不同剂量对乙酰氨基酚诱导大鼠急性肝损伤的研究

通过测定SD大鼠血浆及肝组织中六种酶的活性或含量,探索对乙酰氨基酚短期内对大鼠肝脏的损伤作用。SD大鼠实验组分别皮下注射75、150、250 mg·kg-1剂量的对乙酰氨基酚,对照组注射生理盐水且于给药后1、6、24 h分别采取血浆和肝组织,采用比色法检测各项指标。结果显示:高剂量组大鼠血浆中AST(356.72±43.87 U·L-1)和ALT(325±40.56 U·L-1)以及肝匀浆中GSH(4.55±0.53 mmol·prot-1)、SOD(90.1±12.23 U·g-1)和MDA(230.24±40.43 nmol·g-1)与对照组相比,差异极显著(P0.01),说明250 mg·kg-1剂量的对乙酰氨基酚可对大鼠肝脏产生急性损伤作用。     

口服白芷水提物对大鼠皮肤的光毒性作用

将72只SD大鼠随机均分为空白对照组、阳性对照组(8–甲氧基补骨脂素、蒽)和白芷(生药)低、中、高3个剂量组(0.93、4.65、9.3 g/kg)并设立有/无紫外辐射2种条件,每处理6只,采用Draize法测定不同时间点动物皮肤刺激反应积分并耳廓打孔称重评价皮肤光毒性;运用q PCR方法对各组大鼠皮肤组织炎症相关的环氧合酶–2(COX–2)、前列腺素E2受体1(EP1)、肿瘤坏死因子–α(TNF–α)、白细胞介素–1β(IL–1β)和白细胞介素–6(IL–6)5个基因的m RNA表达量进行比较分析。结果表明:在无紫外辐照情况下,各组大鼠皮肤均没有出现红斑和水肿现象,皮肤刺激反应积分都为0;在辐射条件下,空白对照组大鼠皮肤也没有出现红斑和水肿现象,白芷水提物只在中、高剂量条件下部分大鼠皮肤出现轻微的红斑甚至水肿现象;相比空白对照组,只有阳性对照组大鼠的耳片质量显著增加(P0.05);5个炎症相关基因的表达量结果显示,白芷水提物只在高剂量条件下大鼠皮肤组织IL–6m RNA的相对表达量显著上升(P0.05)。综上表明,口服推荐剂量(0.93 g/kg)白芷水提物对大鼠皮肤无光毒性反应,符合食品安全性要求。     

L–茶氨酸调节机体免疫功能机理的研究进展

L–茶氨酸是源自茶叶中的一种特有的非蛋白氨基酸,具有多种生理活性,有益于机体健康,已被广泛用于食品添加剂。综述了L–茶氨酸对机体的免疫调节作用和L–茶氨酸提高机体免疫功能的机理(通过抑制靶细胞甲羟戊酸代谢途径,导致异戊烯焦磷酸酯累积,激活γδT细胞并分泌Th1型细胞因子,以及L–茶氨酸促进体内GSH合成,进而增强免疫细胞抗氧化能力)的研究进展,并对L–茶氨酸相关保健产品的深入开发和相关领域的研究进行了展望。     

雅安藏茶调脂保肝及抗氧化作用研究

高脂饮食SD大鼠脂质代谢紊乱模型建立后,以血脂康为阳性对照组,用雅安藏茶浓缩液0.75(低)、1.5(中)、3.0(高)g·kg~(-1)(BW)进行干预试验,灌胃6周后,对大鼠的体重、腹腔脂肪湿重、脂体比、肝体比及血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)等指标进行检测,并取肝脏组织进行HE染色分析,探究雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠的血脂调节、保肝及抗氧化作用的影响。结果表明:雅安藏茶低、中、高3个剂量组对脂质代谢紊乱大鼠体重、腹腔脂肪湿重、脂体比、肝体比,TC、TG、LDL-C、MDA水平及ALT、AST活性均下降,HDL-C水平及SOD、GSH-Px活性升高(P0.05或P0.01)。肝脏组织HE染色观察可见,各剂量组大鼠肝脏细胞表现出不同程度的脂肪变性改变。这一结果提示雅安藏茶对脂质代谢紊乱大鼠具有调节脂质代谢、保肝和抗氧化作用。     

