苯丙氨酸缺乏幼建鲤的病理组织学观察及抗氧化能力变化

本试验旨在研究苯丙氨酸缺乏对幼建鲤组织器官病理变化和抗氧化能力的影响。将平均体重为(7.53±0.01)g的幼建鲤随机分为2组(每组4个重复,每个重复50尾鱼),分别饲喂苯丙氨酸含量为1.9(缺乏组)和10.9 g/kg(对照组)的试验饲料60 d。结果表明:苯丙氨酸缺乏引起幼建鲤尾鳍向上弯曲;肠上皮细胞坏死、脱落,肠黏膜固有层水肿;肝细胞空泡变性;胰腺细胞肿胀,胰腺腺泡中酶原颗粒减少;脾脏含铁血红素沉积;肌纤维肌浆凝固,部分肌浆溶解或肌纤维断裂;后肾肾小球充血、肿大,管腔轻度变形;鳃小片毛细血管扩张充血,严重者鳃小片溶解、脱落,软骨消失;脂质过氧化和蛋白质氧化增加,血清抗氧化酶活性、谷胱甘肽含量以及自由基清除能力降低。由此得出,苯丙氨酸缺乏会造成幼建鲤组织器官不同程度的病理损伤以及抗氧化能力的降低。     

幼建鲤生物素缺乏的病理组织学观察

本试验旨在研究生物素缺乏幼建鲤的组织器官病理变化。将 ４００尾平均体重为（７．７２±０．０２）ｇ的幼建鲤随机分为２组（每组４个重复,每个重复５０尾鱼）,分别饲喂生物素含量为 ０．０１０（缺乏组）和 ０．１５１ｍｇ／ｋｇ（对照组）的试验饲料 ６３ｄ。结果表明：生物素缺乏导致幼建鲤的肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落;肝细胞变性、肿胀;后肾肾小管细胞变性、肿胀;心脏肌纤维溶解、断裂,肌间间隙变宽;肌肉肌纤维萎缩、断裂,肌横纹模糊不清或消失;鳃小片粘连,严重者坏死、脱落,部分鳃弓处发生充血。由此得出,生物素缺乏会造成幼建鲤组织器官不同程度的病理损伤。     

鲤鱼急性喹乙醇中毒的病理学研究

试验对鲤鱼进行了喹乙醇急性中毒的病理学研究。喹乙醇对鲤鱼 (60± 5g)口服给药的LD50 为 :32 4 9 4mg/kg体重。中毒鱼表现出特征性的“应激性出血症” ,鳍条基部、嘴部和腹部充血、出血发红 ,肠道排出白色半透明粘液便 ,临死前出现明显的神经症状。病理组织学上 ,肝脂肪变性或水泡变性及凝固性坏死 ,肾上腺空泡变性 ,肠呈卡他性肠炎 ,肾小管上皮细胞、心肌纤维空泡变性 ;鳃小片水肿 ,上皮增生、变性、坏死和脱落。超微结构上 ,心肌、肝和肾小管上皮细胞的线粒体肿胀 ,嵴断裂、溶解 ,肝细胞内糖原颗粒减少。中毒早期肠上皮微绒毛断裂 ,脱落 ,随着病程的发展肠上皮细胞变性、坏死、脱落。     

黄颡鱼感染小肠结肠炎耶尔森氏菌的组织病理学观察

为探讨小肠结肠炎耶尔森氏菌GM2402株对黄颡鱼的致病性,本试验采用人工回感试验测定其半数致死浓度(LC₅₀),同时采用组织病理学方法探讨该菌对黄颡鱼组织的影响.结果表明:回感18 h后,发病黄颡鱼腹部肿大,胸鳍、腹鳍基部出血,肛门红肿,其LC₅₀为3.0×10^6.2 CFU/mL.组织病理学观察肝细胞肿大、排列紊乱、广泛空泡变性;肾小球萎缩,肾小管上皮细胞肿大;脾脏组织结构疏松充满大量红细胞;鳃小片轻度水肿充血.超微结构观察结果显示肝脏和肠道细胞内线粒体均出现不同程度的肿胀,嵴断裂囊泡化.本试验结果表明小肠结肠炎耶尔森氏菌GM2402株对黄颡鱼有较强的致病性,可导致鱼体多个组织出现病变.     

