藏獒和松狮犬犬瘟热的病理学观察

对藏獒和松狮犬的犬瘟热自然感染病例进行了临床观察、尸体剖检以及病理组织学检查.结果显示,病毒主要侵害犬的呼吸、消化、神经、心血管和免疫系统.肺脏呈严重的间质性肺炎和支气管肺炎的变化,肺泡壁结构消失,肺泡腔内有大量巨噬细胞;胃、肠黏膜充血、水肿,上皮细胞坏死、脱落;脑膜和实质充血、水肿,可见微血栓形成;心脏明显扩张,右心肥大,心室腔内有鸡脂样凝血块;免疫器官受损严重,脾脏和淋巴结均呈明显退行性病变.在胃腺上皮细胞、肝细胞、肺泡上皮细胞和细支气管上皮细胞内发现嗜酸性的核内或胞浆包涵体.     

北京地区绵羊肺腺瘤病的病理学及PCR诊断

对北京某种羊场的疑似绵羊肺腺瘤病的羊进行临床诊断、病理组织学观察和PCR检测。结果显示,(1)"小推车试验"时从鼻腔里流出黏稠鼻液;(2)剖检可见肺脏肿大和实变,肺脏和气管内有大量泡沫性液体;(3)病理组织观察到肺脏上皮细胞肿瘤性增生,突入肺泡腔;(4)PCR和半巢式PCR能扩增到176bp和129bp的特异性片段;(5)序列比对分析显示,U3区与外源性绵羊肺腺瘤病毒的核苷酸同源性为90.9%-97.7%。综合上述诊断结果确诊该种羊场的疑似病例为绵羊肺腺瘤病。     

犬瘟热鉴别诊治(三)

2．2 组织学检查 患犬肺脏广泛瘀血、水肿，肺泡壁增厚、细胞增多。部分肺泡腔中充满浆液、嗜中性粒细胞、巨噬细胞和脱落的肺泡上皮细胞，有些部位的肺泡壁坏死、溶解。患犬支气管和细支气管上皮细胞坏死、脱落．固有膜内有嗜中性粒细胞浸润，管腔中充积多量化脓性渗出物。少数病犬支气管和细支气管上皮细胞浆中可见嗜酸性病毒包涵体。     

人工感染兔支气管败血波氏杆菌的病理形态学观察

为研究兔支气管败血波氏杆菌致病机理及病理特征,对3月龄的家兔以1.5×1012cfu剂量滴鼻感染,观察家兔发病临床表现及死亡后病理变化。剖检并采集感染死亡后家兔各器官观察制作切片及组织学染色。结果显示家兔临床表现咳嗽、呼吸困难,窒息而死;死亡家兔剖检表现呼吸系统病变严重,主要为小叶性肺炎,气管黏膜充血和少量出血点;病理组织学表现为局部肺脏组织充出血及水肿,肺泡巨噬细胞显著增生,肺泡腔内充满浆液纤维素性渗出物和大量的嗜中性粒细胞,细支气管黏膜上皮脱落,周围可见淋巴细胞浸润。通过验证表明,败血波士杆菌主要引起肺脏病变,最终导致窒息死亡。     

人工感染兔支气管败血波氏杆菌的病理形态学观察

为研究兔支气管败血波氏杆菌致病机理及病理特征,对3月龄的家兔以1.5×1012cfu剂量滴鼻感染,观察家兔发病临床表现及死亡后病理变化。剖检并采集感染死亡后家兔各器官观察制作切片及组织学染色。结果显示家兔临床表现咳嗽、呼吸困难,窒息而死;死亡家兔剖检表现呼吸系统病变严重,主要为小叶性肺炎,气管黏膜充血和少量出血点;病理组织学表现为局部肺脏组织充出血及水肿,肺泡巨噬细胞显著增生,肺泡腔内充满浆液纤维素性渗出物和大量的嗜中性粒细胞,细支气管黏膜上皮脱落,周围可见淋巴细胞浸润。通过验证表明,败血波士杆菌主要引起肺脏病变,最终导致窒息死亡。     

