剑尾鱼硫酸铜急性中毒的病理学研究

通过对实验动物化的剑尾鱼进行急性硫酸铜中毒实验,在观察症状和剖检变化以后,对实验96h期间死亡鱼与96h后仍存活的鱼进行石蜡切片,HE染色,光学显微镜观察。主要眼观病变为肝脏水肿和白色坏死点;鳃丝肿胀,黏液分泌增多;肾脏肿胀,充血。显微病变为肝细胞水泡变性,严重坏死;鳃小片上皮细胞肿胀,脱落严重;有的鳃小片发生融合,整个鳃丝呈棒状化;肾小管上皮细胞空泡变性,间质有充血或网织细胞增多,细胞间噬铁血红素细胞增多;肝胰腺的胰腺细胞的酶原颗粒减少。     

养殖大鲵蛙病毒自然感染的病理形态学观察

对经PCR确诊为蛙病毒感染的养殖大鲵自然病例进行病理形态学变化观察。剖检发现病鲵腹部膨大,皮肤上出现白点、出血斑,溃疡,头部与四肢肿胀;肝肿大,呈灰白色或斑点状出血;脾、肾肿大,淤血、斑点状出血;肠壁变薄,肠腔内充满大量含血的或淡黄色的液体。镜检主要见全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润,特别是肾、肝、胃肠道、脾和皮肤肌肉的损伤较为严重,并在病变组织细胞见圆形或椭圆形嗜酸性胞浆包涵体。肾表现为渗出性肾小球肾炎及肾小管上皮的空泡变性与坏死;肝细胞广泛性空泡变性与灶性坏死;脾淋巴细胞坏死,数量减少;胃肠道为卡他性一出血性炎;皮肤水肿,表皮细胞空泡变性,坏死脱落,形成渍疡。电镜显示肝、脾、肾的细胞发生明显的病变,线粒体肿胀,嵴断裂,溶解,粗面内质网扩张,核糖体颗粒脱落,细胞核染色质浓缩,边集,并在一些病变细胞浆内见晶格状排列或散在的虹彩病毒样颗粒。     

幼建鲤磷缺乏的组织病理观察

本试验旨在研究磷缺乏对幼建鲤组织器官病理变化的影响.将300尾平均体重为(7.17±0.01)g的幼建鲤随机分为2组(每组3个重复,每个重复50尾鱼),分别饲喂磷含量为0.55%(对照组)和0.17%(缺乏组)的饲粮63 d.结果表明:磷缺乏引起幼建鲤肠上皮细胞坏死、脱落;肝细胞空泡变性、溶解、坏死;胰腺腺泡坏死、崩解;头肾细胞裂解、脱落;后肾肾小管裂解、坏死;脾脏细胞裂解,空泡变性;心脏肌纤维溶解、断裂;鳃小片上皮坏死、脱落,软骨消失;肌纤维部分崩解、坏死.由此得出,磷缺乏会造成幼建鲤组织器官不同程度的病理损伤.     

工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒,在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅,电镜观察组织器官的病理变化发展规律.接种后第2天,十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落.随着感染时间延长,上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展,并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死,病变向着空肠段发展.进一步发展为纤维素性坏死性肠炎,于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与坏死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔,使外观膨大.肺充血和出血.肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性.部分病例肝颗粒变性、脂肪变性.后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落.早期部分病例心充血和出血.食道、胰腺及脑正常.电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的"封入体”;粗面内质网扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线粒体充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞.肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂;而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形.本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析.     

