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41.
为探讨胚胎晚期暴露细菌脂多糖(LPS)的中年CD-1小鼠背侧海马的类泛素化蛋白(SUMO-3)含量有无年龄相关性改变。采用免疫组织化学技术检测LPS暴露组和对照组CD-1小鼠背侧海马DG区、CA1区和CA3区各亚层的SUMO-3表达。结果表明,两组间各区各亚层的SUMO-3含量无明显差异。 相似文献
42.
[目的]采用脂多糖(LPS)作为刺激源,建立奶牛子宫内膜上皮细胞(BEEC)氧化损伤模型.[方法]体外培养BEEC并进行细胞鉴定,用不同浓度的LPS刺激细胞,在不同时间点用CCK-8法测定细胞存活率,以确定BEEC氧化损伤模型条件.倒置显微镜下观察细胞形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA检测细胞内活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞中的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT).[结果]与空白对照组相比,当LPS浓度为80μg/mL,作用时间为12 h时,造成细胞损伤,其细胞凋亡率、ROS产生量和MDA含量明显高于对照组,SOD和CAT活性显著低于对照组.[结论]建立奶牛子宫内膜上皮细胞氧化损伤模型的条件为LPS作用浓度80 μg/mL,作用时间12 h. 相似文献
43.
甘草次酸对斑点叉尾(鱼回)免疫应激下血浆抗氧化酶和免疫指标的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨斑点叉尾(鮰)免疫应激状态下血浆抗氧化酶和免疫指标的变化,并研究甘草次酸对斑点叉尾(鮰)免疫应激的调控机制,实验设计两组,每组6个重复:1)对照组,饲喂基础饲料;2)GA组,饲喂含0.15 g/kg甘草次酸饲料,养殖8周后,腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS),分别在注射后0、3、6、12、24、48 h采集血液和肝脏组织,进行红细胞、白细胞计数,分离血浆后检测血浆皮质醇、溶菌酶、ACH50、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶活性,肝脏匀浆液检测SOD、MDA和CAT抗氧化酶活性.结果显示,在腹腔注射LPS后,血浆溶菌酶、皮质醇、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、ACH50、SOD均呈现先升高后下降的趋势,白细胞计数、血浆CAT呈现先下降后升高的趋势;饲料中添加0.15 g/kg甘草次酸显著抑制了各指标变化,缩短了由LPS诱导产生各指标变化的恢复时间.研究表明,腹腔注射LPS使斑点叉尾(鮰)产生免疫应激,并在注射后6~12h达到顶峰;饲料中添加0.15 g/kg甘草次酸可以有效抑制由LPS诱导的免疫应激反应. 相似文献
44.
预防性给予巨噬细胞(RAW264.7细胞)不同浓度的生物活性肽Gln-Glu-Pro-Val(QEPV)后,用脂多糖(LPS)刺激细胞,通过检测细胞因子表达和炎性蛋白基因转录,观察生物活性肽QEPV对细胞抵御LPS刺激的调节作用。结果表明,0.1g/L的QEPV有显著的促进细胞增殖作用,0.5g/L浓度以下的QEPV对RAW264.7细胞无增殖抑制作用。0.5g/L QEPV预处理RAW264.7细胞后,用LPS刺激细胞,其IL-6、IL-12等促炎细胞因子的分泌降低,抗炎细胞因子IL-10分泌提前,分泌量增加,COX-2、iNOS基因的转录水平降低,说明乳源性生物活性肽QEPV对RAW264.7细胞抵御LPS刺激起正向调节作用。 相似文献
45.
46.
47.
本试验以4种不同品系的商品蛋鸡为研究对象,探讨了长期气候应激(热暴露)和急性免疫应激(脂多糖,LPS)对其生产性能的单一或联合效应。在体液免疫活性和新生期成活率方面,这4种蛋鸡两两不同,各具特色。22周龄时,每个品系选取80只蛋鸡,随机分配到两个完全相同的人工气候室内,其中一个恒温为32℃,另一个为21℃。热应激开始后1 d,每个气候室每种品系内,一半蛋鸡静脉注射脂多糖。试验期共23 d,在此期间统计采食量、体重、日产蛋数、蛋重和蛋壳厚度等指标。结果发现,温热应激可以显著降低蛋鸡的采食量、体重、日产蛋数、蛋重和蛋壳厚度,而免疫应激只能显著降低前四者,且体重和蛋重尚属LPS处理与时间的互作效应。随着时间的逐步推移,尽管试验鸡群在经历免疫应激后能够恢复如初,但对于温热应激却不能完全耐受。连续热暴露23 d后,蛋鸡的体重、采食量和日产蛋数出现下滑。由此说明,急性LPS处理与长期高温应激对于产蛋鸡群的影响力度不同,同时,试验蛋鸡对于这些应激因素的适应机制存在差异。体液免疫活性和新生期成活率的单边或联合优势,与试验鸡群对不同应激源的颉颃反应没有必然联系,不过蛋鸡采食量的品系与高温处理互作,体重的品系、高温处理与时间互作,品系、LPS处理与时间互作,日产蛋数的品系与高温处理互作,品系与LPS处理互作等效应均显著。虽然各个品系蛋鸡的反应模式类似,但反应水平不同,由此提示,某些品系蛋鸡的应激抵抗能力异于常类。 相似文献
48.