绵羊肺腺瘤病的病理学及RT—PCR诊断

对呼和浩特市四子王旗某种羊场的疑似绵羊肺腺瘤病的4只病羊,通过临床诊断、病理组织学观察,PCR、RT-PCR和半巢式PCR技术对疑似病羊进行检测诊断.结果显示:(1)"小推车试验"时有鼻液流出;(2)剖检时可见肺肿大实变,切开肺脏时可见大量泡沫状液体从切面渗出;(3)病理组织学观察肺脏有大小不一的腺瘤灶,而且肺泡上皮细胞呈乳头状增生;(4)根据GenBank中登录的绵羊肺腺瘤病毒全序列(AF105220),设计合成3对特异性引物和3条巢式引物,经RT-PCR、PCR及半巢式PCR法扩增并测序,利用RT-PCR和PCR分别扩增出与预期大小一致的条带U3(175 bp)、env(225 bp)、gag(300 bp),序列分析表明与引起该病的绵羊肺腺瘤病毒序列同源性较高,分别达97.2%、96.5%、94.4%.应用半巢式引物扩增片段分别为U3(133 bp)、env(178 bp)、gag(275 bp).经过以上方法确诊该羊场的疑似病例为绵阳肺腺瘤病.     

宁夏某羊场绵羊肺炎支原体的分离鉴定及病理组织学观察

为了确定宁夏某羊场发生一起以体温升高、咳嗽、呼吸困难为临床特征且具有传染性的疾病的病原，采集濒死病羊的病理组织，应用细菌分离培养、分子生物学鉴定、病理组织学观察及免疫组织化学分析等方法对采集的病料进行病原检测和诊断。结果显示，细菌分离培养获得3株支原体分离株，分子进化分析发现其均属于绵羊肺炎支原体，与国际标准株Y-98的序列一致性为100%。病理组织学观察显示，肺泡上皮细胞坏死、增生，支气管管腔内和肺泡腔内大量炎性细胞浸润，支气管和气管黏膜上皮细胞坏死、脱落、固有层水肿、炎性细胞浸润。对不同脏器的免疫组织化学分析显示，绵羊肺炎支原体主要集中于肺脏和气管内，且肺脏的阳性组织百分比最高，其次是支气管和气管。结合疫病的流行病学调查，该羊场所发疾病为运输应激后感染绵羊肺炎支原体导致，该病原侵染并定植于肺脏、气管及支气管上皮细胞，引起羊严重的呼吸道病症。     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下：羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒（SPV）585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

小尾寒羊绵羊痘病例的诊断

旨在对甘肃某羊场小尾寒羊疑似绵羊痘进行确诊,并深入探讨其病理变化特点。对临诊疑似患绵羊痘的小尾寒羊进行了羊痘间接ELISA抗体检测和PCR检测确诊,并对6只病羊进行病理剖检、病理组织学和超微结构研究。结果如下:羊痘间接ELISA抗体检测显示6例病羊样品均为阳性;同时,对2例病羊样品进行PCR检测,均扩增出绵羊痘病毒(SPV) 585 bp的目的基因片段,表明本次小尾寒羊所患疫病为绵羊痘。病理剖检显示,病羊皮肤无毛或少毛处充血,局部有红斑和坏死,尾部常有感染化脓形成溃疡;消化道黏膜,尤其舌和瘤胃黏膜有大小不等痘疹与坏死病灶,局部甚至形成糜烂或溃疡。肺膈叶以及肝、脾等常有痘疹和坏死病灶。病理组织学观察显示,肺痘疹病灶主要呈现渗出-增生结节和坏死-增生结节变化,病灶内血管、细支气管等周围常有大量绵羊痘细胞,胞质内有嗜酸性包涵体;病变消化道黏膜局部,上皮细胞程度不等增生、水泡变性,固有层及黏膜下层充血、水肿,有大量绵羊痘细胞,其细胞质内包涵体明显。肝、脾、肾也有程度不等坏死-增生结节变化。肺超微结构观察显示,肺泡上皮细胞肿大,细胞核浓缩、染色质聚集,线粒体程度不等肿胀、嵴断裂、空泡化,可见细胞质内包涵体。研究证明,除局部皮肤病变外,消化道黏膜和肺等实质器官的痘疹病变是患绵羊痘小尾寒羊具代表性的病理变化,尤其痘疹病灶中大量绵羊痘细胞的出现具有证病性意义。     

