滨海白首乌对高脂诱导肥胖小鼠的降脂减肥作用

研究滨海白首乌对高脂诱导的小鼠肥胖的作用功效。试验选择3周龄SPF雄性小鼠30只,随机分为对照组(Con)、高脂组(HF)和高脂加白首乌组(HBS)。连续饲喂9周,GTT检测葡萄糖耐受情况,检测小鼠体重和器官重等基础指标,测定血液中葡萄糖和甘油三酯的含量,HE染色观察脂肪组织和肌肉组织细胞数目及大小,油红染色观察肝脏组织脂质含量。结果表明,与HF组相比,HBS组小鼠葡萄糖耐受显著缓解;体重、棕色脂肪重、附睾脂肪重、棕色脂肪指数、附睾脂肪指数均显著降低(P0.05);并且血液中甘油三酯含量和葡萄糖浓度显著降低(P0.05);染色结果观察到HBS组小鼠肝脏中脂质含量降低,脂肪细胞减小。     

黑枸杞花青素对C57BL/6小鼠白色脂肪棕色化干预作用研究

目的：观察黑枸杞花青素干预对C57BL/6小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法：将21只C57BL/6小鼠随机分为3组,分别为室温组(23℃),冷刺激组(4℃),花青素组(23℃+PC,40mg/kg),冷刺激组小鼠每天早上10：00相应温度干预6 h,室温组与冷刺激组灌胃0.4ml生理盐水,花青素组灌胃0.4ml花青素,连续干预 8 周。试验结束后,通过观察研究前后各组小鼠体重、摄食量、血脂四项的变化以及采用形态学方法观察脂肪细胞形态的变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定iWAT中 UCP-1、PGC-1α、FABP4和Leptin等因子蛋白水平的变化,结果：花青素可抑制小鼠体重的升高,降低摄食量,减少腹股沟脂肪的重量,花青素亦可降低T-CHO、TG、LDL-C、HDL-C,通过HE染色发现,白色脂肪具有棕色脂肪的特征,脂滴减小,细胞核不在边缘化；扫描电镜显示脂肪组织出现圆形或椭圆形,形状大小不一；western blot检测发现UCP-1、PGC-1α蛋白表达明显增加,FABP4、Leptin蛋白表达显著减小。结论：花青素可显著降低小鼠白色脂肪的堆积,增加产热,诱导白色脂肪棕色化的产生。     

DHA对小鼠脂肪组织和肝脏生脂及脂解基因转录表达的影响

【目的】探讨二十二碳六烯酸(DHA)对小鼠脂肪组织和肝脏生脂相关基因过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)、固醇调节元件结合蛋白-1c基因(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶基因(FAS),及脂解相关基因激素敏感脂酶基因(HSL)和甘油三酯水解酶(TGH)时序表达的影响。【方法】用不同浓度DHA(6.25和12.5 g/kg)灌胃小鼠,分别于0,1,2,4,8,16和24 h处死,取脂肪组织和肝脏,提取总RNA,半定量(semi-quantitative,SQ)RT-PCR方法检测生脂及脂解基因PPARγ、SREBP-1c、FAS,及脂解相关基因HSL和TGH的时序表达规律。【结果】脂肪组织中DHA均可促进PPARγ、FAS、HSL和TGH基因的转录表达,8 h达到峰值,其后表达量下降;抑制SREBP-1c基因的表达,8 h达到最低,之后上升。肝脏中DHA均可抑制PPARγ、SREBP-1c、FAS和HSL基因的转录表达,且表达量分别于8,8,8和16 h达到最低,之后表达量上升;DHA对TGH的作用不显著(P>0.05)。【结论】DHA通过促进脂肪组织中脂肪分解及抑制肝脏中脂肪合成与分解来调节动物体脂沉积。     