西藏兔一种新细菌病病理学观察

对兔一种新细菌病自然发病死亡的１６只兔进行系统的剖检变化及病理学观察,结果发现,该病的病理学特征主要为心脏淤血、出血,心肌纤维断裂、溶解,心肌细胞空泡变性。肝脏淤血、出血、质脆,有坏死灶,肝细胞颗粒变性、空泡变性以至坏死。肺脏气肿、出血肠道淤血、出血肠粘膜上皮细胞坏死脱落。肾、脾、膀胱、脑均有不同程度的出血。研究结果表明,在肝脏、肺、肠组织切片中可见有多量的圆形（０．４μｍ左右）具有折光性的小球菌。     

喹乙醇对小鼠肝脏和肾脏的毒性作用研究

按毒理学方法给小鼠灌喂不同剂量喹乙醇,探讨喹乙醇对小鼠肝、肾脏功能的影响。结果表明：随着喹乙醇剂量的增加,血液中AST、ALT活性及BUN、Cre含量均升高,CHE活性先升高再下降,血清TP、ALB含量则明显下降。这些变化表明蛋白质合成代谢减慢,分解代谢加强,引起动物生长速度减慢。剖检时肝脏肿大、瘀血,质脆易碎,1/10LD50组和1/5 LD50组肝细胞变性、坏死,肾小管上皮细胞高度肿胀、变性、脱落,肾小球囊腔变狭窄。电镜下1/5 LD50组小鼠肝细胞部分细胞质溶解,细胞器减少,线粒体受损;肾脏近曲小管上皮细胞胞质部分溶解,线粒体嵴有缺损,有液泡,肾小球足细胞部分融合,证实了喹乙醇对肝肾的器质性损害。     

嗜水气单胞菌感染大鲵的病理组织学观察

为研究嗜水气单胞菌对中国大鲵组织细胞造成的病理影响,对感染嗜水气单胞菌致死的大鲵样本进行病理组织切片及H.E.染色,以观察嗜水气单胞菌对大鲵各组织器官造成的病理损伤。结果显示,大鲵病理样本中肝脏、肾脏、脾脏等均有严重的病理变化,多数组织器官出现不同程度的坏死、出血、淤血及充血;胃、肠道黏膜脱落;肝索排列紊乱,肝细胞核溶解、碎裂;脾脏内红髓、白髓减少;肺脏部分肌纤维空泡变性;肾小管上皮细胞脱落;胰脏中可见多量炎性细胞;肠肌肉层与浆膜层间隙增大。     

人工复制小鼠铜离子中毒的病理变化研究

采用硫酸铜灌胃的方式对小鼠铜中毒的临床表现及组织器官的病理变化进行观察。结果表明,高剂量组的死亡率高于中剂量和低剂量组。高剂量小鼠组器官的病理形态学观察表现为肝脂肪变性和颗粒变性,肝细胞呈现蜂窝状外观;低剂量组和中剂量组小鼠肝细胞肿大,胞浆内充满红染的细微颗粒。低剂量组小鼠肾小管出现颗粒变性,肾小管上皮细胞肿胀,使管腔变小或狭窄,间质毛细血管扩张,充血;中剂量组小鼠肾小管出现明显颗粒变性,管腔中有许多红染蛋白质物质,出现管型。部分肾小管壁细胞结构被破坏;高剂量组小鼠肾小管上皮坏死、崩解、脱落于管腔中。结果表明,铜中毒主要损害肝脏、肾脏等组织器官,最终导致发病甚至死亡。     

斑点叉尾(鱼回)疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察

对四川省一些养殖场斑点又尾鮰大规模死亡的病鱼组织进行了光镜和电镜观察．在其肾和肝组织的细胞中发现一种圆形或椭圆形病毒颗粒，有囊膜的病毒颗粒存在于胞浆中，直径150～200nm．无囊膜的病毒颗粒既存在于胞浆中，也存在于胞棱中，直径为80～110nm，同时在细胞核内可见无病毒核心的空衣壳，根据其形态特征初步确定为一种疱疹病毒。病鱼主要表现为鳍条基部和皮肤（特别是腹部和尾柄）充血、出血，腹部膨大，眼球突出．鳃发白．腹腔内充有淡黄色或淡红色的腹水，胃肠道扩张，其内充满大量淡黄色的粘液，肝、脾和肾肿大。病理组织学变化主要为全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肾、肝、胃肠道、脾和脑的损伤较为严重。肾间质水肿，造血组织坏死，巨噬细胞和中性拉细胞浸润．肾小管上皮细胞空泡变性和坏死；肝水肿，狄氏间隙增宽．肝细胞空泡变性及坏死；胃肠道粘膜上皮变性，坏死．脱落，固有膜，粘膜下层水肿，淋巴细胞、巨噬细胞和中性枉细胞浸润；脾淤血．出血．淋巴细胞减少，大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润；脑水肿，神经细胞肿胀．甚至坏死固缩。超微结构上．被病毒感染的细胞发生明显的痛变，线粒体肿胀，嵴断裂．溶解，粗面内质网扩张，核糖体颗粒脱落．细胞核体积增大，染色质浓缩．边集。     

