在研究细毡毛忍冬水提物和醇提物对四氯化碳致大鼠急性肝损伤的保护作用及差异。通过CCl_4致大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠肝组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性;检测大鼠血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、谷胱甘肽(GSH)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)活性以及肝脏指数和肝组织病理学检查(H.E.染色),研究细毡毛忍冬的保肝作用。结果显示,与模型组相比,细毡毛忍冬各剂量组均可明显降低血清ALT、AST、ALP、TBIL、LDH和γ-GT的活性和减少肝组织MDA含量(P0.05,P0.01),并升高肝组织SOD,GSH-px的活性以及大鼠血清中ALB、GSH的活性(P0.05,P0.01),该研究表明细毡毛忍冬对CCl_4致大鼠急性肝损伤具有保护作用,且醇提物优于水提物。     

黄果槲寄生果实多糖对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

探讨黄果槲寄生果实多糖(VCFP)对急性酒精性肝细胞损伤小鼠的保护作用。通过一次性高浓度酒精灌胃建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,之后将KM小鼠随机分为VCFP低、中、高剂量组和酒精模型组,同时设正常对照组。VCFP组连续灌胃多糖28 d,酒精模型组及正常对照组灌胃等量生理盐水,动态观察生长情况和肝组织形态学结构的变化。结果显示,小鼠酒精灌胃后,模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平、丙二醛(MDA)含量、CAT及GSH-Px活力与正常对照组相比显著升高(P0.01),体重、肝脏指数和SOD活力显著(P0.01)降低;VCFP组连续灌胃多糖28 d后,均能显著提高小鼠体重、肝脏指数和SOD活力,降低ALT、AST、TC、TG水平、MDA含量、CAT及GSH-Px活力,肝组织逐渐得到明显修复。研究表明,黄果槲寄生果实多糖可通过提高抗氧化酶活性,清除氧自由基减轻膜脂质过氧化反应,对肝细胞起到保护作用。     

鹿茸粉对四氯化碳急性肝损伤的保护作用

利用四氯化碳构建小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理学形态,分析肝损伤程度.结果显示:鹿茸粉中、高剂量组与四氯化碳模型组相比ALT、AST水平显著降低(P<0.01),小剂量组差异不显著(P﹥0.05),中、高剂量组发生肝细胞坏死的动物例数减少,病变程度减轻.鹿茸粉对小鼠四氯化碳急性肝损伤有保护作用,且呈剂量依赖性.     

紫甘薯花青素对小鼠急性乙醇性肝损伤的预防保护作用

为了探索紫甘薯花青素对乙醇性肝损伤的预防保护作用,将雄性ICR小鼠60只,随机分成正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、水飞蓟宾阳性对照组(90mg/kg)及紫甘薯花青素低、中、高剂量组(90、120、150mg/kg)共6组,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽转移酶(CST)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及谷胱甘肽(GSH)的含量.结果表明,紫甘薯花青素各剂量组均能不同程度降低急性乙醇肝损伤小鼠血清中ALT(P＜0.05)、AST的活性(P＜0.05),升高组织中SOD(P＜0.05)、GST(P＜0.05)、CAT(P＞0.05)的活性及GSH(P＞0.05)的含量.说明紫甘薯花青素对乙醇引起的急性肝损伤具有很好的保护作用.     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究（英文）

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl_4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用

为研究密蒙花总黄酮(TFB)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化和免疫调节作用,以200 mg/(kg·d)的剂量对昆明雄性小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型小鼠,对模型小鼠分别灌胃TFB 25、50、100 mg/(kg·d)或维生素E 50 mg/(kg·d),正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,连续灌胃40 d,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)含量,取肝脏与脾脏计算脏器指数并测定肝及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并做组织切片观察肝脏组织病理学变化。结果表明,与模型对照组比较,50、100 mg/(kg·d)剂量的TFB能显著抑制衰老小鼠血清AST、AST、ALP、LDH活力和TBIL含量的升高;并且能使小鼠肝和脑组织中的SOD活力和GSH含量显著升高,使MDA含量降低。其中,50 mg/(kg·d)剂量组使肝和脑组织中SOD活力分别显著升高10.49%和26.16%,使GSH含量分别显著升高42.10%和31.64%,使MDA含量分别显著降低55.03%和20.86%。各剂量组TFB均能明显提高衰老小鼠的脾脏指数和胸腺指数,50 mg/(kg·d)TFB剂量组使胸腺指数显著升高23.08%。肝组织切片病理学检查显示,TFB各剂量均可以减轻肝脏组织病理性改变。综上,TFB对D-半乳糖损伤模型小鼠的损伤具有改善作用。     