鸡肝炎-心包积液综合征的病理学诊断

2015年8月-11月对45例山东省近期流行的鸡肝炎-心包积液综合征剖检病变及组织病理学变化进行观察分析,并对肝组织进行透射电镜观察。剖检病变以心包积液、出血性坏死性肝炎、肺淤血水肿、肾变性肿胀、脾淤血肿胀、胰腺点状坏死及脑膜充血为特征。病理组织学观察主要表现为肝细胞灶状坏死并伴有核内嗜碱性或嗜酸性包涵体,心肌纤维变性,心间质充血、水肿及巨噬细胞浸润,胰腺上皮细胞变性、坏死,偶尔见核内嗜碱性包涵体,肾小管上皮细胞变性、间质淤血出血,肺淤血、水肿,免疫器官淋巴细胞坏死,肠黏膜发生出血性卡他性炎症。电镜观察肝细胞核内晶格状排列直径70nm左右的病毒粒子,本研究为该病的发病机制研究提供了试验基础。     

鱼类安全越冬期间的管理

1鱼类越冬大量发病与死亡的原因1.1饲料原因1.1.1长期饲喂添加喹已醇等促生长剂的饲料,造成鳍条基部、鳃部、鳞片下、腹部、嘴角发红、充血、出血、出现应激性出血症,造成鳃小片上皮细胞的增生,变性、坏死;造成肠绒毛上皮细胞变性、坏死、脱落、固有膜裸露和炎性水肿,直至整个肠道坏死;造成肾上腺的损伤,引起肾上腺功能不全,使鱼体抗应激能力降低;造成肝细胞脂肪变性或水泡变性,肝细胞坏死溶解;造成肝脏难以恢复的严重损伤;造成体内物质代谢障碍。这种鱼不耐应激,不耐越冬,死亡率高。1.1.2饲料营养配方不合理,饲料原料以次充好,饲料所含营养…     

人工感染黄曲霉毒素雏鸭的病理学动态变化

给7日龄樱桃谷鸭饲喂含黄曲霉毒素AFB，的饲料，分别于采食AFB1后第12、24、48、72、96、120、144、168、192h各剖杀2只雏鸭，观察病理变化并采取组织病料，制作石蜡切片观察组织病理学变化和超薄切片观察超微结构变化。眼观病变为气囊有黄色纤维性物质渗出，肝、肾肿大，质地变脆。组织病理学变化为胆管增生，肝细胞空泡变性及后期极度肿胀；肾小管上皮细胞颗粒变性和散在凝固性坏死；脾红髓淤血，脾窦扩张；大脑膜水肿扩张，脑实质毛细血管扩张；心肌纤维、十二指肠腺上皮细胞、胰腺细胞颗粒变性。超微结构变化为肝细胞中空泡大量聚集导致细胞核变形，肾上皮细胞线粒体肿胀变形，大脑神经细胞髓鞘溶解及胰腺细胞酶原颗粒减少。表明，AFB，对雏鸭心、肝、脾、肺、肾、脑、十二指肠、胰腺等均有明显病理损害，以肝的病变最为严重和典型。     

幼建鲤磷缺乏的组织病理观察

本试验旨在研究磷缺乏对幼建鲤组织器官病理变化的影响.将300尾平均体重为(7.17±0.01)g的幼建鲤随机分为2组(每组3个重复,每个重复50尾鱼),分别饲喂磷含量为0.55%(对照组)和0.17%(缺乏组)的饲粮63 d.结果表明:磷缺乏引起幼建鲤肠上皮细胞坏死、脱落;肝细胞空泡变性、溶解、坏死;胰腺腺泡坏死、崩解;头肾细胞裂解、脱落;后肾肾小管裂解、坏死;脾脏细胞裂解,空泡变性;心脏肌纤维溶解、断裂;鳃小片上皮坏死、脱落,软骨消失;肌纤维部分崩解、坏死.由此得出,磷缺乏会造成幼建鲤组织器官不同程度的病理损伤.     