为研究槲皮素对脂多糖(LPS)刺激下山羊瘤胃上皮细胞抗氧化和抗炎的影响,先将山羊瘤胃上皮细胞在添加0、5、10、20、40、60、80、120、160和320μg·mL~(-1)槲皮素的基础培养基中培养6 h后,通过检测细胞活性,确定80μg·mL~(-1)为槲皮素后续试验浓度。然后分成4组,山羊瘤胃上皮细胞在基础培养基(对照组,Con)和基础培养基[分别加入1μg·mL~(-1)的LPS (L)、80μg·mL~(-1)槲皮素(Q)以及1μg·mL~(-1) LPS和80μg·mL~(-1)槲皮素(L+Q)]中培养6 h后,测定相关指标。结果显示:1)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞的过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低(P 0.05),而丙二醛(MDA)浓度显著升高(P 0.05);Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、总抗氧化力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性极显著升高(P 0.01),而MDA浓度显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞的CAT、SOD、T-AOC和GSH-PX活性显著升高(P 0.05)。2)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞因子IK、趋化因子配体5 (CCL5)、CXC趋化因子配体6 (CXCL6)、CXCL8、白细胞介素-6 (IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-1β的mRNA相对表达量极显著升高(P 0.01)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞IK、CCL5、CXCL6、CXCL8、IL-6、TNF-α和IL-1β的m RNA相对表达量极显著降低(P 0.01)。3)与Con组相比,L组瘤胃上皮细胞Toll样受体2 (TLR2)、核转录因子κB (NF-κB)、髓样分化因子88 (My D88)和转录因子3 (IRF3)的mRNA相对表达量显著升高(P 0.05),Q组瘤胃上皮细胞Toll样衔接蛋白(TOLLIR)和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。与L组相比,L+Q组瘤胃上皮细胞TLR 2、NF-κB、My D 88、TOLLIR和TLR 4的mRNA相对表达量显著降低(P 0.05)。综上所述,槲皮素能够提高山羊瘤胃上皮细胞的抗氧化和抗炎症性能,促进细胞增殖。 相似文献
49.
《动物营养学报》2021,33(8)
本试验旨在探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)炎症反应的缓解作用及潜在机制。利用不同浓度(0.1、0.5、1.0、5.0和10.0μg/mL)的LPS处理BMECs 6和12 h后,通过测定BMECs活性和炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)]含量,确定10μg/mL的LPS诱导12 h用于正式试验。正式试验共设7组,每组设4个重复。对照组BMECs不进行LPS诱导和MT处理,LPS组BMECs进行LPS诱导12 h,LPS+MT组BMECs进行LPS诱导12 h后再经不同浓度(1、5、10、50和100μmol/L)MT处理48 h。结果表明:1)与对照组相比,LPS组BMECs中TNF-α含量升高(P 0.05), BMECs中IL-6和IL-1β含量显著升高(P 0.05)。与LPS组相比,10和50μmol/L MT组BMECs中TNF-α含量显著降低(P 0.05),1、5、10和100μmol/L MT组BMECs中IL-6含量显著降低(P0.05),10μmol/L MT组BMECs中IL-1β含量显著降低(P0.05)。2)与对照组相比,LPS组BMECs中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达量升高(P0.05),BMECs中核因子-κB同源蛋白(P65)和核因子-κB抑制蛋白-α(IκB-α)蛋白表达量显著降低(P0.05)。与LPS组相比,50和100μmol/L MT组BMECs中TLR4蛋白表达量显著降低(P0.05),1、10和50μmol/L MT组BMECs中P65蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),1、5、10和50μmol/L MT组BMECs中IκB-α蛋白表达量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。由此可见,MT能够降低LPS诱导的BMECs中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,调控LPS诱导的BMECs中TLR4、P65和IκB-α蛋白表达量,MT可能通过参与核因子-κB炎症通路缓解LPS诱导的BMECs炎症反应。 相似文献
50.
内毒素信号转导机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
细菌内毒素即脂多糖 (LPS)可激活单核 /巨噬细胞 ,产生一系列炎症反应 ,而LPS跨膜信号转导是引起细胞效应的关键。本文主要综述LPS结合蛋白 (LBP)、LPS受体 (mCD1 4、sCD1 4 )、Toll样受体 2、 4 (TLR2、TLR4)以及清道夫受体 (SR)、β2 整合素 ,L selectin在LPS激活细胞及信号跨膜传递中的重要作用。另外 ,对LPS介导的细胞内信号转导机制也进行了综述。深入研究LPS信号转导的分子机制 ,可望为有效控制内毒素所引起的一系列炎症反应及机体损伤提供新思路 相似文献