环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

羊尤氏泰勒虫病的病理学观察

对尤氏泰勒虫人工感染的绵羊进行了病理学观察。主要的组织病变：淋巴结充血、出血及淋巴窦网状内皮细胞增生;肺脏出血,间质淋巴细胞和网状细胞增生,肺泡隔增厚;肾小球内皮细胞、血管内皮细胞增生,淋巴网状细胞灶状积累,甚至形成结节;心肌细胞变性、坏死,染色不均;肠道固有膜明显充血、出血;肝细胞颗粒变性,有散在细胞坏死,汇管区和小叶间有淋巴网状细胞增生;瘤胃黏膜下层有散在性出血,肌层见灶状出血。     

雏鸡实验性硒中毒的病理组织学研究

对１０日龄雏鸡实验性急性硒中毒的病理组织学变化进行了详细研究。结果表明，随着给药剂量增加，雏鸡出现急性中毒症状，病理剖检变化以胃肠道出血及心、肝、肾等器官变性、坏死及出血为主；病理组织学变化以肝、心、肾、肺、脑等器官实质细胞变性、坏死及组织内充血、出血与炎性细胞浸润为特征；超微病理变化表现为肝细胞、心肌细胞及肾小管上皮细胞核形不规则，染色体分布不均匀，线粒体肿胀、空泡化，内质网扩张。     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下：羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒（SPV）585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

小熊猫犬瘟热继发大肠杆菌的诊治

1病理学诊断心外膜疏松、水肿,毛细血管扩张、充血、出血,心肌纤维变性,肌横纹不清,胞浆均质红染。肝小叶中央静脉扩张瘀血,肝细胞体积增大,发生“气球样”病变,严重者发生破裂溶解,肝窦扩张瘀血。脾窦扩张瘀血、出血,白髓发生凝固性坏死。肺支气管上皮变性、坏死、脱落,管腔和肺泡腔内充满大量黏液和各种细胞,在部分上皮细胞的胞浆内可见嗜酸性的球形包涵体。肺泡壁增厚,毛细血管扩张、充血。肾小球肿大,网状内皮细胞增生,肾小囊内充满红细胞和浆液。肾小管上皮细胞肿胀,发生颗粒变性,甚至坏死。间质内可见局灶性的出血和炎症细胞的浸润,呈…     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下:羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒(SPV) 585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

绵羊铅镉联合中毒与硒解毒的试验病理学研究

用口服醋酸铅和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上试验的第３０ｄ左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体Ｐｄ，Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝，肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓     

硒对绵羊铅镉中毒治疗的实验研究

用口服醋酸铜和氯化镉的方法观察Ｐｂ、Ｃｄ对绵羊的联合中毒作用，并通过肌注亚硒酸钠研究硒的解毒效应。结果成功地复制出了与本动物自然中毒病例相似的模型。临床病理学上，实验３０天左右即出现典型的低色素小细胞性贫血，并伴随体内Ｐｂ、Ｃｄ含量的明显升高和Ｆｅ含量的显著下降。病理组织学特点为肝、肾等实质器官的退行性变化及肺脏的慢性肺泡隔炎和纤维结缔组织增生。肝、肾、肺及心脏均有明显的超微结构变化。补硒能有效地缓解或减轻Ｐｂ、Ｃｄ共同引起的毒性损伤     

绵羊肺腺瘤病的流行及诊治

绵羊肺腺瘤病是成年绵羊的慢性肿瘤性传染病。该病以肺泡和支气管上皮呈进行性腺瘤样增生,咳嗽,流鼻涕,消瘦,呼吸困难为特征,最终死亡。其病原为绵羊肺腺瘤病病毒。     

绵羊肺腺瘤病毒自然感染病例的病理学观察

通过对2只自然感染绵羊肺腺瘤病毒的病羊进行剖检及病理组织学观察,了解此病毒对绵羊机体的主要侵害器官及其他各器官所发生的一系列变化。试验结果表明:剖检可见肺脏膨隆,体积增大、充满胸腔;肺的表面和切面上见到大小不一、质度较实的黄白色小结节;有些病例肺胸膜的脏层与壁层发生黏连;在支气管、细支气管内可见白色泡沫状的黏液。组织学检查可见肺泡壁上皮细胞和细支气管上皮细胞增生,呈乳头状向肺泡腔内或细支气管腔内生长;邻近部位的肺泡腔内有大量的巨噬细胞增生。从观察结果中可以看出,绵羊肺腺瘤病毒主要侵害肺脏和机体的免疫器官,可为绵羊肺腺瘤病的进一步研究提供参考。     