工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究

40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒,在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅,电镜观察组织器官的病理变化发展规律.接种后第2天,十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落.随着感染时间延长,上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展,并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死,病变向着空肠段发展.进一步发展为纤维素性坏死性肠炎,于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与坏死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔,使外观膨大.肺充血和出血.肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性.部分病例肝颗粒变性、脂肪变性.后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落.早期部分病例心充血和出血.食道、胰腺及脑正常.电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的"封入体”;粗面内质网扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线粒体充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞.肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂;而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形.本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析.     

鳃组织病变与鳗病诊断

类主要利用鳃呼吸,皮肤和鳔是辅助呼吸器官。鳃基部是鳃弓,每一鳃弓发出两列鳃丝,鳃丝紧密排列成十分整齐的梳状及薄片状,称鳃片(鳃瓣),鳃丝内有约为鳃丝全长2/3的鳃丝软骨。每根鳃丝两侧又发出许多纤细的叶片状突出,称为鳃小片。在鳃弓软骨的下方有二支血管,腹侧一支为入鳃动脉,发出入鳃丝动脉,进入鳃丝,并在鳃小片基部发出小支进入鳃片,形成毛细血管;背侧一支为出鳃动脉,与出鳃丝动脉相连。出鳃丝动脉位于鳃丝外侧,发出小支在鳃丝外侧的鳃小片中形成毛细血管。鳃小片由被覆一薄层扁平上皮的毛细血管所组成。单层扁平呼吸上皮处在血液与水…     

斑点叉尾(鱼回)疑似疱疹病毒感染的病理形态学观察

对四川省一些养殖场斑点又尾鮰大规模死亡的病鱼组织进行了光镜和电镜观察．在其肾和肝组织的细胞中发现一种圆形或椭圆形病毒颗粒，有囊膜的病毒颗粒存在于胞浆中，直径150～200nm．无囊膜的病毒颗粒既存在于胞浆中，也存在于胞棱中，直径为80～110nm，同时在细胞核内可见无病毒核心的空衣壳，根据其形态特征初步确定为一种疱疹病毒。病鱼主要表现为鳍条基部和皮肤（特别是腹部和尾柄）充血、出血，腹部膨大，眼球突出．鳃发白．腹腔内充有淡黄色或淡红色的腹水，胃肠道扩张，其内充满大量淡黄色的粘液，肝、脾和肾肿大。病理组织学变化主要为全身组织器官广泛性水肿、出血、变性、坏死和炎症细胞浸润，特别是肾、肝、胃肠道、脾和脑的损伤较为严重。肾间质水肿，造血组织坏死，巨噬细胞和中性拉细胞浸润．肾小管上皮细胞空泡变性和坏死；肝水肿，狄氏间隙增宽．肝细胞空泡变性及坏死；胃肠道粘膜上皮变性，坏死．脱落，固有膜，粘膜下层水肿，淋巴细胞、巨噬细胞和中性枉细胞浸润；脾淤血．出血．淋巴细胞减少，大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润；脑水肿，神经细胞肿胀．甚至坏死固缩。超微结构上．被病毒感染的细胞发生明显的痛变，线粒体肿胀，嵴断裂．溶解，粗面内质网扩张，核糖体颗粒脱落．细胞核体积增大，染色质浓缩．边集。     

犊牛磺胺中毒的病理形态学观察

为了解犊牛磺胺中毒的病理形态学变化特点,对2头因磺胺中毒而死亡的犊牛进行了详细的病理学研究.结果表明,犊牛磺胺中毒的病理性损伤主要发生于肾脏和肝脏.宏观检查可见,肾脏肿胀,色泽变淡,皮质增宽,肾盂有多量豆腐渣样物质.肝脏肿胀,淡橘红色,质地脆易碎.微观检查可见,近曲小管上皮细胞肿胀,核浓缩,染色不良,大量上皮细胞脱落....     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下：羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒（SPV）585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

Mucous Cells in Micropogonias furnieri gills: Histochemistry and Ultrastructure

The characteristics of the mucous cells located in the gills of the fish Micropogonias furnieri were investigated. Using histochemical procedures that included methods for localization and characterization of glycoproteins (GPs), no differences were detected between the mucous cell contents of the primary and secondary lamellae. The GPs were identified with (a) oxidizable vecinal diols; (b) sialic acids and some of their chain variants, C7 or C9; (c) carboxyl groups and (d) sulphate groups. The electron microscope showed large mucous globules of different electro densities from mucous cells located deep in the epithelium between the other epithelial cells; the release of mucus by exocytosis was observed. GPs secreted on the surface of the mucous cells was suggested to be important for the lubrication, protection and inhibition of microorganisms. It is possibility that GPs could have similar roles in Micropogonias furnieri gills.     

