中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——马传染病与慢病毒病创新团队

<正>研究内容1.病毒与宿主天然免疫相互作用研究揭示宿主天然免疫与病毒间的相互作用分子机理,重点关注宿主免疫压力对病毒进化的促进作用及机制、病原跨种间感染机制。2.马属动物传染病病原的致病与免疫机制研究深入开展马传贫病毒、马流感病毒和马疱疹病毒等病原的基因功能研究,病毒致病的分子机理,以及疫苗免疫保护机理研究。3.马属动物重要传染病的流行病学和防控应用技术研究重点关注马属动物传染病的诊断和防控用生物制品的研发,创建新型传染病诊断试剂盒、预防及     

囊膜基因多样性组成是慢病毒疫苗免疫保护的关键因素

正马传染性贫血病毒(EIAV)属反转录病毒科慢病毒属成员,主要感染马、驴和骡等马属动物。其引起马属动物呈现发热、贫血、出血、黄疸、消瘦、水肿和心脏衰弱等一系列症状的传染性疾病称为马传染性贫血(EIA),简称为马传贫。EIAV与人类免疫缺陷病毒(HIV-1)和猴免疫缺陷病毒(SIV)等慢病毒属成员在病毒基因组结构、复制分子机制、免疫机理及与宿主相互作用等方面都具有相似性。因此,EIAV被认为是研究慢病毒致病机制的重要模型病毒。马传染性贫血病毒弱毒疫苗作为世界上首例成     

PEDV编码蛋白拮抗宿主天然免疫的研究进展

猪流行性腹泻病毒(PEDV)属于冠状病毒家族成员,是近年来引起新生仔猪水样腹泻致死的主要病原之一,给养殖业带来了巨大威胁。病毒感染后,宿主细胞通过模式识别受体(PRRs)识别病原相关分子模式(PAMPs),促进I型干扰素等细胞因子的产生,进而抑制病毒的增殖。近年来的研究表明,PEDV能够通过其编码蛋白对宿主的抗病毒天然免疫反应进行调节,成功逃避免疫识别或拮抗宿主的天然免疫反应,为自身的快速复制和增殖创造条件。本文结合目前关于PEDV与宿主细胞相互作用的研究进展,综合分析了PEDV编码的各种蛋白在感染过程中拮抗宿主天然免疫系统的分子机制,旨在为进一步认识PEDV乃至其他冠状病毒的致病机制,也为探索新的抗病毒药物靶标提供思路。     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——基础免疫创新团队

<正>研究内容1.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)-细菌混合感染致病力增强分子机制研究:建立HP-PRRSV-细菌混合感染动物或细胞模型,研究病毒-细菌混合感染导致炎症反应增强和动物死亡增加的分子机制。2.利用基因敲除小鼠为模型,研究病毒、细菌及寄生虫感染后逃逸宿主天然免疫的分子机制。3.寻找具有抑制慢病毒复制活性的宿主限制性因子,研究慢病毒和宿主相互作用的分子机制。理解这些限制性因子的抗病毒活性将有助于发现新型的抗病毒分子机制和开发新的抗病毒治疗方法。     

鹅细小病毒的基因表达及致病分子机制研究进展

鹅细小病毒(GPV)的基因表达及与宿主易感基因相互作用的研究是解析GPV侵染选择特性和感染致病的分子基础,能为认识某些基因变异与疾病症候间的相互作用关系,阐明病毒基因型和宿主遗传易感性的病理学机制提供新的途径.本文探讨GPV与宿主易感基因在感染、免疫紊乱和遗传易感性方面的病因,分析易感性、易感基因的表达调控与基因多态性,提出GPV对宿主的致病性表现为GPV-宿主-环境间的相互作用,是受到易感基因表达调控及环境影响的分子网络应激特性,为进一步深入研究GPV的感染和致病机制提供参考.     

长链非编码RNA——病毒与宿主相互作用中的新型调控因子

长链非编码RNA（long non-coding RNAs，lncRNAs）是一类长度>200 nt的非编码RNA，在多种生物学过程中发挥重要调控作用。近年来研究表明，lncRNAs可被病毒诱导表达，其作为一类新型的调控因子介导宿主与病毒相互作用，通过病原识别受体，以不同机制激活或抑制天然免疫应答反馈病毒感染。本文阐述了lncRNAs介导病毒与宿主相互作用中的调控机制，归纳了它们在宿主抗病毒天然免疫应答过程中的调控网络，以期为研究lncRNAs在抗病毒中的作用提供参考，为揭示病毒的致病机制和发现新的抗病毒靶标奠定基础。     