5例绵羊尘肺自然病例的病理观察

对5例购自金塔县成年绵羊的肺脏、支气管淋巴结和纵隔淋巴结进行了组织学研究。结果表明,5例绵羊肺脏均有程度不等的尘肺病变。绵羊尘肺病变可为局灶型或弥漫型。局灶型尘肺表现为,尘细胞结节与尘灶呈散在分布于肺泡隔、细支气管周围和肺胸膜结缔组织中;弥漫型尘肺则尘细胞与尘灶弥漫性分布于整个肺组织中。在尘灶周围常大量淋巴细胞浸润,局部结缔组织程度不等增生,肺泡隔显著增宽,肺泡腔萎缩。同时,5例病羊肺脏均有程度不等单核巨噬细胞性肺炎。病变肺组织周围有程度不等肺气肿区。5例病羊支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有严重的尘灶和尘细胞结节。     

猪霉饲料中毒的防治

猪霉饲料中毒是由饲料中霉菌毒素引起的以全身出血、消化机能紊乱、腹水、神经症状等为临床特征，以肝细胞变性、坏死、出血、胆管和肝细胞增生为主要病理变化的中毒性疾病。     

山东东营一例疑似绵羊肺腺瘤病的病理学诊断

绵羊肺腺瘤病是由逆转录病毒引起的成年绵羊的一种慢性传染性肿瘤病,其病变特征是细支气管粘膜上皮和肺泡上皮呈腺瘤化增生,实际是一种低度肺癌,因此又称为绵羊肺癌。其临床特征为潜伏期长,肺泡和支气管上皮进行性肿瘤增生,消瘦,咳嗽,呼吸困难,终归死亡。我国的绵羊肺腺瘤病首次报道于新疆,甘肃、青海、内蒙均有本病的报道。2005年10月至2006年5月山东东营一种羊场发生疑似绵羊肺腺瘤病。情况如下:1发病情况羊场规模800只,品种为杜泊和特克赛尔,2005年10月羊群开始发病,春节前后开始出现羊只死亡,至2006年5月8日,死亡9只。成年羊为多,2岁以…     

鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究

试验对鲤鱼进行了喹乙醇急性中毒的病理学研究。喹乙醇对鲤鱼 (60± 5g)口服给药的LD50 为 :32 4 9 4mg/kg体重。中毒鱼表现出特征性的“应激性出血症” ,鳍条基部、嘴部和腹部充血、出血发红 ,肠道排出白色半透明粘液便 ,临死前出现明显的神经症状。病理组织学上 ,肝脂肪变性或水泡变性及凝固性坏死 ,肾上腺空泡变性 ,肠呈卡他性肠炎 ,肾小管上皮细胞、心肌纤维空泡变性 ;鳃小片水肿 ,上皮增生、变性、坏死和脱落。超微结构上 ,心肌、肝和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀 ,嵴断裂、溶解 ,肝细胞内糖原颗粒减少。中毒早期肠上皮微绒毛断裂 ,脱落 ,随着病程的发展肠上皮细胞变性、坏死、脱落。     

乙型脑炎病毒感染小鼠主要器官的组织病理学观察及其定位分布

为研究乙型脑炎病毒(JEV)感染小鼠后主要组织器官的损伤性变化及其在各主要器官的定位分布,本试验建立JEV感染小鼠动物模型,对感染后小鼠各组织器官进行动态病理组织学观察,并运用RNAScope染色技术了解JEV在各主要器官的定位分布。病理学观察结果显示,感染后4 d部分神经元发生肿胀变性,感染后5～10 d观察到大脑灰质神经元变性坏死,明显的血管炎性反应形成的袖套现象及胶质细胞增生,感染后10～17 d脑组织的病理学变化渐不明显。脾脏在感染后3 d,红髓淤血,脾小体周围巨噬细胞明显增多,8 d后脾小体周围的淋巴小结增生明显,可见许多新生的淋巴细胞。心肌淤血、变性并出现明显的间质性心肌炎及后期偶见心内膜下少量心肌细胞脂肪变性。肝淤血及肝细胞严重肿胀变性。肺泡壁增厚,肺泡壁上皮细胞变性肿胀及后期肺组织结构基本正常。肾小球毛细血管扩张。胃黏膜部分脱落,胃黏膜临近角质化区可以观察到小的坏死灶。十二指肠黏膜下层充血、肌层水肿、伴有少量炎性细胞浸润。空肠未见明显变化。RNAScope染色结果显示,小鼠感染后2 d,JEV核酸在脾、肾、肝、肺、胃、胰中可以检测到,在脑中检测量较少,心、空肠和十二指肠未有病毒核酸信号;因此,JEV在感染初期可能主要在小鼠外周组织分布并对外周组织具有一定的病理性损伤作用,进入中枢神经系统后主要分布于脑并对脑实质产生一定的破坏性。     

高致病性猪蓝耳病的组织病理学研究

采集具有典型高致病性猪蓝耳病病变特征的心、肝、脾、肺、肾、小肠和淋巴结等制作成石蜡切片,经H.E染色后观察,显示肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落减少、肾脏局部出血、肾小球见有萎缩;肺的病例变化差异较大,可见到肺气肿、出血、肺泡壁增厚、单核淋巴细胞等炎性细胞渗出和肺泡内充满纤维素样蛋白渗出物等;肝脏见液化性坏死灶、肝小叶间结缔组织增生;脾脏的动脉鞘部位淋巴细胞减少,噬酸性粒细胞浸润,脾小体周围出血;淋巴结中见有合胞体等。     