荞麦多酚干预对高脂膳食诱导小鼠的降脂作用及其调控机制

【背景】目前已有相关动物实验证实荞麦对于高脂膳食引起的肥胖和脂代谢紊乱具有良好的干预作用。同时研究表明,棕色脂肪适应性产热可以有效改善人体能量新陈代谢。因此,增加棕色脂肪活性、促进白色脂肪棕色化可作为一种预防肥胖和改善能量代谢疾病的有效途径。【目的】采用原粮及从荞麦中鉴定出的4种主要酚类物质按在原粮中的含量比例配制成多酚干预物进行干预,研究荞麦多酚通过调节白色脂肪棕色化对高脂膳食小鼠的干预及改善作用,系统研究荞麦中发挥降脂功能的主要酚类物质及其对脂代谢的调控机制。【方法】通过UHPLC-Q-Orbitrap质谱结合数据库对荞麦多酚提取物中的酚类物质进行鉴定,并通过相对定量将其中含量最多的主要多酚按其在荞麦原粮中的含量比例配制成多酚复合物。通过添加荞麦饲料以及荞麦多酚复合物干预C57BL/6J小鼠饮食,研究荞麦酚类物质改善脂质代谢的作用。以10%、20%、40%比例的荞麦替换基础饲料和2.5 mg·mL^-1荞麦多酚复配物对小鼠进行饮食干预,探究荞麦对小鼠体重、脏器指数和血脂水平的调节作用。并通过Western-blot和q-PCR探究荞麦饲料及多酚干预对小鼠皮下脂肪...     

染料木素对高脂诱导肥胖小鼠肝脏炎症及脂联素信号通路的影响

【目的】探讨染料木素对高脂饮食导致肥胖小鼠肝脏的治疗作用及其潜在机制。【方法】30只ICR雌性肥胖小鼠随机分为对照组(ND)、高脂组(HFD)和高脂染料木素组(HFD-G),每组各10只。对照组饲以普通饲料,高脂组饲以高脂饲料,高脂染料木素组饲以高脂-染料木素预混料。干预14周后测量小鼠肝脏重量、葡萄糖耐受情况,通过甘油三酯、总胆固醇测定试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;通过油红O染色观察肝脏的组织形态和脂滴沉积情况;qRT-PCR检测肝脏组织中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体-1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)以及脂联素受体-2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平;ELISA法检测血清中TNF-α和IL-6的表达。【结果】饲喂14周后,高脂组体重、肝重显著高于对照组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著高于对照组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的mRNA表达水平显著低于对照组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及ELISA结果显著高于对照组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂组较对照组肝脏的脂质沉积情况显著加重(P0.05);高脂染料木素组体重、肝重显著低于高脂组(P0.05),血清中的TG、TC含量极显著低于高脂组(P0.01),ADPN、AdipoR1及AdipoR2的m RNA表达水平显著高于高脂组(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-6的mRNA表达水平以及细胞因子分泌水平显著低于高脂组(P0.05),油红O染色结果显示,高脂染料木素组较高脂组肝脏的脂质沉积情况显著减轻(P0.05)。【结论】染料木素能够显著缓解由高脂饮食引起的肝脏病变,其机制可能是通过提高脂联素表达水平同时抑制肝脏中的炎性因子来实现的。     

