人工感染小鹅瘟的病理形态学研究

口服感染４０只雏鹅小鹅瘟病毒，在不同感染阶段剖杀雏鹅，观察各组织器官的病理变化发展规律及病理特征。接种后第１天，小肠绒毛顶部上皮首先发生坏死脱落。随着感染时间的延长，坏死、脱落向绒毛基部发展，同时，固有膜也相继发生坏死和炎性细胞浸润。由于小肠的坏死和炎性渗出逐步加剧，最后发展成为纤维素性坏死性肠炎，并在小肠的中下段形成特征性的凝固性栓子，堵满肠腔。实质器官普遍发生变性和炎性细胞浸润。肝、胰、脾、胸腺、腔上囊，发生灶性坏死。电镜观察，病毒首先损害小肠绒毛顶部上皮，心肌和肝细胞线粒体肿胀，嵴断裂，消失，基质变空，内质网扩张，核染色质溶解     

藏獒细小病毒病的病理组织学研究

采用光镜、电镜及特殊染色技术对4例确诊为犬细小病毒病的藏獒进行了病理学研究.结果表明:病变主要集中在肠道、肠系膜淋巴结以及心脏;整个肠黏膜上皮广泛变性、坏死脱落,肠绒毛裸露,肠腔中有大量变性、坏死、脱落的上皮细胞及炎性渗出物,肠黏膜固有层充血、出血,并有大量炎性细胞浸润,肠黏膜上皮杯状细胞程度不等的增生;肠系膜淋巴结出血、淋巴细胞坏死及急性淋巴结炎;心肌纤维程度不等变性、坏死、崩解,肌纤维间程度不等的水肿及炎性细胞渗出;其他各器官还可见程度不等的淤血、出血、变性、坏死及炎性细胞浸润.     

有氧运动对育肥期滩羊小肠生理结构的影响

为探讨有氧运动对育肥期滩羊小肠结构的影响,选取同期断奶和体重为（16±2）kg的滩羊母羔羊60只,随机分为3组,每组20只,分别为对照组（全舍饲）、试验1组（每日运动10 km）和试验2组（每日运动5 km）,试验期6个月。试验结束后各组随机选取5只试验羊屠宰取小肠组织,H.E.染色和嗜银细胞染色,显微镜下观察小肠生理结构的变化情况。结果显示：与对照组相比试验1组和试验2组十二指肠和回肠肠绒毛上皮内淋巴细胞数量极显著增加（P<0.01）,试验1组空肠肠绒毛上皮内淋巴细胞数量极显著增加（P<0.01）,试验1组回肠和空肠肠绒毛上皮内淋巴细胞数量显著高于试验2组（P<0.05）;与对照组相比,试验1组和试验2组回肠肠绒毛中轴固有层内的淋巴细胞极显著增加（P<0.01）,试验1组空肠、十二指肠肠绒毛中轴固有层内的淋巴细胞极显著增加（P<0.01）,试验2组空肠肠绒毛中轴固有层内的淋巴细胞显著增加（P<0.05）,试验1组十二指肠肠绒毛中轴固有层内的淋巴细胞显著高于试验2组（P<0.05）;与对照组相比,试验1组回肠和十二指肠肠绒毛杯状细胞数极显著增加...     

感染鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株樱桃谷雏鸭病理学研究

探究人工感染条件下,鸭源小鹅瘟病毒QH-L01株对樱桃谷雏鸭各器官组织病理学变化的影响,以期阐明QH-L01的病理发生规律及特征。实验组以每只0.2 mL(10^6.54 ELD₅₀)的剂量肌肉接种30只2日龄樱桃谷肉鸭鸭源小鹅瘟病毒,对照组的鸭接种等量的灭菌生理盐水,分别在1、3、6、9 d观察各组织器官的病理变化。感染后1 d,先出现肺点状出血,部分肺小叶扩张,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛上皮细胞坏死脱落。感染后3 d,脑、肾、胸腺、法氏囊出现病理变化,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层轻度坏死、脱落。感染后6 d,脾脏淋巴细胞增多,十二指肠、回肠和盲肠等肠道组织绒毛和黏膜层中度坏死、脱落。感染后9 d,各组织病变减轻或者恢复正常。整个感染期死亡率为20%。     