马干扰素限制慢病毒感染的分子机制

正动物天然免疫系统的组成存在种间差异性。同一种属的不同病毒往往来源于不同的动物。天然免疫如何识别不同病毒并发挥抗病毒机制存在诸多未知。逆转录病毒科慢病毒属的成员具有严格的种属特异性,如Ⅰ型人免疫缺陷病毒(HIV-1)只感染人类,猴获得性免疫缺陷病毒(SIV)只感染猴子,而马传染性贫血病毒(EIAV)只能感染马。研究慢病毒与天然免疫相互作用机制可为解释病毒侵染与天然免疫限制、病毒适应于宿主限制等提供直接依据。     

秀丽隐杆线虫作为病原菌宿主模型的研究概述

秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)是一种以细菌为食的自由生活的线虫,1963年Sydney Brenner首次把C.elegans作为模式生物用于研究动物神经发育,C.elegans已经成为研究动物发育、神经、衰老、脂肪沉积和天然免疫等方面重要的模式生物。近年来,以C.elegans作为病原菌宿主模型来研究病原菌与宿主相互作用逐渐成为了一个新的研究方向,在病原菌致病的分子机制和宿主天然免疫等方面取得了可喜的进展。论文综述了近年来C.elegans模型在病原菌致病分子机制和宿主天然免疫信号通路的研究进展。     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——禽免疫抑制病创新团队

<正>代表性成果1.传染性法氏囊病病毒致病机制:建立了传染性法氏囊病病毒(IBDV)反向遗传研究平台,阐明了超强毒致病力增强、细胞嗜性改变的关键分子基础。揭示了IBDV与宿主天然免疫的相互作用机制,宿主通过CK1α、eIF4AII等关联通路限制病毒复制,病毒则利用宿主自噬内体系统、VDAC1等关联机制促进自身感染。相关成果在国际著名病毒学刊物《Journal of Virology》等上发表。2.J亚群禽白血病病毒致瘤机制:阐明了ALV-J基因变异是导致近年我国禽白血病发生严重的重要原     

B型流感病毒与天然免疫应答机制研究获进展

正天然免疫反应是机体抵御外来病原入侵的第一道免疫屏障,目前关于B型流感病毒感染诱发的天然免疫应答机制研究较少。鉴于此,中国科学院微生物研究所科研人员选取了B型流感病毒感染宿主细胞早期进行了病毒的入侵和复制机理的研究。研究发现,在病毒感染早期宿主细胞为了应     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——基础免疫创新团队

<正>研究内容1.高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)-细菌混合感染致病力增强分子机制研究:建立HP-PRRSV-细菌混合感染动物或细胞模型,研究病毒-细菌混合感染导致炎症反应增强和动物死亡增加的分子机制。2.利用基因敲除小鼠为模型,研究病毒、细菌及寄生虫感染后逃逸宿主天然免疫的分子机制。     

非洲猪瘟病毒与宿主细胞相互作用研究进展

非洲猪瘟(ASF)自2018年8月在我国暴发,对养猪业构成巨大威胁.该病是由非洲猪瘟病毒(ASFV)引起的家养猪高热、急性和高死亡率的出血症和淋巴组织坏死症;认识和了解病原ASFV与宿主的相互作用是理解致病机制的基础和疫病防控的前提.本文对ASFV与宿主细胞受体和内体系统的互作、基因转录和蛋白合成系统的互作、细胞凋亡和内质网应激系统的互作、天然免疫干扰素应答系统的互作、抗原递呈细胞的互作五个方面现有研究进展进行综述;并试图在此基础上理解ASFV的免疫保护和免疫逃逸作用,思考ASFV与宿主互作中需要回答的问题,为研制保护性疫苗和深入认识ASF致病机制提供线索.     

正痘病毒干扰宿主免疫应答的分子及其作用途径

正痘病毒属的牛痘病毒、痘苗病毒以及猴痘病毒等成员是最重要的动物源性人兽共患病病原.作者围绕这些正痘病毒编码的干扰宿主免疫应答的分子及其作用途径,重点介绍了病毒阻断宿主干扰素反应、抑制宿主TNF诱导的反应以及失活宿主防御反应的免疫成分等策略,以加深对痘病毒感染的宿主特异性、免疫逃避以及致病的分子机制的理解.     