一例体细胞克隆黄牛肺脏的组织结构观察

作者应用石蜡切片及HE染色技术对体细胞克隆黄牛的肺脏及其细胞类型和形态进行了详细的观察。结果表明,光镜下,该体细胞克隆黄牛肺脏的组织结构与自然繁殖的黄牛肺脏的组织结构基本一致,包括支气管、细支气管、终末细支气管、呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊及肺泡等结构,但体细胞克隆黄牛的细支气管管壁内的皱壁消失,其黏膜以单层立方上皮为主;肺泡处于半充容状态,肺泡腔狭小,肺泡膈较厚,其中含有较多胶原纤维和弹性纤维。肺泡壁的细胞结构不清,肺泡腔内有内容物,可能是发生病变引起。     

副猪嗜血杆菌病的病理组织学观察

本实验将具有典型副猪嗜血杆菌病症状猪的组织器官通过石蜡切片技术制作成病理组织切片,观察副猪嗜血杆菌病的病理组织变化特征,为临床诊断该病提供诊断依据.结果表明:患有副猪嗜血杆菌病的病猪剖检可见肝脏,脾脏、肺脏表面和心包的壁层、脏层有纤维素性渗出物.肝脏表面、脾脏和肺泡腔有数量不等的炎性渗出物.肺泡间隔增宽,显微镜观察发现心肌纤维断裂,肺小叶间质水肿,血管扩张充血,纤维结缔组织增生伴有局灶性细胞浸润.     

德克赛尔杂交绵羊肺腺瘤的诊断

绵羊肺腺瘤(OPA)是由绵羊肺腺瘤病毒(JSRV)引起的一种可感染绵羊和山羊肺脏的肿瘤性疾病,近几年国内陆续有绵羊感染的报道,给国内的齐羊业造成巨大的经济损失.对山东某肉羊养殖场的发病羊进行临床症状观察,病理剖检及实验室诊断,通过外源性绵羊肺腺瘤病毒(exJSRV)套式RT-PCR检测方法,确诊发病绵羊为绵羊肺腺瘤病毒...     

绵羊肺腺瘤病研究进展

绵羊肺腺瘤病 ( OPA)是由外源性的 D型和 B型绵羊肺腺瘤反转录病毒 ( JSRV)引起的肺脏肿瘤性疾病 ,该病毒主要在肺肿瘤上皮细胞内高水平表达 ,病毒基因组内 L TR的活化和病毒囊膜蛋白的表达是引起体外细胞转化癌变的主要因素 ,其致瘤的可能机制是通过激活磷酯酰肌醇 3 -激酶 ( PI-3 K)和蛋白酶 K( AKT)信号通路来启动细胞内抑制细胞凋亡和刺激细胞增生的信号转导系统 ,从而引起细胞增生癌变。该病与人的细支气管 -肺泡癌 ( BAC)极相似 ,通过对 OPA的研究 ,不仅为早期诊断及预防该病提出新方法 ,而且为揭示 BAC的分子发病机制及探索其基因治疗提供新思路。     

5例绵羊尘肺自然病例的病理观察

对5例购自金塔县成年绵羊的肺脏、支气管淋巴结和纵隔淋巴结进行了组织学研究。结果表明,5例绵羊肺脏均有程度不等的尘肺病变。绵羊尘肺病变可为局灶型或弥漫型。局灶型尘肺表现为,尘细胞结节与尘灶呈散在分布于肺泡隔、细支气管周围和肺胸膜结缔组织中;弥漫型尘肺则尘细胞与尘灶弥漫性分布于整个肺组织中。在尘灶周围常大量淋巴细胞浸润,局部结缔组织程度不等增生,肺泡隔显著增宽,肺泡腔萎缩。同时,5例病羊肺脏均有程度不等单核巨噬细胞性肺炎。病变肺组织周围有程度不等肺气肿区。5例病羊支气管淋巴结和纵隔淋巴结均有严重的尘灶和尘细胞结节。     