人工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒，在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅，电镜观察组织器官的病理变化发展规律，接种后第2天，十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落。随着感染时间延长，上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展，并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死，病变向着空肠段发展，进一步发展为纤维素性坏死性肠炎，于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与地不死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔，使外观膨大，肺充血和出血，肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性。部分病例肝颗粒变性、脂肪变性，后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落，早期部分病例心充血和出血，食道、胰腺及脑正常，电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解；胞浆严重空化，形成含有很多病毒粒子的“封入体”；粗面内质网扩张呈囊状，其上的核蛋白体严重脱落；线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化，部分受到损害的线凿全充满大量的病毒粒子；形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞，肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂；而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形。本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析。     

H9N2亚型禽流感病毒人工感染蛋鸡的组织病理学研究

本研究用H9N2亚型禽流感病毒人工感染蛋鸡,对感染蛋鸡的组织病理学进行了观察,结果发现接毒后第3d,主要病理变化为全身各组织的广泛性充血、出血以及肝脏、肾脏的变性、坏死;肝、肾组织的Mann亚甲蓝伊红染色发现肝细胞、肾小管上皮细胞胞浆内有嗜酸性包涵体;红细胞凝集抑制试验(HI试验)检查结果表明鸡接毒3 d后,HI抗体开始呈上升趋势.     

苯丙氨酸缺乏幼建鲤的病理组织学观察及抗氧化能力变化

本试验旨在研究苯丙氨酸缺乏对幼建鲤组织器官病理变化和抗氧化能力的影响。将平均体重为(7.53±0.01)g的幼建鲤随机分为2组(每组4个重复,每个重复50尾鱼),分别饲喂苯丙氨酸含量为1.9(缺乏组)和10.9 g/kg(对照组)的试验饲料60 d。结果表明:苯丙氨酸缺乏引起幼建鲤尾鳍向上弯曲;肠上皮细胞坏死、脱落,肠黏膜固有层水肿;肝细胞空泡变性;胰腺细胞肿胀,胰腺腺泡中酶原颗粒减少;脾脏含铁血红素沉积;肌纤维肌浆凝固,部分肌浆溶解或肌纤维断裂;后肾肾小球充血、肿大,管腔轻度变形;鳃小片毛细血管扩张充血,严重者鳃小片溶解、脱落,软骨消失;脂质过氧化和蛋白质氧化增加,血清抗氧化酶活性、谷胱甘肽含量以及自由基清除能力降低。由此得出,苯丙氨酸缺乏会造成幼建鲤组织器官不同程度的病理损伤以及抗氧化能力的降低。     

兔巴氏杆菌病的病理组织学观察

取确诊为巴氏杆菌病兔的心脏、肝脏和肾脏等,用10％福尔马林液固定,常规石蜡包埋切片,H．E染色,光学显微镜下观察。病理组织学变化为：心肌纤维坏死、肝细胞脂肪变性坏死、脾小体萎缩变形、肺泡发生变形、肾小管上皮细胞发生颗粒变性和淋巴结充血、出血、水肿等。     

犊牛磺胺中毒的病理形态学观察

为了解犊牛磺胺中毒的病理形态学变化特点,对2头因磺胺中毒而死亡的犊牛进行了详细的病理学研究.结果表明,犊牛磺胺中毒的病理性损伤主要发生于肾脏和肝脏.宏观检查可见,肾脏肿胀,色泽变淡,皮质增宽,肾盂有多量豆腐渣样物质.肝脏肿胀,淡橘红色,质地脆易碎.微观检查可见,近曲小管上皮细胞肿胀,核浓缩,染色不良,大量上皮细胞脱落....     