钙信号通过IP3通路对肥胖小鼠脂肪合成代谢的影响

【目的】探讨IP3信号通路是否会影响肥胖小鼠细胞内的钙离子浓度以及钙信号对肥胖小鼠脂肪代谢的作用机制,进一步了解胞内钙离子浓度变化对脂肪代谢的作用机理。【方法】用高脂日粮饲喂小鼠30d以建立肥胖模型,将肥胖小鼠分为对照组、去甲肾上腺素(NE)组、肝素组、钙组、钙+NE组和钙+肝素组,除对照组和钙组外的各药物组小鼠分别给予相应的药物处理,腹腔注射质量浓度0.1mg/mL的NE或1.5mg/mL的肝素0.2mL/(只.d);对照组和钙组同法给予等体积的生理盐水。对照组、NE组和肝素组小鼠饲喂普通日粮,钙组、钙+NE组和钙+肝素组小鼠饲喂加钙饲粮(钙含量12g/kg),小鼠共饲喂16d,期间每3d测1次体质量,17d时禁食12h,摘眼球取血后脱颈椎处死,分离血清检测其中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL-C)的浓度,并取脂肪组织,测定附睾脂肪和肾周脂肪组织质量,分析附睾脂肪、肾周脂肪和肝脏的钙含量。通过RT-PCR法分析与脂肪生成密切相关的转录因子PPARγ、C/EBPα和脂解基因HSL及生脂基因FAS mRNA的表达水平,检测IP3受体IP3R1的mRNA表达水平。【结果】肝素和膳食钙处理对肥胖小鼠有极显著的减肥效果(P<0.01),可极显著减少体脂质量(P<0.01),降低血清中TG和TC浓度(P<0.01),而HDL-C浓度极显著升高(P<0.01),肝素和膳食钙处理肥胖小鼠的PPARγ、FAS和IP3R1的mRNA水平均极显著降低(P<0.01),HSL mRNA水平极显著升高(P<0.01),C/EBPα的mRNA水平无明显变化;NE处理对肥胖小鼠的作用效果与肝素相反,其可明显削弱减肥作用(P<0.01)。膳食钙有显著的减肥效果(P<0.01),但钙+NE组的减肥效果弱于钙组(P<0.01),钙+肝素组的减肥效果强于膳食钙的处理效果(P<0.01)。【结论】IP3通路激活可引起胞内钙离子浓度升高,脂肪蓄积增加;反之,脂肪蓄积减少。通过IP3通路,膳食钙可抑制胞内钙离子增加。     

脂联素基因在荷斯坦公牛不同组织部位的表达差异

【目的】研究脂联素基因在荷斯坦公牛不同组织及月龄间的相对表达差异性,为脂联素基因作为荷斯坦公牛育肥指标的分子辅助标记提供依据。【方法】运用实时荧光定量PCR法检测了脂联素基因在15和17月龄荷斯坦公牛脂肪组织(背部脂肪、腰部脂肪、肾周脂肪、肠系膜脂肪)和肌肉组织(背最长肌和半腱肌)间的相对表达差异性。【结果】15月龄时脂联素基因在荷斯坦公牛肾周脂肪和肠系膜脂肪中的相对表达量极显著高于腰部脂肪、背部脂肪、背最长肌和半腱肌(P<0.01),17月龄时仅显著高于背最长肌和半腱肌(P<0.05);17月龄时该基因在背部脂肪中的相对表达量显著高于15月龄时(P<0.05)。【结论】脂联素基因在15和17月龄荷斯坦公牛脂肪组织和肌肉组织中均有表达,且在脂肪组织和肌肉组织间具有组织表达差异性。     

高脂饲喂对肉鸡腹脂和肝脏组织RNA 可变剪接的影响

【目的】腹脂过度沉积会降低肉鸡抗病力和屠宰率。RNA可变剪接是影响基因功能的重要调控方式,对肉鸡腹脂沉积过程的RNA可变剪接事件进行系统分析,有助于进一步了解肉鸡腹脂沉积的分子调控机理。【方法】利用高脂饲喂肉鸡和普通饲喂肉鸡肝脏组织和腹脂组织的转录组测序结果,鉴定高脂饲喂过程中肉鸡腹脂和肝脏组织的差异表达和差异剪接基因。采用GO功能注释、KEGG通路富集分析和Metascape富集分析对显著差异剪接基因进行分析,并对显著差异剪接事件进行可视化处理,以及分析调控这些差异剪接事件的剪接因子。【结果】对高脂饲喂肉鸡与普通饲喂肉鸡的腹脂和肝脏组织进行转录组测序,在腹脂组织中发现233个显著差异表达基因和349个显著差异剪接基因,对显著差异剪接基因进行富集分析,发现显著差异剪接基因主要富集于细胞分裂、细胞生长等细胞增殖相关生物学进程,还富集于甘油磷脂代谢和胰岛素信号通路等脂肪生成相关通路。在肝脏组织中发现276个显著差异表达基因和224个显著差异剪接基因,对显著差异剪接基因进行富集分析,发现显著差异剪接基因主要富集于蛋白质乙酰化、蛋白质内部氨基酸乙酰化和m RNA加工等细胞代谢相关生物进程,还富...     