小鹅瘟的诊断及其病理组织学观察

对3例疑似小鹅瘟感染病禽进行临床观察和病理解剖,结果均发现小肠中后段膨大,小肠末端形成特征性的"肠栓"。针对鹅细小病毒VP3基因设计1对引物,对3例病死鹅的肝脏组织进行PCR检测,结果均扩增出与预想结果一致的331 bp鹅细小病毒特异片段;取病死禽的十二指肠、回肠、心、肝、脾、肾等组织制作石蜡切片,HE染色,进行病理组织学观察,结果显示其十二指肠肠绒毛脱落,回肠粘膜大片坏死脱落并与纤维素性渗出物混杂形成栓子,其他部位病变不明显。皖西白鹅还表现肝组织淤血、肝细胞脂肪变性,肾脏肾上皮细胞变性、坏死,淋巴细胞浸润。     

毁灭泰泽球虫对北京鸭空肠粘膜损伤的扫描电镜研究

利用扫描电镜观察了人工感染毁灭泰泽球虫后北京鸭空肠粘膜的形态学变化。正常北京鸭的空肠主要由宽抹刀形的绒毛组成,绒毛表面含有多角形的吸收细胞、杯状细胞的开口及水平缝隙。毁灭泰泽球虫所引起肠粘膜的广泛性损伤,主要显现为肠绒毛断裂,暴露出固有膜的结缔组织,绒毛上皮退化或崩解。病变严重时,绒毛和绒毛上皮的结构完全消失。在绒毛上皮和组织屑中观察到裂殖体、裂殖子、配子体、配子和卵囊。     

2月龄绿孔雀消化系统组织学观察

2月龄绿孔雀的消化器官各段肌层发达,消化腺发达。食管粘膜为复层扁平上皮,浅层细胞未出现角质化。食管腺由单层枉状上皮构成,开口处为复层扁平上皮,粘膜肌异常明显。嗉囊的粘膜上皮和腺体与食管相似,粘膜下层不明显。腺胃有浅层单管腺和深层复管腺,浅层单管腺由单层柱状上皮构成。小肠绒毛上皮是单层柱状上皮,粘膜肌不明显,有中央乳糜管,无十二指肠腺。十二指肠后段,固有层有淋巴孤结。空肠、回肠固有层有淋巴孤结。盲肠的固有层有淋巴孤结和丰富的肠腺,肌层发达。肝小叶间界限不清,血窦中可见大量扁平的内皮细胞和多突的星状细胞。胰脏的小叶界限不清,内分泌部有丰富的毛细血管。     

鹅球虫Eimeria nocens的生活史及致病性研究

 16只10日龄小鹅分别接种1.0×105~1.0×106个Eimeria nocens孢子化卵囊，在接种后30~336 h期间内分期剖杀，对E. nocens的生活史和致病性进行了动态性观察。在内生性发育过程中，E. nocens至少有3个世代的裂殖生殖阶段。有两种类型的裂殖体存在，一种在接种后54~78 h发育成熟，为第1代裂殖体，每个含10个左右的裂殖子；另一种在接种后102~240 h发育成熟，为第2代或第3代裂殖体，每个含25个左右的裂殖子。接种后198 h左右虫体开始进入配子生殖阶段。从接种后第10天开始有卵囊排出，显露期为4 d。25℃下卵囊孢子化时间为60~72 h。E. nocens寄生于空肠后部、回肠、盲肠、直肠和泄殖腔的绒毛和肠腺上皮细胞及固有膜中。在裂殖生殖后期、配子生殖和卵囊排出期间组织病变比较明显，主要包括肠粘膜上皮坏死和脱落、肠壁水肿、出血和炎性细胞浸润以及肠绒毛萎缩等，尤以回肠及其邻近部位最为严重。感染鹅腹泻、食欲下降、消瘦乃至死亡。     