新疆绵羊肺腺瘤病临床诊断与组织病理学观察

为了进一步了解近几年新疆绵羊肺腺瘤病的临床表现以及病理变化情况,在对新疆部分地区绵羊肺腺瘤病的流行病学调查的基础上,对两只有典型临床症状的绵羊进行临床病理学诊断。通过对患病羊的流行病史调查、临床症状观察、解剖检查及组织病理学观察的方法,对其进行诊断。结果表明,驱赶病羊时步态僵硬出现咳嗽、气喘、呼吸困难等症状,"小推车试验"时有大量稀薄液体从鼻孔流出,剖检可见肺脏体积增大,质量增加,质地坚硬,病羊肺实变,有大量形态不规则灰白色或浅黄褐色结节。显微镜下观察,可见肺泡上皮细胞和支气管上皮细胞大量增生,形成肺肿瘤,腺上皮细胞分泌大量黏液使细胞粘连形成细胞团块。本研究丰富了国内对该病的临床病理调查,为更深入的研究OPA的发病机理及其生物学特性奠定基础。     

血管内皮生长因子在绵羊肺脏中的表达分布研究

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在绵羊肺脏中的表达分布特征。方法取成年绵羊肺脏组织,制备石蜡切片,利用HE染色法观察绵羊肺脏组织的形态结构,采用免疫组织化学方法检测VEGF在绵羊肺脏组织中的分布。结果肺脏的各类型细胞均可见VEGF表达,在绵羊肺脏导气部的细支气管和终末细支气管的上皮细胞,呼吸部的肺泡管和呼吸性细支气管的上皮细胞,以及肺的血管内皮细胞均可检测到VEGF的强阳性表达信号。结论VEGF广泛分布于绵羊肺脏组织中,对其形态结构和功能的维持具有重要作用。     

绵羊肺腺瘤病研究进展

绵羊肺腺瘤病（Ovine pulmonary adenomatosis，OPA）是绵羊的一种慢性、进行性、接触性传染的肺脏肿瘤性疾病，山羊也发生此病。该病是以患羊咳嗽、呼吸困难、消瘦、大量浆液性鼻漏、Ⅱ型肺泡上皮细胞（typeII pneumocytes）和无纤毛细支气管上皮细胞（clara cells）肿瘤性增生为主要特征的疾病。     

绵羊肺腺瘤病及其防治

正绵羊肺腺瘤病是绵羊的一种慢性、接触传染性的肺脏肿瘤性疾病。该病临床表现为患病羊潜伏期长,虚弱、消瘦和咳嗽,呼吸困难,伴发呼吸湿啰音,流出大量浆液性鼻漏,病理特征主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞和无纤毛细支气管上皮细胞肿瘤性增生~([1])。1病原绵羊肺腺瘤病病毒是反转录病毒科β-反转录病毒属的成员之一,是有囊膜的线性单股负链RNA,基因组为RNA全长7400kb。绵羊肺腺瘤病病毒感染后,     

环境镉致绵羊肺损害的病理发生及特点

对甘肃白银矿区中毒绵羊的肺组织进行了元素分析及病理组织学和超微结构观察，并与人工实验中毒病例进行比较，确认肺脏的损害主要是由于环境污染镉在其蓄积所致。组织学变化的特征是慢性肺泡隔炎，细支气管炎，细支气管周围炎，小动脉管壁玻璃样变，血管周围炎，片状纤维结缔组织增生和纤维化。电镜观察发现，肺泡巨噬细胞出现明显的膜性损害，Ｉ型上皮变性和坏死，Ⅱ型上皮增生及肺泡隔大量胶原束形成。作者认为，肺脏是环境镉在绵     

斑海豹肠炎的病理学观察

对患病死亡斑海豹 ( Phoca vituliuslinnatus)剖检发现心包膜、胃黏膜及肠壁有不同程度的充血、出血 ;肝脏淤血、肿大 ;肺膨大、充血。病理组织学观察显示 ,心肌纤维断裂 ,有部分颗粒变性 ;胃黏膜部分脱落 ;肺泡壁由于毛细血管充血以及浆液性炎性浸润而显著增厚 ,部分细支气管和肺泡腔中渗有浆液以及脱落的细支气管上皮和肺泡壁上皮细胞 ;肠黏膜严重脱落 ,部分肠腺细胞崩解坏死 ,肠壁平滑肌有严重出血及色素沉着。结合临床表现认为该斑海豹因肠炎导致全身感染而死亡 ,对其发病过程进行了探讨