人工感染小鹅瘟的病理形态学发展规律的研究

5日龄雏鹅口服感染小鹅瘟强毒,观察感染后6、12、24、48、72、96、120h及发病致死鹅的小肠(包括十二指肠、空肠和回肠)、心、肝、肾、胰、脾、腔上囊等器官组织的病变发展规律。其结果为肠道最先出现病变,在感染后6h,即见十二指肠少量绒毛顶端上皮发生脱落;随着感染时间的延长,坏死脱落向绒毛基部发展,绒毛和粘膜固有层炎性细胞浸润逐渐增多。病鹅死之后,整个小肠绒毛上皮及肠腺上皮均发生脱落和坏死,固有层内有大量炎性细胞浸润,局部发生凝固性坏死。心、肝、肾、胰、脾和腔上囊等实质器官在感染初期主要表现为郁血、水肿和间质炎性细胞浸润,后期则表现为实质变化,实质细胞发生萎缩、变性,甚至局灶性坏死。电镜观察表明:肠道病变依次从十二指肠发展至空肠和回肠;感染初期,病毒主要引起肠绒毛顶端上皮的坏死脱落,以后逐渐向绒毛基部发展,固有层裸露,最终绒毛变形,结构消失。     

小鹅瘟的诊断及其病理组织学观察

对3例疑似小鹅瘟感染病禽进行临床观察和病理解剖,结果均发现小肠中后段膨大,小肠末端形成特征性的"肠栓"。针对鹅细小病毒VP3基因设计1对引物,对3例病死鹅的肝脏组织进行PCR检测,结果均扩增出与预想结果一致的331 bp鹅细小病毒特异片段;取病死禽的十二指肠、回肠、心、肝、脾、肾等组织制作石蜡切片,HE染色,进行病理组织学观察,结果显示其十二指肠肠绒毛脱落,回肠粘膜大片坏死脱落并与纤维素性渗出物混杂形成栓子,其他部位病变不明显。皖西白鹅还表现肝组织淤血、肝细胞脂肪变性,肾脏肾上皮细胞变性、坏死,淋巴细胞浸润。     

一株雏鹅痛风型鹅星状病毒的分离鉴定及其生物学特性研究

[目的]2017年以来,在中国东部地区的许多鹅场中,4—16日龄雏鹅暴发了严重的痛风,导致2%～20%的死亡率,给养鹅场带来巨大经济损失,本试验旨在分离、鉴定导致此次雏鹅痛风的病原并分析其生物学特性。[方法]将发病雏鹅病料接种10日龄鹅胚,分离病毒,通过PCR、基因测序和系统进化分析对分离的病毒进行鉴定;病毒尿囊液接种鹅肾脏上皮细胞测定病毒滴度;攻毒扬州白鹅雏鹅进行动物回归实验,观察剖检和组织病理变化,PCR方法检测肛拭子和各脏器病毒含量,ELISA方法检测血清中尿酸含量。[结果]从第3代鹅胚尿囊液中分离到一株鹅星状病毒(GAstV),命名为JSHA株。对星状病毒ORF2基因氨基酸进化树的分析结果表明,JSHA毒株与2018年从患痛风的鹅上分离得到的星状病毒毒株(SD01、SDPY、GD)具有99%以上的同源性,而与其他禽星状病毒同源性仅为27.3%～57.0%。阳性尿囊液感染鹅胚肾脏上皮细胞后出现变圆、聚团和脱落等细胞病变,病毒滴度为10~(4.25) TCID_(50)·mL~(-1)。动物回归实验结果显示,该病毒可致雏鹅25%的死亡率,发病鹅体质量减轻、肾脏发白肿胀、脏器表面和关节腔内尿酸盐沉积以及血清尿酸升高;组织病变表现为肾小管上皮细胞变性坏死,尿酸盐结晶形成,大量炎性细胞浸润,肝脏和脾脏中出现坏死区和炎性细胞浸润;组织病毒载量结果显示肾脏、肝脏和脾脏的病毒载量高于其他组织;雏鹅从感染后3 d开始排毒,排毒高峰出现在6～9 d。[结论]鹅星状病毒JSHA毒株是此次雏鹅发生痛风的主要原因。     