富硒酵母干预对高脂小鼠GRP78基因表达的影响

目的:探讨富硒酵母干预对高脂大鼠内质网应激基因GRP78表达的影响.方法:选取40只6周龄小鼠作为研究对象,建立高脂小鼠模型,并随机分为4组(a:对照组,b:高脂日粮组,c:高脂日粮+低剂量富硒酵母组,d:高脂日粮+高剂量富硒酵母组),观察肝脏脂肪变性程度,检测肝脏脂质氧化MDA水平和GRP78基因的mRNA表达水平.结果:高脂日粮可以诱发小鼠肝脏指数增大和脂肪变性,饲喂富硒酵母后,小鼠的肥胖和肝脏脂肪变性得到了明显改善;高脂日粮组与其他组相比肝脏中MDA和GRP78基因的表达水平显著升高,高剂量硒酵母对高脂诱发的MDA升高和GRP78基因的表达水平均有拮抗作用.结论:硒能逆转高脂小鼠的肝脏损伤,内质网应激信号通路在其中发挥了作用,该应激可能是通过提高氧化水平而诱导的.     

DHA对小鼠脂肪生成基因的时序表达影响

研究二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)对小鼠脂肪组织与肝脏中生脂基因转录表达水平变化规律的影响。用两种浓度DHA(6.25 g/kg体重和12.5 g/kg体重)灌胃小鼠,分别于0、1、2、4、8、16和24 h处死,取肝脏和脂肪组织,提取总RNA,半定量(semi-quantitative,SQ)RT-PCR方法检测生脂基因(PPARγ、SREBP-1c、FAS)的时序表达规律。结果表明:脂肪组织中DHA可上调PPARγ和FAS的转录表达,8h达到峰值,其后表达量下降,SREBP-1c表达规律与这两种基因相反;肝脏中DHA能下调PPARγ、SREBP-1c、FAS的转录表达,8h达到最低,其后表达量上升。推测DHA可通过促进脂肪组织中脂肪合成以及抑制肝脏中脂肪合成来调节体脂沉积。     

谷氨酰胺和天冬胺酰胺对肉鸡部分脂肪性状及生脂基因mRNA表达水平的影响

 【目的】选用320只1日龄AA肉公鸡,研究谷胺酰胺和天冬胺酰胺对肉鸡部分脂肪性状、血脂指标及相关生脂基因mRNA表达水平的影响,研究2种氨基酸对肉鸡脂代谢的影响机制。【方法】采用双因子完全随机设计,将试验鸡按体重随机分为4个处理组,分别在玉米-豆粕型基础饲粮中添加1%的谷氨酰胺和天冬胺酰胺,试验期为42 d。屠宰后测腹脂率,游标卡尺测皮下脂肪和肌间脂肪厚度,比色法测定血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白固醇（HDL-C）,RT-PCR技术检测肝脏、腹脂组织中乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、脂肪酸合成酶（FAS）、肉毒碱棕榈酰基转移酶Ⅰ（CPT-1）、脂蛋白酯酶（LPL）、肉毒碱棕榈酰基转移酶α（PPARα）mRNA水平的变化。【结果】饲粮中混合添加谷氨酰胺和天冬胺酰胺可显著提高肉鸡增重（P＜0.05）,对料肉比无显著影响（P＞0.05）,显著提高肌间脂肪宽和皮下脂肪厚（P＜0.05）,对腹脂率和全净膛率无显著影响（P＞0.05）;谷氨酰胺组和天冬胺酰胺组可显著降低腹脂率（P＜0.05）,显著增加皮下脂肪厚和肌间脂肪宽（P＜0.05）;添加谷氨酰胺和天冬胺酰胺后可显著降低血液TG含量（P＜0.05）,提高血液TC含量和降低HDL-C水平,影响血脂代谢。3个试验组肝脏中ACC、FAS、CPT-1、PPARα基因转录表达显著降低（P＜0.05）;谷氨酰胺组LPL 基因表达显著增加（P＜0.05）。3个试验组脂肪组织PPARα转录表达显著增加（P＜0.05）,谷氨酰胺组和天冬胺酰胺组脂肪组织ACC转录表达显著降低（P＜0.05）,混合组脂肪组织FAS、LPL基因转录显著降低（P＜0.05）,而CPT-1转录则表达显著增加（P＜0.05）。【结论】饲粮中添加谷胺酰胺和天冬胺酰胺可提高肉鸡生产性能,在一定程度上减少腹脂沉积,改善胴体性状。     