热应激环境下育成鸡肠道菌群多样性及黏膜结构的相关性分析

为分析热应激环境下育成鸡肠道菌群以及黏膜结构的变化,揭示热应激下家禽肠道中正常菌群定植与黏膜结构变化的相关性,选取健康状况相似的10周龄日照琅琊鸡96只,设适温对照组((24±1)℃,Ⅰ)和高温组((38±1)℃),随机分在2个人工环境气候舱中饲养,试验期为14d。采用16SrDNA PCR-DGGE技术,分析热应激处理后1d(Ⅱ)、7d(Ⅲ)和14d(Ⅳ)时十二指肠、空肠及回肠部位内容物细菌群落多样性以及组织黏膜形态变化、肠黏膜上皮内杯状细胞数量。结果表明:热应激持续时间越长,对回肠部位菌群影响越大,Ⅲ组十二指肠与回肠部位优势细菌菌群组成分离明显;Ⅳ组十二指肠、空肠与回肠部位优势细菌菌群组成具有明显差异。不同热应激时段在空肠部位可检测到罗伊氏乳杆菌(Lactobacillus reuteri)、螺旋链霉菌(Streptomyces spiralis)、Plebeius杆菌属细菌(Bacteroides plebeius strain)和嗜酸乳杆菌(L.acidophilus),而回肠部位可检测到拟杆菌属(Bacteroidetes)和不可培养的细菌等;Ⅲ组十二指肠、空肠和回肠的绒毛长度、宽度、隐窝深度及绒毛高度/隐窝深度(V/C)均发生了明显的变化,各肠段的绒毛长度均明显下降,其中回肠绒毛长度减少最为显著(P0.05);十二指肠、空肠隐窝深度及V/C均出现明显下降(P0.05),各肠段肠壁厚度均显著比对照组低(P0.05)。Ⅲ组空肠和回肠内杯状细胞的数量明显减少,其中回肠差异显著(P0.05)。结果显示,热应激对育成鸡各肠段细菌菌群组成的影响很大,并且黏膜组织结构发生了明显变化,从而破坏消化道菌群平衡,导致消化吸收功能严重受阻。     

鸡卡氏杆菌的PCR检测及自然病例的组织病理学观察

为研究鸡卡氏杆菌引起输卵管囊肿的病理学变化,对9例自然感染病例进行症状观察,病理剖检,并采集气管、肺脏、输卵管和卵巢组织,从组织中提取基因组DNA,采用卡氏杆菌属特异性引物,用PCR方法成功扩增出卡氏杆菌目的基因;经PCR鉴定的卡氏杆菌阳性病料经甲醛固定,梯度乙醇脱水,石蜡切片,HE染色,光镜观察。结果表明:呼吸道的病变主要在黏膜层,黏膜上皮细胞脱落,固有层内毛细血管充血,炎性细胞浸润;输卵管主要表现在膨大和子宫的黏膜层有大量炎性细胞浸润,且黏膜上皮分泌细胞的细胞核破裂。输卵管的病变可作为该病病理诊断的重要指征之一,为阐明该病的输卵管特征性病理变化及进一步探讨其发生机制奠定了基础。     

山羊球虫病的研究 Ⅱ.病理变化和球虫内生殖阶段观察

观察山羊球虫病的临床症状、病理变化和球虫的内生殖阶段。利用光镜或扫描电镜检查小肠壁上的4种肉服病变:白色小点、平斑、突起斑和息肉。它们中都有大量的虫体寄生。息肉基部有一层厚厚的腺样上皮形成的腺。肠系膜淋巴结水肿,被膜下、小梁周围的淋巴窦和淋巴管中有大裂殖体和卵囊存在。发现两种类型的裂殖体:大裂殖体和小裂殖体,前者寄生于小肠绒毛的中央乳糜管和肠系膜淋巴结中,后者大多寄生于肠腺上皮细胞中,少数在绒毛上皮细胞中。裂殖子、配子体和卵囊寄生于肠腺及绒毛上皮细胞中。     