小鹅瘟的研究——弱毒在雏鹅和成年鹅体内分布和排泄

本文首次报道了将小鹅瘟病毒（ＧＰＶ）弱毒株注射鹅（成年鹅和雏鹅）后，用Ｄｏｔ－ＥＬＩＳＡ检测了不同时间病毒在鹅体各组织器官的分布和由粪便排出的情况，以及同群饲养但不注射ＧＰＶ的雏鹅和成年鹅感染ＧＰＶ弱毒的情况。实验结果表明，ＧＰＶ弱毒经肌肉注射到１日龄雏鹅体内后８小时即可在心血中检测到ＧＰＶ的存在，ＧＰＶ弱毒经肌肉注射到成年鹅体内后８小时即可在心血中检测ＧＰＶ的存在；弱毒注射到雏鹅体内后用ＤｏｔＥＬＩＳＡ检测到ＧＰＶ的时间顺序是：心、肝、脾、肺、肾，而胸肌和脑未检测到ＧＰＶ弱毒的存在，而同居感染雏鹅各个组织、器官未检测ＧＰＶ的存在；弱毒注射到成年鹅体内后检测到ＧＰＶ的时间顺序均为：心、肝、肾、脾、肺，同样胸肌和脑均未检测到ＧＰＶ的存在，而同居成年鹅的各个组织、器官未检测到ＧＰＶ的存在。为临床上更好地应用ＧＰ弱毒疫苗预防ＧＰ提供了理论依据。     

藏獒细小病毒病的病理组织学研究

采用光镜、电镜及特殊染色技术对4例确诊为犬细小病毒病的藏獒进行了病理学研究.结果表明:病变主要集中在肠道、肠系膜淋巴结以及心脏;整个肠黏膜上皮广泛变性、坏死脱落,肠绒毛裸露,肠腔中有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞及炎性渗出物,肠黏膜固有层充血、出血,并有大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮杯状细胞程度不等的增生;肠系膜淋巴结出血、淋巴细胞坏死及急性淋巴结炎;心肌纤维程度不等变性、坏死、崩解,肌纤维间程度不等的水肿及炎性细胞渗出;其他各器官还可见程度不等的淤血、出血、变性、坏死及炎性细胞浸润.     

小鹅瘟和鹅副黏病毒病的病变与防控

正小鹅瘟和鹅副黏病毒病是以消化道病变为共症的病毒性疾病,发病急,死亡率高,对10日龄的雏鹅致死率几乎100%。随鹅日龄的增长,发病率和死亡率逐渐下降,鹅康复后带毒且生长受阻。这两种病即可单独发病,也常有混合感染,无特效药物治疗,是危害雏鹅非常严重的传染病,常造成巨大的经济损失,严重影响养鹅业的健康发展。1小鹅瘟本病是由小鹅瘟病毒引起雏鹅的一种急性、败血性传染病。主要侵害4~20 d的雏鹅,死亡率95%,可造成巨大的经济损失。小鹅瘟的临床特征为严重下痢,有时有神经症状,特征性病变为肠道发生渗出性炎症,小肠黏膜因大片坏死脱落和凝固形成栓子堵塞肠腔。本病传播迅速,病     

猪圆环病毒病和猪繁殖与呼吸综合征自然混合感染病例的研究

从兰州市某猪场疑似猪圆环病毒与猪繁殖与呼吸综合征病毒感染仔猪采取数块肺脏、脾脏、淋巴结等组织,进行病原学与病理学研究.结果表明:经PCR检测扩增出337bp猪圆环病毒Ⅱ型和309bp猪繁殖与呼吸综合征病毒特异性片段,确诊该猪场自然感染的猪病为猪圆环病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的混合感染.病理变化表现为肺脏呈浆液性、纤维素性及化脓性肺炎;心肌纤维广泛变性、坏死,肌纤维间水肿;肝脏淤血、出血,小叶中央静脉及肝窦隙充满红细胞,肝细胞普遍变性、坏死,并有多少不等的变质性肝炎病灶;肾脏有程度不等的出血,肾小管上皮细胞广泛变性、坏死、脱落;脾脏呈败血脾变化,淋巴细胞广泛坏死及炎性细胞浸润;全身淋巴结呈急性浆液性和出血性淋巴结炎;胃肠道呈急性卡他性肠炎,黏膜上皮广泛坏死、脱落,黏膜层大量炎性细胞浸润.     