隆林山羊CIDEc基因的克隆及组织表达分析

【目的】明确隆林山羊诱导细胞凋亡DFF45样效应因子c基因（CIDEc）的生物学特性及其表达规律,为揭示CIDEc基因对山羊脂肪代谢的调控机制提供理论依据。【方法】提取隆林山羊背最长肌、心脏、肝脏、脾脏、肾脏、腹脂和皮下脂肪及努比亚山羊腹脂和皮下脂肪的总RNA,PCR扩增隆林山羊CIDEc基因编码区（CDS）序列,使用Ex-PASy、TMHMM Server v.2.0、ProtScale、NPS@SOPMA和SWISS-MODEL等在线软件进行生物信息学分析,并利用实时荧光定量PCR检测CIDEc基因在隆林山羊和努比亚山羊不同组织器官中的表达情况。【结果】隆林山羊CIDEc基因CDS序列全长为741 bp,共编码244个氨基酸残基,其编码蛋白分子量26.09 kD,不稳定系数48.44,脂肪指数100.7,理论等电点（pI）5.28,属于酸性蛋白,不存在跨膜结构,亲水性较强。隆林山羊CIDEc基因CDS序列与NCBI已公布的山羊CIDEc基因（XM_018038446.1）CDS序列相对比仅有1处碱基发生突变,即第560位点G突变为T,属于同义突变。隆林山羊与绵羊的CIDEc基因CDS序列相似性最高（99.0%）,与小鼠的相似性较低（79.6%）;基于CIDEc基因CDS序列相似性构建的系统发育进化树也显示隆林山羊与绵羊的亲缘关系最近,与小鼠的亲缘关系较远。在隆林山羊CIDEc蛋白的二级结构中:α-螺旋占32.38%,β-转角占12.70%,延伸链占13.11%,无规则卷曲占41.80%。CIDEc基因在隆林山羊7个组织器官中均有表达,且在腹脂和皮下脂肪中高表达,极显著高于在其他器官组织的相对表达量（P<0.01）;CIDEc基因在努比亚山羊脂肪组织（皮下脂肪和腹脂）中的相对表达量显著高于在隆林山羊脂肪组织中的相对表达量（P<0.05）。【结论】CIDEc基因在隆林山羊各器官组织中均有表达,以在脂肪组织中的表达水平较高,且其在努比亚山羊脂肪组织（皮下脂肪和腹脂）中的表达水平显著高于在隆林山羊中的表达水平。可见,CIDEc蛋白是脂肪代谢的重要调节剂,与动物体内脂质存储密切相关。     

抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白表达的影响

为探讨抗阻、耐力运动对肥胖小鼠肝脏自噬相关蛋白活性的影响,将100只4周龄C57BL/6雄性小鼠进行8周高脂饲料喂养,得到32只肥胖小鼠。将肥胖小鼠随机分为4组,分别为高脂喂养对照组(HHC组)、普通饲料对照组(HNC组)、普通饲料+有氧运动组(HNE组)、普通饲料+抗阻运动组(HNR组),每组8只,HNE和HNR组分别进行8周跑台和爬梯训练。ELISA法检测血糖及肝脏中总胆固醇(TC)和总三酰甘油(TG)含量,Western blot法检测小鼠肝脏自噬相关蛋白表达量。结果表明：8周高脂膳食干预后,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量显著降低,p62蛋白表达量显著升高;8周抗阻和耐力运动可显著降低肥胖小鼠血清和肝脏TG和TC含量,小鼠肝脏自噬相关蛋白Beclin-1表达量、LC3Ⅱ/Ⅰ比值均显著升高,p62蛋白表达量显著降低,不同运动形式间3种自噬相关蛋白均未发现显著差异。综上,高脂膳食可使肝脏自噬水平降低,体内脂质积累增加,而抗阻和耐力运动均可促进肥胖小鼠肝脏自噬水平提高,促进肝脏脂质代谢,且2种运动形式间无显著差异,抗阻和耐力运动均可作为预防和治疗肥胖及其相关肝脏疾病的辅助手...     