银杏叶提取物对急性肝衰竭大鼠肝脏Caspase-8的影响

为了研究银杏叶提取物(GBE)对由硫代乙酰胺(TAA)所致肝损伤大鼠肝脏的保护作用及其对Caspase-8的影响,并探讨其作用机制.将大鼠分为5组,每组10只,GBE低、中、高剂量组(50、100、200mg/kg)连续灌服GBE 30 d,1次/d,正常对照组和模型组分别给予等体积的生理盐水;模型组、GBE低、中、高剂量组第28天用TAA(300 mg/kg)腹腔注射,正常对照组腹腔注射等体积的生理盐水.结果表明,模型组与正常对照组相比,血清中谷丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平升高,肝组织中Caspase-8在mRNA水平上调表达;而GBE组与模型组相比,血清中ALT、AST水平降低,肝组织中Caspase-8在mRNA水平下调表达.GBE可通过调节Caspase-8的表达抑制急性肝衰竭肝细胞调亡,从而对肝脏起到保护作用.     

肝毒蠲汤抗大鼠四氯化碳肝损伤的实验研究

目的 :观察肝毒蠲汤对四氯化碳 (CCl4 )所致大鼠急性肝损伤的防治作用。方法 :48只大鼠随机分为 6组 :正常对照组 ,肝损伤模型组 ,联苯双酯组和肝毒蠲低、中、高剂量组。除正常对照组外 ,其余各组用 CCl4 造成大鼠急性实验性肝损伤 ;模型组给予生理盐水 ,其余 4组分别给予联苯双酯和肝毒蠲低、中、高剂量 ,共治疗 14 d。实验结束后 ,检测各组大鼠的血清丙氨酸转氨酶 (AL T)、天门冬氨酸转氨酶 (AST)含量 ,并取肝脏作病理组织检查。结果 :肝毒蠲高、中、低剂量组血清 ALT、AST水平均较模型组明显降低 (P<0 .0 0 1) ,且肝毒蠲高剂量组降酶作用较低剂量组明显 (P<0 .0 0 1)。经肝毒蠲处理组大鼠肝组织基本结构未发生明显改变 ,肝细胞脂肪变性及炎症细胞浸润均较模型组明显减少。结论 :肝毒蠲能显著降低 CCl4 所致急性肝损伤大鼠血清 ALT、AST水平 ,对 CCl4 所致大鼠的肝损伤具有显著的防治作用。     

大豆异黄酮对去卵巢大白鼠垂体雌激素受体和白细胞介素–2表达的影响

为探讨大豆异黄酮(SIF)对雌激素受体(ERα)和白细胞介素–2(IL–2)在去卵巢大鼠垂体各叶中表达的影响,对去卵巢大鼠皮下注射不同剂量的SIF(分别皮下注射1.5、1.0、0.5 mg/kg的SIF)和无水乙醇,另设假手术组,注射等量无水乙醇。待SIF处理至第2、6周时,于各组随机选取5只大鼠进行剖杀,分别对大鼠垂体中ERα和IL–2的蛋白及m RNA表达变化进行研究。结果显示,大鼠去除卵巢后,垂体各叶中ERα和IL–2的蛋白及m RNA表达强度和阳性细胞数均显著下降,补充SIF后有不同程度升高,其中高剂量SIF作用6周后,各指标的表达基本恢复至假手术组水平,其他各组随SIF的剂量增加及作用延长也有部分恢复,表明大豆异黄酮对去卵巢大鼠垂体各叶内ERα和IL–2蛋白及m RNA的表达有促进作用,呈现时间和剂量的依赖性。     

地塞米松对大鼠急性肝损伤的治疗作用及机制探讨

目的:探讨地塞米松(dexamethasone,Dex)对脂多糖(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GalN)诱导的大鼠急性肝损伤的治疗作用及部分机制探讨.方法:(1)随机将大鼠分为正常对照组、模型组、治疗组.Dex (10mg/kg)、LPS(50g/kg)和D-GalN (300mg/kg)进行腹腔注射,16h后观察血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及肝脏组织中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量,观察肝组织病理学变化;(2)随机将大鼠分为生理盐水组和地塞米松组,处理后观察10d内大鼠的存活率,制作生存曲线.结果:模型组ALT、AST、TNF-a表达水平较对照组明显升高,治疗组水平较生理盐水组有明显的降低,与对照组水平相近;地塞米松组大鼠的死亡率较生理盐水组显著降低.结论:地塞米松通过降低TNF-a的表达保护对LPS/D-GalN诱导的大鼠内毒素性肝损伤.     