莱茵鹅常见疫病的防治

1小鹅瘟小鹅瘟是病毒引起的一种烈性、败血性传染病。临床症状常伴有严重下痢,典型病变为小肠粘膜出现渗出性炎症,有大片坏死、脱落和凝固物,在小肠中段或后段肠腔形成"腊肠状"的栓子,堵塞肠道。雏鹅群感染小鹅瘟后,传播迅速,死亡率一般达40～80%,新疫区往往高达90～100%。     

胰腺型鸭1型甲肝病毒人工感染雏半番鸭的组织病理学观察

为明确胰腺型鸭1型甲肝病毒(DHAV-1)感染雏半番鸭的组织病理变化特征,以胰腺型DHAV-1感染10d半番鸭,结果显示雏半番鸭感染后眼观病变为胰腺出血、发黄,而肝脏未见明显出血;采集样品后制备组织切片,镜检观察发现,胰腺上皮细胞大面积坏死,细胞呈颗粒状变性和坏死,组织结构疏松,坏死区域看不到血管结构;肝小叶间小静脉血管周围富集的淋巴细胞和肝细胞形成规则的腺管状结构,肝细胞呈局灶性变性,嗜碱性细胞增多和炎性细胞浸润;脾脏有坏死灶,白髓淋巴细胞明显减少,异嗜性白细胞浸润,脾小体结构模糊不清。以上结果表明,雏半番鸭感染胰腺型DHAV-1后病变以胰腺出血、发黄为特征,胰腺上皮细胞大面积坏死,细胞呈颗粒状变性和坏死。     

疑似小鹅瘟病的诊疗

小鹅瘟是雏鹅的一种急性或亚急性败血症.本病的主要特征是小鹅严重下痢,小肠黏膜发生大片坏死并脱落,急性无任何症状突然死亡;病原是小鹅瘟病毒,主要侵害出壳后4～20天的雏鹅,传染快,死亡率高.     

鹅球虫Eimeria nocens的生活史及致病性研究

 16只10日龄小鹅分别接种1.0×105~1.0×106个Eimeria nocens孢子化卵囊，在接种后30~336 h期间内分期剖杀，对E. nocens的生活史和致病性进行了动态性观察。在内生性发育过程中，E. nocens至少有3个世代的裂殖生殖阶段。有两种类型的裂殖体存在，一种在接种后54~78 h发育成熟，为第1代裂殖体，每个含10个左右的裂殖子；另一种在接种后102~240 h发育成熟，为第2代或第3代裂殖体，每个含25个左右的裂殖子。接种后198 h左右虫体开始进入配子生殖阶段。从接种后第10天开始有卵囊排出，显露期为4 d。25℃下卵囊孢子化时间为60~72 h。E. nocens寄生于空肠后部、回肠、盲肠、直肠和泄殖腔的绒毛和肠腺上皮细胞及固有膜中。在裂殖生殖后期、配子生殖和卵囊排出期间组织病变比较明显，主要包括肠粘膜上皮坏死和脱落、肠壁水肿、出血和炎性细胞浸润以及肠绒毛萎缩等，尤以回肠及其邻近部位最为严重。感染鹅腹泻、食欲下降、消瘦乃至死亡。     

小鹅瘟病毒YZ-0703株的分离鉴定及生物学特性研究

 从扬州郊区某鹅场死亡的、具有小鹅瘟典型病变的雏鹅肝、脾、肠病料组织中分离到一株病毒。经过试验鉴定,该毒株能与小鹅瘟阳性血清发生沉淀反应,通过电镜可以观察到典型的细小病毒样粒子;人工感染雏鹅,可引起发病和死亡,并与自然病例有相似的临床症状和病理变化。该毒株的鹅胚半数致死量（ELD50）为106.160.2 mL,最小致死量病毒致死鹅胚的平均时间(MDT)为93.6 h;结果表明,该野外分离病毒为小鹅瘟强毒株,命名为YZ-0703株。     

一例感染犬细小病毒病犬的病理学观察

利用实验室诊断技术，对一怀疑患细小病毒病的幼犬进行诊断，然后应用大体解剖、冰冻切片及H．E染色法，对其进行系统的病理学观察。眼观可见小肠内有条状出血，肠腔内充满番茄汁样内容物，后段肠管有溃疡灶，肠系膜淋巴结肿大、出血，呈大理石样。光镜下可见小肠黏膜上皮变性、坏死、脱落，有时在变性或完整的上皮细胞内可见到核内包涵体，肠绒毛萎缩；心肌内有非化脓性坏死灶，心肌纤维变性、坏死。     