延边黄牛肾周棕色脂肪的鉴定与UCP1的表达

低温症是影响养牛业的一个严重问题,棕色脂肪的快速产热是冬季维持体温的重要途径。本文对寒冷地区的延边黄牛棕色脂肪组织形态和标志分子解耦联蛋白1(UCP1)的表达进行了检测。结果显示:新生牛存在经典的棕色脂肪组织,UCP1表达水平极显著高于三月龄小牛(P0.01);新生牛冬季肾周脂肪UCP1表达水平极显著高于夏季(P0.01),说明延边黄牛的寒冷适应性可能与棕色脂肪的季节性变化有关。     

罗汉果甜苷V对持续光照小鼠脂肪积累的缓解作用

【目的】探究罗汉果甜苷V(MV)缓解持续光照导致小鼠脂肪积累的作用,为罗汉果在畜禽健康养殖中的应用提供参考依据。【方法】以15周龄雄性C57BL/6小鼠为研究对象,随机分为对照组(12 h光照∶12 h黑暗)、持续光照组(24 h光照)及持续光照添加MV处理组(每日灌胃100 mg/kg的MV),试验周期为5周。试验期间监测小鼠体质量和采食量,并检测其体脂率和能量代谢水平;试验结束后处死小鼠,采集腹股沟白色脂肪(iWAT)和附睾白色脂肪(e WAT)进行称重,通过苏木精—伊红(H-E)染色观察脂肪细胞形态学特征,并以实时荧光定量PCR检测脂肪组织中脂肪代谢及能量代谢相关基因的表达情况。【结果】在整个试验过程中,各处理组小鼠的体质量与采食量均无显著差异(P>0.05),但持续光照能导致小鼠体脂率极显著升高(P<0.01,下同),而氧气消耗量、二氧化碳排出量及产热量等基础代谢参数均极显著降低,iWAT和eWAT的百分比及细胞直径均极显著增大;iWAT和eWAT中的脂肪合成相关基因(Fabp4、Pparg2和Zfp423)相对表达量极显著上调,脂肪分解相关基因Lpl相对表达量极显著下调,能量代谢基因(Sirt1和Ppargc1a)相对表达量显著(P<0.05)或极显著下调,炎症反应相关基因Nfkb1相对表达量极显著上调。经MV处理后能使持续光照小鼠上述变化指标均恢复至正常水平,即MV能有效改善持续光照导致的小鼠能量代谢紊乱、缓解脂肪累积,以及缓解脂肪代谢、能量代谢及炎症反应相关基因的异常表达。【结论】持续光照会在不改变能量摄入的情况下导致机体脂肪积累,影响机体的正常代谢和健康。MV通过调控Sirt1、Ppargc1a等重要代谢相关基因表达,改善机体代谢紊乱,并通过促进脂肪分解和抑制脂肪合成相关基因表达,有效缓解持续光照导致的小鼠脂肪积累。     