人工感染猪支原体肺炎的病理学观察

用猪肺炎支原体人工感染仔猪。发病猪临床表现轻度咳嗽和气喘。尸体剖解可见肺呈心叶、尖叶、中间叶和膈叶边缘胰样变,支气管淋巴结肿胀,切面湿润;右心室肥大、心包积液;肾脏稍肿大,色褐黄;肝脏轻度肿大,色泽较黄。病理组织学变化为细支气管周围有淋巴细胞增生,形成"管套"或结节,肺泡壁上皮细胞变性、坏死;肝细胞、肾小管上皮细胞颗粒变性。     

病理技术讲座 第四讲 绵羊肺腺瘤病、梅迪病与肺线虫病的病理诊断

在绵羊疾病中,肿腺瘤病、梅迪病与肺线虫病较常见。这三种病呈慢性经过,主要病变均定位于肺,故剖检时应注意鉴别。肺腺癌病肺腺瘤病是绵羊的一种接触传染性肺肿瘤病,病原为病毒,病理组织上以肺泡上皮和细支气管上皮的腺样增生为特征。多发生于成年绵羊。病理变化肺腺瘤病的限观病变是在肺组织中形成灰白色肿瘤病灶。病灶位于一叶或数     

山羊胎期肺发育的形态学研究

对3～22周龄山羊胎儿肺进行了肉眼、光镜和透射电镜观察，结果表明：1．7～22周龄山羊胎儿肺的外部形态与胎龄无关，肺的外部形态以左二右四叶者为多见．肺的叶间裂和右肺副裂常不完整，以浆膜、肺组织或混合性组织(肺组织及浆膜)融合；2．山羊胎儿肺的发育分为5个时期：胚胎期(3～5周)肺芽分支形成主支气管，主支气管长度不断增长并萌芽出叶支气管，均衬以假复层柱状上皮。腺状期(6～12周)以支气管树发育为主，小支气管衬以假复层和／或单层柱状上皮；终蕾呈腺状，上皮细胞由假复层柱状逐渐变为单层柱状，胞核向细胞顶端移行；终蕾上皮细胞游离面可见短小的微绒毛；线粒体、粗面内质网及核糖体随着胎龄增加而逐渐增多，它们均位于细胞顶部。小管期(13～14周)以呼吸部发育为主，原始肺泡开始形成，呼吸性细支气管衬以未分化的立方上皮；终蕾腺状结构逐渐消失，终蕾上皮细胞由高矮不等的单层柱状上皮逐渐演变为立方形的原始肺泡上皮；细胞游离面可见较多的微绒毛，胞质内线粒体、粗面内质网及核糖体较发达。囊状期(第15周)呼吸部发育显著，肺内细支气管及其末端呈现出“充气”状态；部分原始肺泡上皮细胞分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞；Ⅱ型细胞内出现嗜锇小体。肺泡期(16～22周)以肺泡的形成和分化为主，更多的肺泡上皮分化为扁平的肺泡Ⅰ型细胞和立方形的肺泡Ⅱ型细胞。此期，毛细血管内皮与部分肺泡上皮贴近，可将肺泡上皮细胞区分为3种：Ⅰ型细胞，呈矮柱状或椭圆形，胞质中有较明显的核糖体、扩张内质网及变性线粒体；形成了由Ⅰ型细胞一基膜一内皮细胞组成的气血屏障。Ⅱ型细胞，胞质内含丰富的嗜锇板层小体和核糖体，内质网扩张呈大小不一的泡状，多泡体出现，线粒体膨大变性，细胞游离面可见少数微绒毛。Ⅲ型细胞，为未分化细胞，呈立方形，胞体较小，胞核相对较大，呈圆或椭圆形，胞质少，呈带状．电子密度低，细胞器少。     

1例转基因体细胞克隆牛主要脏器的组织病理学观察

在对1例死亡的转基因克隆牛进行病理解剖观察基础上,采用组织学常规石蜡切片-HE染色技术研究克隆牛心脏、肝脏、肺脏和肾脏的组织形态及变化.结果显示,克隆牛体格及脏器体积均偏大.心脏、肝脏出现代偿性增生和淤血,肺脏呈现典型的肺不张和严重局灶性肺气肿.组织学观察显示,心肌纤维拉长变细、横纹不清晰,部分核着色深,出现轻度颗粒变性；肝细胞有明显的脂肪变性、颗粒变性和缺血性病变.肺间质增宽、多个肺泡壁破裂融合,肺间质和肺泡壁毛细血管扩张充血；肾间质毛细血管淤血,近曲小管上皮细胞颗粒变性严重,上皮细胞发生肿胀、部分脱落至管腔.综合病理形态学观察结果显示,该例克隆牛为典型的生后肺不张导致的肺气肿继发其他脏器增生淤血,最后呼吸衰竭而死亡.