稚鳖粘液性肠炎病的病理形态学研究

稚鳖粘液性肠炎病的主要眼观病变是病鳖肛门排出粘液块,组织病理变化主要为肠腺分泌亢进,肠上皮细胞脱落,肠壁充血,肝脏脂肪变性,脾脏炎性细胞浸润,肾脏肾小管上皮细胞水泡变性,肺也有不同程度的病变。电镜下观察,发现随着病程的延续肠道的病变相应地加重,主要表现为炎性细胞浸润,上皮细胞变性和坏死。     

莱茵鹅与四川白鹅杂交的研究

[目的]了解杂交后代雏鹅的生产性能和外貌特征变化。[方法]利用莱茵公鹅与四川白鹅母鹅进行杂交试验,观察后代雏鹅的外貌特征变化,并研究其生长速度和产蛋性能。[结果]从杂交后代的外貌特征看,绝大多数雏鹅的绒毛颜色、额瘤大小、体形特征与四川白鹅相似,仅有20%左右与莱茵鹅相似。少数后代雏鹅的绒毛颜色为灰色,可能与莱茵鹅的固有特征有关。后代雏鹅表现出明显的杂交优势。4周龄杂交鹅平均体重比四川白鹅高8.37%,而7和10周龄杂交鹅平均体重比四川白鹅分别高16.49%和15.22%。成年杂交鹅的平均产蛋量为42.35个,远低于四川白鹅。[结论]利用莱茵鹅作父本、四川白鹅作母本是较理想的杂交组合。     

兔出血症病毒试验感染及临床病理学观察

以不同日龄及生理状态下的中国白兔为试验动物,经静脉接种、皮下接种、滴鼻和同居感染兔出血症病毒,进行临床检查和病理学观察。结果表明,静脉接种感染的兔潜伏期比其他途径感染的兔短;2月龄以下幼兔有明显的抵抗力,其他月龄的兔均易感,怀孕兔全部发生流产;临床病理学观察以各实质器官的退行性病变及弥散性血管内凝血为主要特征,表现为各组织器官严重出血、水肿,实质细胞广泛性变性、坏死,微血管内大量血栓形成、炎性细胞浸润等。     

山羊球虫病的研究 Ⅱ.病理变化和球虫内生殖阶段观察

观察山羊球虫病的临床症状、病理变化和球虫的内生殖阶段。利用光镜或扫描电镜检查小肠壁上的4种肉服病变:白色小点、平斑、突起斑和息肉。它们中都有大量的虫体寄生。息肉基部有一层厚厚的腺样上皮形成的腺。肠系膜淋巴结水肿,被膜下、小梁周围的淋巴窦和淋巴管中有大裂殖体和卵囊存在。发现两种类型的裂殖体:大裂殖体和小裂殖体,前者寄生于小肠绒毛的中央乳糜管和肠系膜淋巴结中,后者大多寄生于肠腺上皮细胞中,少数在绒毛上皮细胞中。裂殖子、配子体和卵囊寄生于肠腺及绒毛上皮细胞中。     

黄缘盒龟消化道的组织学研究

[目的]对黄缘盒龟消化道进行组织学研究.[方法]应用石蜡切片和显微照像技术,对黄缘盒龟的食管、胃、小肠和大肠进行了组织学观察.[结果]消化道管壁均由粘膜层、粘膜下层、肌层和外膜构成.食管具有纵行皱襞,可见杯状细胞,有丰富的弥散淋巴组织和一些孤立淋巴小结,未见食管腺.胃有大量的胃腺,胃腺细胞可分成2类：一类是体积较大的细胞,胞核较大,胞质嗜碱性;另一类是体积较小的细胞,胞核较小,胞质嗜酸性.肌层特别发达.小肠的表面有大量绒毛,绒毛中未见中央乳糜管.绒毛上皮细胞由吸收细胞和杯状细胞组成.肠腺由柱状细胞和少量杯状细胞构成.大肠具有粘膜皱襞和较多的杯状细胞,无绒毛,可见许多分散的淋巴小结,外膜较厚.[结论]消化道各部分的差异主要在粘膜层和肌层.