日粮添加鱼油对高脂日粮饲喂小鼠肠道屏障功能的影响

【目的】研究日粮添加鱼油对高脂日粮饲喂小鼠肠道屏障功能的影响。【方法】选用36只4周龄C57BL/6J雌性小鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+鱼油组,每组12只小鼠,分别饲喂基础日粮、高脂日粮、高脂日粮添加质量分数为5%的鱼油(等能替换高脂日粮中脂肪)。试验持续21周,每周测定小鼠采食量和体质量,期间测定小鼠肠道通透性以及粪便粗脂肪含量和能值;试验结束后,检测小鼠血清内毒素水平,检测小鼠肠道形态、杯状细胞的数量、肠道紧密连接蛋白和炎症因子的表达。【结果】与高脂组相比,日粮添加鱼油显著提高了小鼠采食量和能量摄入、降低了粪便中粗脂肪的含量和能量排出,显著降低了小鼠体质量(P0.05)。在肠道形态方面,与高脂组相比,添加鱼油使小鼠空肠和回肠的绒毛高度与隐窝深度比值(l V/d C)分别提高了43.1%和67.5%,使回肠绒毛杯状细胞的数量增多了16.7%(P0.05)。与高脂组相比,添加鱼油使血清荧光葡聚糖和内毒素水平分别降低了34.3%和50.4%(P0.05),并逆转了高脂日粮造成的肠道紧密连接蛋白表达的降低。在炎症因子表达方面,与高脂组相比,添加鱼油显著降低了空肠和回肠内促炎因子IL-8、IL-6和IL-1β的表达,同时显著增加了抗炎因子IL-10的表达(P0.05)。【结论】日粮添加鱼油可降低由高脂日粮导致的小鼠肠道屏障功能损伤,这可能与鱼油降低肠道炎症有关。     

AG490对肥胖模型小鼠脂代谢及相关基因表达的影响

【目的】研究AG490阻断肥胖模型小鼠JAK2/STAT3信号通路对脂代谢及相关基因表达的影响。【方法】以雄性昆明小鼠为供试动物,构建肥胖模型。将肥胖模型小鼠分为2组,处理组用JAK2特异性抑制剂AG490(1 mg/(kg.d))腹腔连续注射2周,对照组腹腔连续注射相同剂量的生理盐水。2周后处死小鼠,检测各组小鼠血清中总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白固醇(HDL-C)的含量;取脂肪组织提取总RNA,RT-PCR方法检测JAK2/STAT3信号通路基因(JAK2、STAT3)及脂代谢关键基因(FAS、PPARγ、HSL)的表达量。【结果】与对照组相比,AG490可显著降低小鼠血清中的HDL-C水平;与对照组相比,处理组脂肪组织中JAK2 mRNA表达量差异不显著(P>0.05),STAT3 mRNA表达量显著降低(P<0.05),脂代谢相关基因FASmRNA表达量极显著降低(P<0.01),PPARγmRNA表达量显著降低(P<0.05),HSLmRNA表达量差异不显著(P>0.05)。【结论】JAK2/STAT3通路可能通过影响脂肪组织中生脂基因的表达而调节体脂沉积。     

日粮添加脂肪细胞膜蛋白抗体对猪胴体品质和脂肪代谢相关激素和酶活性的影响

 【目的】 研究口服型脂肪细胞膜蛋白抗体对生长肥育猪胴体品质和代谢的影响及其作用机理。【方法】 体重27 kg左右的杜×长•梅三元杂交商品猪160头，随机分成试验组和对照组。试验组基础日粮中添加75 mg•kg-1脂肪细胞膜蛋白抗体，对照组在基础日粮中添加等量阴性抗体辅料，饲喂104d后屠宰，采集血液和组织样品。用放射免疫法测定血清胰岛素（insulin）和瘦素（leptin）浓度,组织学方法测量脂肪细胞直径，分光光度法测定脂肪组织DNA、RNA浓度、脂肪组织氧化型辅酶Ⅱ-苹果酸脱氢酶（NADP-MDH）活性以及脂肪与肌肉组织中脂蛋白脂酶（LPL）活性。【结果】 试验组平均日增重及瘦肉率分别提高13.03%（P<0.01）和10.30%（P<0.01），背膘厚以及肾周脂肪、肠系膜脂肪和皮下脂肪比率分别下降24.14%（P<0.01）、27.27%（P<0.05）、20.42%（P<0.01）和29.21%（P<0.01），而肌内脂肪含量则不受影响；试验组血清insulin浓度降低26.19%（P<0.05）,leptin 浓度下降26.53%（P<0.05）；不同部位脂肪细胞的直径显著降低；脂肪组织NADP-MDH活性变化不显著；脂肪组织脂蛋白脂酶活性以及脂肪组织与肌肉组织脂蛋白脂酶活性的比值显著下降（P<0.05）。【结论】口服脂肪细胞膜蛋白抗体可显著改善猪的胴体品质；血清insulin、leptin以及组织脂蛋白脂酶活性的改变可能参与这种作用的调节。     