普洱茶对酒精性肝损伤组织病理动态变化的影响

为探讨普洱茶(熟茶)对酒精诱发的酒精性肝损伤大鼠肝组织结构的影响;将120只Wistar大鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、KXL药物组、普洱茶(熟茶)(低、中、高)剂量组,每组20只。试验大鼠采用液体饲料饲喂,每天定时经口灌胃受试样品,普洱茶组给予不同剂量普洱熟茶,低、中、高剂量组灌胃剂量分别为0.5,1.0,2.0 g/kg,药物组灌胃KXL药品,灌胃剂量为0.15 g/kg,阴性对照组、阳性对照组每天均灌胃2 m L蒸馏水。每隔15 d,每组随机选取3只,做肝组织病理检测,试验观察期为60 d,结束后即牺牲试验大鼠并检测肝组织病理变化及大鼠肝组织谷草转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性。试验结果显示:与阳性对照组相比,普洱茶低、中、高剂量组与药物组均可显著降低肝组织ALT,AST活力(P0.01),通过试验大鼠标本和病理检测发现,普洱茶能改善由酒精引起的肝组织病变。通过试验可知普洱茶(熟茶)能够有效抑制酒精性肝损伤大鼠肝组织病变。     

德昂族酸茶防治非酒精性脂肪肝作用的研究

【目的】酸茶为德昂族独特的茶叶制品。探究酸茶对防治外源性膳食诱导引起的非酒精性脂肪肝的预防作用。【方法】通过动物试验,以保肝药为对照,分别灌胃不同剂量的酸茶水浸提物,为期4周。对血脂指标、肝功能指标、抗氧化指标以及胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)和细胞色素P4502E1 (CYP2E1)的表达量进行检测,对试验大鼠肝脏组织进行病理性观察及评价。【结果】酸茶能够有效降低非酒精性脂肪肝试验大鼠血清中CHOL和TG的含量,同时增加HDL-C的水平;可降低大鼠血清中AST和ALT活性;升高大鼠血清和肝脏组织GSH-Px和SOD的活性。高剂量酸茶能够改善由于脂质堆积引起的肝组织病变问题。酸茶可提高试验大鼠肝脏组织中IGF-1 mRNA的表达,抑制CYP2E1 mRNA的表达。【结论】德昂族酸茶具有预防大鼠非酒精性脂肪肝的作用。     

灰毡毛忍冬乙醇提取物减缓D–半乳糖致小鼠胚胎成纤维细胞氧化应激的效果

为探讨灰毡毛忍冬乙醇提取物对D–半乳糖诱导小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)氧化应激的保护作用及其潜在机制，通过广泛靶标代谢组测序和高效液相色谱法检测灰毡毛忍冬乙醇提取物中活性物质，采用20 mg/mL的D–半乳糖处理MEF细胞，建立细胞衰老模型，试验设置对照组(0 mg/mL的D–半乳糖)、模型组(20 mg/mL的D–半乳糖)、灰毡毛忍冬乙醇提取物组(100、500、1000μg/mL的灰毡毛忍冬乙醇提取物添加20 mg/mL的D–半乳糖)、阳性对照组(50μg/mL的三七总皂苷添加20 mg/mL的D–半乳糖)，按照试验分组，将细胞在37℃、5%的CO2培养箱中培养48 h，检测细胞抑制率、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、线粒体膜电位(MMP)和线粒体活性氧(mtROS)水平，以及p53、p16、线粒体复合体基因、Bcl–2、Caspase–3的表达水平。结果表明：灰毡毛忍冬乙醇提取物中含有酚酸、黄酮、有机酸、萜类等大量活性物质；与对照组相比，模型组细胞抑制率显著增加，细胞数量显著减少，MMP下降，mtROS水平增加，SOD含量降低，MDA含量增加，线粒体复合体蛋白...     