大口黑鲈不同组织中抗菌肽粗提及抑菌活性测定

研究了大口黑鲈不同组织中抗菌肽的提取及其粗提物对不同菌种的抑菌作用。以新鲜的大口黑鲈为试验材料,用5％乙酸作为提取液,对大口黑鲈粘液、皮肤、肝脏、脾、卵、鳃组织进行提取,并对粗提物进行抑菌活性检测。结果表明大口黑鲈粘液、皮肤和肝脏组织提取物对嗜水气单胞菌有抑菌作用,皮肤和肝脏组织提取物对大肠杆菌有抑菌作用。肝脏组织抗菌肽提取物经SephadexG-25凝胶过滤层析柱分离后,其收集液对嗜水气单胞菌仍具有抑菌作用。大口黑鲈皮肤和肝脏组织提取物对嗜水气单胞菌、大肠杆菌均有抑菌作用。     

Pathogenesis of H13 nephropathogenic infectious bronchitis virus

A nephropathogenic Massachusetts strain of infectious bronchitis virus (IBV) designated H13-IBV was isolated from the kidneys of commercial broilers. H13-IBV caused respiratory distress, depression, and diarrhea in specific-pathogen-free chickens. Gross renal lesions included pale coloration, swelling, and urate deposition. Histologic renal changes were interstitial mononuclear cell infiltration and degeneration and necrosis of tubular epithelial cells. Lesions in respiratory tissues included thickening and edema of the air sacs, congestion of the tracheal mucosa, and frothy serous exudate. Histologic tracheal lesions were deciliation, mucous gland distortion, inflammatory cell infiltration, and squamous metaplasia. Clinically, H13-IBV was highly pathogenic in birds infected at 1 day of age and mildly pathogenic in birds infected at 4 weeks of age. Kidney lesions were of marked severity only in birds infected at 1 day of age. Tracheal lesions were similar in severity in both age groups.     

Histological and ultrastructural studies of renal lesions in Babesia canis infected dogs treated with imidocarb

Histological and electron microscopic examinations of the kidneys of 8 dogs suffering from fatal, naturally acquired Babesia canis infection and nephropathy are presented. Seven animals were treated with imidocarb dipropionate on average 4.5 days prior to death. Severe anaemia was present only in 2 cases. Degenerative histological changes observed mostly in the proximal convoluted tubules included vacuolar-hydropic degeneration, necrosis and detachment of renal tubular epithelial (RTE) cells from the basement membrane. Necrotic debris occasionally formed acidophilic casts within the tubules. In some cases, necrosis of the whole tubule was observed. Haemoglobin casts in the tubules and haemoglobin droplets in RTE cells seldom appeared. No significant histological changes were seen in the glomeruli. Ultrastructural lesions in RTE cells included nuclear membrane hyperchromatosis, karyopyknosis, karyolysis, swelling or collapse of mitochondria with fragmentation of cristae and vacuolar-hydropic degeneration in the endoplasmic reticulum and microvilli. Nuclear oedema was also observed. Many RTE cells exhibiting necrosis collapsed. Vacuolar-hydropic degeneration and necrosis were also observed in the glomerular and interstitial capillary endothelium. The severe acute tubular necrosis described in this study is probably the result of hypoxic renal injury. Systemic hypotension leading to vasoconstriction in the kidneys might be the most important cause of renal hypoxia in B. canis infections, but anaemia may also contribute to inadequate oxygenation. Imidocarb should be applied with caution in patients with possible renal involvement until further data become available on its potential nephrotoxicity in dogs.