鸽实验性感染鹅副黏病毒的病理学研究

对人工感染鹅副黏病毒病鸽的病理变化进行了观察研究。结果表明,病鸽各种组织器官均有明显的组织损伤,但较集中于消化系统、神经系统和免疫系统。主要肉眼病变为肺瘀血、水肿,胰腺、脾脏局灶性坏死,肠黏膜水肿、增厚或有出血、坏死,脑充血、出血;主要组织学变化为腺胃、肠道黏膜上皮坏死、脱落或伴有严重出血,肝、肾、心脏等器官实质细胞变性、坏死,胸腺、脾脏、法氏囊等免疫器官淋巴细胞坏死,淋巴组织萎缩。     

益气健脾中药对腹泻仔猪小肠黏膜组织结构的影响

为了研究益气健脾中药对腹泻仔猪小肠黏膜结构的影响,试验用抗生素及中药复方颗粒剂治疗腹泻仔猪,颈静脉放血处死后,腹腔解剖,无菌采集小肠黏膜,通过制作石蜡切片、HE染色观察小肠黏膜病理组织学变化;电镜包埋切片观察小肠黏膜细胞结构的变化。结果显示,中药复方颗粒剂治疗组小肠黏膜除有少量出血外,未发现明显病理变化。抗生素治疗组则小肠黏膜脱落,有广泛充血、出血;黏膜上皮细胞变性坏死;嗜酸性粒细胞浸润,有大量以淋巴细胞(LELs)、杯状细胞(GSs)为主的炎性细胞浸润;微绒毛排列紊乱、脱落;细胞受损严重,线粒体等细胞器结构异常。结果表明,抗生素治疗仔猪腹泻造成小肠黏膜明显的病理变化和功能障碍,而中药复方颗粒剂治疗有利于仔猪小肠黏膜结构的修复,为防制仔猪腹泻、提高仔猪的生长性能提供理论依据。     

中药复方颗粒剂对断奶腹泻仔猪小肠黏膜超微结构的影响

为研究中药颗粒剂对断奶腹泻仔猪小肠黏膜超微结构的影响,选择（28±1）d、体重10.04 kg左右的杜长大三元杂种断奶腹泻仔猪18头,随机分为抗生素治疗组和中药复方颗粒剂治疗组,每组3个重复,每个重复3头猪。两组分别于用药后14 d每组随机抽取3头猪颈动脉放血处死,腹腔解剖观察病理变化,无菌采集小肠黏膜进行细胞学观察。结果显示,中药复方颗粒剂治疗组小肠黏膜除有少量出血外,未发现明显病理变化。抗生素治疗组小肠黏膜脱落,有广泛充血、出血;黏膜上皮细胞变性坏死;嗜酸性粒细胞浸润,有大量以淋巴细胞（LELs）、杯状细胞（GSs）为主的炎性细胞浸润;微绒毛排列紊乱,脱落;细胞受损严重,线粒体等细胞器结构异常。表明抗生素治疗仔猪腹泻造成小肠黏膜显著的病理变化和功能障碍,而中药复方颗粒剂治疗有利于仔猪小肠黏膜结构的修复。     

实验性鸭疫里氏杆菌病病理学动态变化

对90只11日龄鸭通过颈部皮下人工接种鸭疫里氏杆菌,分别在感染后12h、24h、36h、48h、60h、72h剖杀,观察其动态病理变化。结果表明,鸭在感染24h后就开始出现浆液纤维素性心包炎、肝周炎、气囊炎,并持续整个病理过程。组织学病变主要为肝脏、心脏、脾脏、气囊等表面增厚,有大量浆液纤维素性渗出物,其中有嗜中性粒细胞和单核细胞浸润;心肌细胞和肾小管上皮细胞颗粒变性,肝细胞脂肪变性和凝固性坏死,脾脏淋巴细胞减少,脑膜水肿充血。证实了鸭疫里氏杆菌主要侵害浆膜和肝脏,引起多发性浆膜炎和肝坏死。