野山杏总黄酮对LPS诱导鸡肝炎的影响

【目的】研究野山杏总黄酮对LPS诱导鸡肝炎的影响。【方法】给予鸡腹腔注射5 mg/kg LPS制备急性肝损伤(ALI)模型,以生理盐水为空白对照组,吲哚美辛为阳性对照组和野山杏总黄酮低(50 mg/kg)、中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组为试验组,测定鸡体温、体重的变化和血液学参数及血液生化指标,观察鸡肝脏病理,分析野山杏总黄酮对鸡肝炎的影响。【结果】野山杏总黄酮各剂量组可不同程度降低LPS导致的体温升高;缓解了炎症造成的体重减轻;显著或极显著(P<0.05,P<0.01)逆转LPS导致的炎性细胞增加,其中野山杏总黄酮各剂量组对白细胞数的减少具有剂量依赖性,对淋巴细胞、粒细胞及中间细胞不呈现剂量依赖性;野山杏总黄酮各剂量组均可抑制炎症条件下ALT、AST的水平;中高剂量组能明显改善LPS引起的鸡肝组织病理损伤。【结论】野山杏总黄酮各剂量组均能恢复炎症导致的体温升高,对鸡体重有促进作用,能减少炎性细胞的数量,抑制ALT、AST含量升高,改善LPS致鸡肝炎的病理损伤,具有一定的抗肝炎作用。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯组,丹栀逍遥散高、中、低剂量组,每组10只。连续灌胃给药7 d后,除空白组腹腔注射等体积生理盐水外,其余大鼠均腹腔注射D-GaIN。24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量。结果丹栀逍遥散能明显抑制由D-GaIN所致的血清中ALT、AST以及肝匀浆中MDA含量的升高,并提高肝匀浆中SOD和GSH-PX的含量,其中大部分差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹栀逍遥散对D-GaIN所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

镉对罗非鱼脑AChE及组织中代谢酶的影响

将尼罗罗非鱼分别在含0.5 mg/L Cd和5.0 mg/L Cd的水环境中染毒28 d, 对其脑乙酰胆碱脂酶(AChE)及鳃、肝脏和心脏中的乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)分别进行测定. 结果表明,高浓度或长期的低浓度镉污染可抑制脑AChE的活性.高镉组中LDH在三个组织中都极显著下降,下降的程度依次为:肝脏>心脏>鳃,而在低镉组中LDH在后期显著升高;肝、心及鳃中ALT和 AST在两组中匀显著下降,其中ALT下降程度依次为肝>心>鳃;AST依次为心>肝>鳃.可见, 高浓度镉可引起鱼的神经机能紊乱和能量代谢障碍;使鱼的组织细胞受到不同程度的损害,其中对肝脏细胞的损害最为严重,其次是心脏和鳃.     

富硒麦芽对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生的影响

将193只每只体重100-120 g雄性SD大鼠随机分成5组.在组Ⅰ-Ⅲ日粮中添加富硒麦芽(SEM)使Se质量分数分别达0.3、1.0、3.0 mg.kg-1;在组Ⅳ(模型组)、Ⅴ(阴性对照组,不加Se也不诱癌)日粮中添加Na2SeO3使Se质量分数达0.1mg.kg-1.组Ⅰ-Ⅳ的饮水中添加100 mg.L-1二乙基亚硝胺(DEN)以诱癌,维持DEN摄入量每天每千克体重约10 mg(10 mg.kg-1),连续16周,然后改饮普通灭菌水至18周末;组Ⅴ大鼠始终自由饮用普通灭菌水.每4周各组眼眶采血、断颈椎杀大鼠5只;于18周末采血、处死所有大鼠.每次采样前大鼠禁食12 h,观察其肝脏病理变化,统计肝脏表面癌结节数和自然死亡率,并测定血液中肝癌标志物甲胎球蛋白(AFP)含量、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TB IL)含量等的动态变化.结果表明,某些剂量的SEM能有效地减少肝表面癌结节数,降低死亡率,明显减轻肝脏病理变化,并降低血清AFP含量、γ-GT活性,显著减少血浆ALT、ALP、TB IL含量.可见SEM能明显抑制DEN导致大鼠肝脏损伤,延缓肝脏癌变进程,保护肝脏,提高诱癌大鼠存活率.     