中国农业科学院哈尔滨兽医研究所——猪烈性传染病研究创新团队

<正>研究内容1.病原学和流行病学开展猪瘟和伪狂犬病等猪重要疫病的流行病学、监测病毒的遗传进化、毒力变异和抗原性变化,提出疫苗更新策略;追踪新发和突发猪病疫情,揭示其病因,并研发防控策略。2.新型疫苗和诊断技术研制预防猪瘟、伪狂犬病、非洲猪瘟等烈性猪传染病的新型标记疫苗及其配套的鉴别诊断方法以及高通量检测技术。3.病毒入侵和复制调控机制及其致病和免疫分子机制研究猪瘟病毒和伪狂犬病病毒侵入宿主细胞、复制、拮抗天然免疫、宿主抗病毒应答及其调控机制;揭示其致病性和毒力相关基因及免疫保护机制。     

免疫增强重组流感病毒体

自英国医生Edward Tenner提出免疫接种的概念之后,疾病的预防已成为提高人类生活质量的最高要求.由于病原不断进化,自然免疫反应不可能实现理想的免疫保护,而且由于病原体可能影响宿主的免疫反应,甚至在一定程度上抑制宿主免疫系统的抗感染能力,因此,需要在对病原分子生物学、致病机理以及病原与免疫系统间相互作用的综合理解基础上,研究更安全、有效的免疫方法.     

RNA-Seq技术在动物病毒传染病学研究中的应用

病原与宿主相互作用,是构成感染的基本因素,RNA-Seq技术的发展推动病原与宿主相互作用研究,已进入全方位系统分析整个转录组水平,能够从整体水平研究差异表达基因以及基因功能,揭示特定生物学过程以及病毒致病的分子机理。现主要介绍了RNA-Seq原理、技术特点及其在动物病毒感染研究中的应用,简略地分析了该技术的不足之处,并对其应用进行了展望。     

我国成功构建感染性口蹄疫病毒粒子

中国农科院兰州兽医研究所最近完成了口蹄疫病毒OH/CHA/99株全长基因组感染性克隆的构建,所得拯救病毒与亲本毒株的致病性基本一致。专家表示,这一成果成为我国研究口蹄疫病毒基因组的结构、功能以及致病机理和宿主嗜性等提供了工具和技术平台,为进一步探索口蹄疫病毒致病的分子机制、病毒的免疫逃避机制以及研制新型口蹄疫疫苗奠定了良好的基础,并且为其它病原的研究提供了技术参考。(何冬梅摘编) D 我国成功构建感染性口蹄疫病毒粒子@何冬梅…     

口蹄疫病毒突破宿主细胞天然免疫应答的机制

口蹄疫病毒(FMDV)感染宿主必须突破天然免疫应答,细胞天然免疫应答是宿主天然免疫应答最关键的组成部分。FMDV只有突破宿主细胞天然免疫才能在细胞内生长、繁殖和传播,为达到这一目的要利用多种途径来抗衡甚至破坏宿主细胞天然免疫应答。然而FMDV突破宿主细胞天然免疫应答的机制至今尚不十分清楚,深入了解FMDV突破宿主细胞天然免疫应答机制,有助于人们进一步认知FMDV致病机理,开发新型疫苗和生物治疗药物以应对口蹄疫的暴发和流行。本文从FMDV感染后宿主细胞的转录和翻译系统,病毒抗原性多肽的递呈、天然免疫细胞功能损伤和免疫病理作用四个方面对FMDV突破宿主细胞天然免疫的机制作以综述。     

鸡对马立克氏病病毒免疫应答的录组和蛋白质组研究

近年来兴起的病毒基因组或部分目的基因以及蛋白表达分析技术,为人们更好地认识宿主对马立克氏病病毒(MDV)的免疫应答机制提供了有利帮助.本文主要综述了从转录组学和蛋白质组学开展的有关MDV致病机理、宿主对MDV反应、MD遗传抗性或易感性以及疫苗诱导的免疫反应等方面的最新研究进展,并讨论了应用miRNA以及RNAi技术对基因、蛋白和信号通路在MDV与宿主相互作用中发挥重要作用的效应单位进行功能分析.     

猪δ冠状病毒致病机制研究进展

猪δ冠状病毒(PDCoV)是引起猪腹泻性疾病的猪肠道主要病毒之一。PDCoV致病机制相关的研究主要集中于入侵细胞、逃逸宿主细胞天然免疫应答、诱导宿主细胞凋亡,以及影响该病毒复制的其他分子机制。目前对其致病机制的了解较少,尚无有效防治该病毒的疫苗和药物。随着相关研究进一步深入,剖析PDCoV编码蛋白结构及其影响PDCoV复制的多种途径,探索影响PDCoV复制的miRNA及相关分子机制,或可为深入认识PDCoV致病机制及研制有效防治该病毒的疫苗和药物提供重要理论依据。此外,对不同冠状病毒之间致病机制的共性与特性进行比较研究,也将对冠状病毒的抗病毒药物或疫苗的研制具有重要意义。