霍山石斛水溶性多糖抗亚急性酒精性肝损伤研究

[目的]研究霍山石斛水溶性多糖抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的作用。[方法]制备霍山石斛水溶性多糖;以连续灌胃30%乙醇(V/V,10 m L/kg)15 d的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,水溶性多糖连续灌胃30 d后,称量小鼠体重和肝脏重量,观察肝组织损伤病理变化,并检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性以及还原性谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量。[结果]霍山石斛水溶性多糖各剂量可有效抑制酒精引起的小鼠血清中ALT、AST、ALP、HDL-C、LDL-C、TC、TG水平的变化,增强肝组织中ADH、ALDH、SOD、GSHPX的活性,抑制肝组织中GSH含量的降低和MDA含量的升高,减轻酒精对肝脏的病理损伤。[结论]霍山石斛水溶性多糖对亚急性酒精性肝损伤具有显著的保护作用。     

白花败酱草醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】研究白花败酱草醇提物对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,为白花败酱草醇提物的药用及作为保健野菜的开发利用提供参考。【方法】以40只洁净级昆明小鼠为研究对象,设空白对照组、模型组、白花败酱草醇提物低剂量组、中剂量组、高剂量组5个处理,用CCl_4腹腔注射诱导建立小鼠急性肝损伤模型,采用苏木精-伊红(HE)染色法对肝脏组织进行病理检测;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测小鼠肝细胞凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测小鼠肝组织细胞凋亡相关蛋白的表达水平。【结果】白花败酱草醇提物能显著改善肝组织病变情况,显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性及肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,显著提高小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量。TUNEL染色结果显示,白花败酱草醇提物能显著抑制CCl_4诱导的肝细胞凋亡。与模型组相比,白花败酱草醇提物使CCl_4刺激的小鼠肝组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax升高。【结论】白花败酱草醇提物通过抗氧化及抑制肝细胞凋亡而改善CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。     

L–茶氨酸对D–半乳糖诱导衰老大鼠肝脏的晚期糖基化终末产物和炎性介质的影响

将30只SD大鼠按体质量随机分为正常组,模型组,L–茶氨酸低剂量(100 mg/kg)、中剂量(200 mg/kg)、高剂量(400mg/kg)组。采用每日皮下注射200mg/kgD–半乳糖生理盐水溶液的方式建立衰老大鼠模型,考察L–茶氨酸对D–半乳糖致衰老大鼠肝脏谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、晚期糖基化终末产物(AGEs)和炎性介质含量的调节作用。每日分别以生理盐水和低、中、高3个剂量的L–茶氨酸生理盐水溶液对D–半乳糖致衰老大鼠进行干预性处理8周后,检测大鼠的脾脏和胸腺器官指数、肝脏ALT和AST活力、肝脏内AGEs含量及炎性介质的m RNA表达水平和蛋白表达水平。结果显示:L–茶氨酸能提高D–半乳糖致衰老大鼠脾脏指数和胸腺指数,抑制肝脏ALT和AST活力上调,降低AGEs含量,并同时抑制肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、肿瘤坏死因子受体–1(TNFR1)、白介素–1β(IL–1β)、白介素–1受体(IL–1R)、白介素6(IL–6)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、细胞间粘附分子–1(ICAM–1)和血管细胞粘附分子–1(VCAM–1)等炎性介质的m RNA水平和蛋白水平,维持肝脏内环境稳定,其中,L–茶氨酸中、高剂量组对D–半乳糖致衰老大鼠肝脏保护作用较好。可见,L–茶氨酸可以通过提高机体免疫力,降低肝脏AGEs和炎性介质水平,维持肝脏内环境稳态,具有干预肝脏炎性衰老的功效。