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用

为研究密蒙花总黄酮(TFB)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化和免疫调节作用,以200 mg/(kg·d)的剂量对昆明雄性小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型小鼠,对模型小鼠分别灌胃TFB 25、50、100 mg/(kg·d)或维生素E 50 mg/(kg·d),正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,连续灌胃40 d,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)含量,取肝脏与脾脏计算脏器指数并测定肝及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并做组织切片观察肝脏组织病理学变化。结果表明,与模型对照组比较,50、100 mg/(kg·d)剂量的TFB能显著抑制衰老小鼠血清AST、AST、ALP、LDH活力和TBIL含量的升高;并且能使小鼠肝和脑组织中的SOD活力和GSH含量显著升高,使MDA含量降低。其中,50 mg/(kg·d)剂量组使肝和脑组织中SOD活力分别显著升高10.49%和26.16%,使GSH含量分别显著升高42.10%和31.64%,使MDA含量分别显著降低55.03%和20.86%。各剂量组TFB均能明显提高衰老小鼠的脾脏指数和胸腺指数,50 mg/(kg·d)TFB剂量组使胸腺指数显著升高23.08%。肝组织切片病理学检查显示,TFB各剂量均可以减轻肝脏组织病理性改变。综上,TFB对D-半乳糖损伤模型小鼠的损伤具有改善作用。     

黄连生物碱对TGEV诱导的ST细胞炎症反应的调节作用

分别用质量浓度为100、50、25μg/m L的黄连生物碱(ACC)处理猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)感染的猪睾丸细胞(ST),采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞的活力;采用硝酸还原酶法检测NO含量;采用比色法检测总一氧化氮合成酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)活性;采用荧光定量PCR检测TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10等炎症基因的表达。结果表明：100、50μg/mL的ACC可极显著提高TGEV感染的ST细胞的存活率,25μg/mL的ACC可显著提高TGEV感染的ST细胞存活率;TGEV感染后ST细胞NO含量急剧升高,100、50μg/mL的ACC可极显著降低ST细胞TNOS和i NOS活性,25μg/mL ACC可显著降低TNOS和i NOS活性;ACC可极显著下调ST细胞TNF–α、IL–1β、IL–6、IL–10m RNA的表达水平。表明黄连生物碱可以降低TGEV诱导的ST细胞的炎症反应,缓解病毒对细胞的损伤。     

诃子及其炮制品对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

将120只小鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl_4)组、联苯双酯(DDB)组及低、中、高3个剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)的原药诃子、白狼毒制诃子和茜草制诃子组,共12个组,每组10只。给药7 d后,腹腔注射10 m L/kgCCl_4油溶液,建立小鼠肝损伤模型,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)活力,观察肝脏组织学结构变化。研究结果显示,诃子不同炮制品可减少CCl_4所引起的小鼠肝损伤,显著降低血清ALT、AST活力,提高肝脏SOD、GSH–Px活力,并对肝细胞有一定保护作用;药效表现由强到弱依次为茜草制诃子、白狼毒制诃子、生药诃子,且高剂量的效果优于低剂量。以茜草制诃子高剂量组4.0 g/kg效果最为理想,其作用机制可能与抗氧化性有关。     

微生物源性抗氧化剂对LPS诱导的大鼠肝脏损伤的保护作用

以脂多糖(LPS)致大鼠氧化损伤为模型研究微生物源性抗氧化剂(microbe-derived antioxidantm,MA)对大鼠抗氧化功能和肝脏损伤修复的作用。选用100只雄性SD大鼠(185.74±6.86)g,随机分成4组,分别为对照组、LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组。各处理组试验鼠均饲喂基础日粮,LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组饮水中分别添加MA 0.5mL/只/d和1.0mL/只/d;试验第29天,LPS组、LPS+0.5MA组和LPS+1.0MA组分别腹腔注射LPS 3mg/kg,对照组注射等剂量的生理盐水。结果表明,MA可显著提高正常大鼠血清和肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P0.05);MA处理后,显著减缓LPS所致的血清和肝脏SOD和GSH-Px酶活性下降(P0.05),显著降低血清和肝脏丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平(P0.05),有降低血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活性的趋势(P0.05)。结论,MA具有提高大鼠抗氧化能力,修复肝脏氧化损伤的作用,且呈一定的剂量效应。