杂色鲍肌肉萎缩症的组织病理学研究

[目的]阐明杂色鲍肌肉萎缩症的致病机理。[方法]采用组织病理学的方法,以正常样品作为对照,对中国南方患肌肉萎缩症杂色鲍的不同组织进行了病理学观察。[结果]患病杂色鲍腹足、外套膜、鳃、肝胰腺和肠道均呈现不同程度的病理变化,病理特征主要表现为：腹足肌纤维变性、坏死,外套膜上皮脱落,鳃叶肿胀、血细胞浸润,肝细胞脱落、坏死,肠绒毛变短。[结论]此研究描述了杂色鲍肌肉萎缩症的病理变化特征,为弄清其发病机制提供理论依据。     

猪痢疾密螺旋体人工感染小鼠肠道的病理形态学观察

对人工感染猪痢疾密螺旋体的28只小鼠组织病理学观察表明:在感染后1-5天,小鼠肠道以渗出性炎症为主。具体表现为粘膜下层水肿,血管充血,腺腔扩张、杯状细胞稍有增生;在感染后7-30天转变为以固有层和粘膜下层淋巴细胞、浆细胞浸润孤立淋巴滤泡增生,生发中心增殖为主的变化。     

Morphological and Functional Parameters in Calves with Intestinal Diseases

The survey focused on studying the dynamics of the morphological and functional parameters for calves with the intestinal diseases. The data on the quantity and species composition of the intestinal microbiota were compiled; the haematological, biochemical, and immunological parameters were measured. In case of domination of the pathogenic microorganisms in the intestinal microbiocenoses, the serous edema and the leukocyte infiltration into the epithelial layer and the lamina propria of intestinal mucosa could be observed; multiple embolizations caused by bacteria in the blood vessels were revealed. Multiple small necrotic foci infiltrated with leukocytes in the liver were recorded. Extensive haemorrhage of blood vessels, cyanosis, hyperaemia, multiple blot haemorrhages, and dystrophic and necrotic processes were found in all the segments of the intestine. Therefore, the above-listed symptoms represent the risk factors for toxemia and bacteremia.     

鸡肠道组织中血管活性肠肽的分布特点

为探讨鸡肠道组织中肽能神经支配的途径及其功能,运用免疫组织化学超敏SP法,对不同生长阶段鸡肠道中血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)的分布特点进行了研究。结果显示,肠壁中VIP的表达范围较为广泛,涉及黏膜上皮和固有层、肌层和外膜,尤以固有层和肌层最为典型;随着日龄增加,黏膜上皮间VIP阳性细胞数量逐渐增多;从肠道不同部位的分布来看,十二指肠中VIP的表达强于同时期其他部位,空肠中的表达次之,回肠和盲肠的表达相对较弱。黏膜固有层和肌层一直分布有染色较深的VIP阳性神经纤维,呈串珠状、细线状或膨体状。提示鸡肠道是产生VIP的又一个重要部位,肠道中的VIP可参与鸡免疫器官的功能调节,并作为一种信息分子介导神经内分泌系统和黏膜免疫系统之间的相互作用。     

雏鸡脑脊髓炎病理学观察

对19例自然感染禽脑脊髓炎病毒的发病雏鸡大脑、小脑、脊髓、肝脏、脾脏、胰腺、心脏、肺脏、肾脏、腺胃、肌胃、小肠12种器官进行了病理学观察.结果表明,发病鸡的眼观变化主要为脑膜及切面的出血点和腺胃壁灰白色病灶,其它器官均未有可见病变.显微结构则表现为急性非化脓性脑炎和腺胃淋巴细胞增生的变化:脑实质出血,血管周围淋巴细胞浸润形成管套,神经组织细胞变性、坏死并形成小软化灶,小胶质细胞增生集聚于软化灶;脊髓的背侧和腹侧神经元不同程度变性、坏死;腺胃淋巴细胞增生主要见于腺胃固有层深部复管腺间质中;其它器官仅出现轻度的变性变化.