日本血吸虫Sj CyclophilinA基因的克隆、表达及其生物学功能研究

【目的】克隆和表达了日本血吸虫CyclophilinA(Sj CyPA)编码基因cDNA,分析其在日本血吸虫不同发育阶段虫体的表达情况,评估该重组抗原在小鼠体内诱导的抗血吸虫免疫保护效果。【方法】从实验室构建的7天童虫消减cDNA文库中,PCR扩增一EST序列的基因全长cDNA,提交到NCBI,登录号为GQ403666。应用荧光实时定量PCR分析该基因在日本血吸虫不同发育阶段虫体的表达情况,以pET28a(+)为载体构建重组表达质粒,并在大肠杆菌中表达。诱导、表达、纯化和复性重组蛋白,测定其PPIase活性。利用Western blot检测重组蛋白的抗原性。以重组抗原免疫小鼠,评估其对小鼠诱导的免疫保护效果。【结果】PCR获得了Sj CyPA编码基因的全长cDNA,其开放阅读框为519bp。荧光实时定量PCR分析表明,该基因在13d童虫表达量最高,为童虫期高表达基因。构建了重组表达质粒pET28a(+)-Sj CyPA,并在大肠杆菌中成功表达。复性重组蛋白具有PPIase活性。Western blot试验显示该重组蛋白具有良好的抗原性,在小鼠免疫试验中,与空白对照组比较,免疫组小鼠获得18.72%的减虫率和44.6%的肝脏减卵率。【结论】获得了日本血吸虫童虫期高表达的Sj CyPA基因的全长cDNA,成功构建了Sj CyPA原核重组表达质粒,在大肠杆菌中成功表达,纯化复性得到有PPIase活性的Sj CyPA重组蛋白,并证实该重组抗原在小鼠体内诱导产生了部分免疫保护效果。     

钙信号对小鼠脂肪组织中GPR120基因转录及脂肪生成的影响

【目的】探讨钙信号对小鼠脂肪组织中GPR120基因转录及脂肪生成的影响。【方法】用外源性葡萄糖酸钙和二氢吡啶钙离子通道的阻滞剂Nifedipine处理小鼠30 d,记录小鼠体质量的变化,测定小鼠皮下脂肪、附睾脂肪和肾周脂肪的沉积量,检测血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度,同时利用Real-ti me PCR法分析GPR120基因及与脂肪生成密切相关的转录因子PPARγ、C/EBPα和脂解基因HSL、生脂基因FASmRNA的表达情况,用SPSS软件分析小鼠附睾脂肪中GPR120与脂代谢相关基因表达的相关性。【结果】葡萄糖酸钙可延缓小鼠体质量的增加,减少体脂含量(P0.01),并使小鼠血清中的TG、TC和LDL-C浓度极显著降低(P0.01),HDL-C浓度显著升高(P0.05),可导致GPR120、PPARγ、C/EBPα和FAS的mRNA表达水平降低,且分别达到极显著(P0.01)或显著(P0.05)水平,并可使HSLmRNA表达水平极显著升高(P0.01);Nifedipine处理能使小鼠体质量增加(P0.05),促进体脂沉积(P0.01),并使小鼠血清中的TG和TC浓度显著升高(分别为P0.05和P0.01),GPR120、PPARγ、C/EBPα和FAS的mRNA表达水平极显著升高(P0.01),但却使HSLmRNA的表达水平极显著降低(P0.01)。相关性分析表明,GPR120 mRNA的表达水平与PPARγ、FAS和C/EBPα间呈显著正相关。【结论】钙信号在GPR120调节小鼠脂肪生成的过程中可能起到负调控作用。