小麦新抗源抗锈性评价和SSR位点遗传多样性

为了解小麦条锈病新抗源兴资9104、品冬34、秦农142、彬旱355的抗病性及遗传基础,对其苗期和成株期分别进行抗条锈性鉴定,并以小麦全基因组SSR标记为工具分析了新抗源与四个感病材料(Avocet S、铭贤169、790-149-34、中国春)间的遗传多样性。结果表明,兴资9104、品冬34、秦农142、彬旱355对当前条锈病流行小种具有全生育期或成株期抗性; 在975个SSR多态性位点共有3 390个等位性变异,每个位点平均等位变异3.48;全基因组和A、B、D基因组范围聚类结果基本一致,8个材料可分成三类,其中品冬34遗传背景与其他材料差异较大;随机抽取部分标记进行标记数量累加聚类,标记数量愈多,聚类结果愈稳定可靠。     

小麦抗源武汉2号和品冬34的抗条锈性遗传分析

为明确小麦品种武汉2号和品冬34对小麦条锈菌流行小种的抗病性及抗病遗传规律,用小麦条锈菌生理小种CYR29、CYR31、CYR32、CYR33以及致病类型Su11-4、Su11-5、Su11-11、PST-Ch42在苗期接种小麦品种武汉2号和品冬34进行抗病性鉴定,并用武汉2号和品冬34分别与感病亲本铭贤169进行杂交,对F₂群体和F_2：3家系在温室进行苗期遗传分析。结果表明：武汉2号对CYR29和CYR32表现感病,对其它小种和致病型均表现抗病,且对CYR31的抗性由1对隐性基因控制;品冬34对所测试的小种和致病类型均表现高抗,且对CYR32的抗性由1对显性基因控制。     

节节麦、鬼蜡烛——燕麦孢囊线虫的两种新寄主

禾谷孢囊线虫病(cereal cyst nematode,CCN)是由燕麦孢囊线虫Heterodera avenae Wollen.引起的一种重要的小麦病害,在世界上40多个国家均有发生[1].我国于1987年首次发现燕麦孢囊线虫[2],至2012年,已传播到湖北、河南、河北、北京、山东、山西、安徽、江苏、青海、内蒙古、陕西、甘肃、宁夏、天津、西藏、新疆等16个省市自治区[3],危害程度与范围呈逐年加重和扩大的趋势,已对我国小麦生产构成严重威胁.该病造成小麦平均减产20％～40％,严重时高达73％～89％[4].因此,CCN是制约小麦和大麦生产的主要因素之一.     

小麦品种混播条件下条锈病发生、扩展研究

在田间分别设计6个小麦品种单播及其9个组合混播小区,研究条锈病在小麦混播群体中的发生、扩展情况及品种混播对条锈病的控制效果。结果表明,苗期品种混播小区发病中心的数量明显减少,条锈病发病中心越冬率达77.78%,单片病叶也可越冬。品种混播降低了条锈病传播距离,条锈病在各小区呈中心式分布。品种混播在孕穗期的相对防效为16.25%～58.89%,平均为35.31%。相对防效以"陕138"和"西农979"品种混播及"陕138"、"小偃22"和"西农889"品种混播最高,分别达58.89%和52.19%。品种混播对小麦条锈病有较好的控制效果,可作为生态防病措施之一。     

小麦抗源南农790成株期抗条锈性遗传分析与分子作图

为明确小麦抗锈种质南农790条锈病抗性特征和抗病遗传规律,以5个条锈菌生理小种CYR23、CYR29、CYR31、CYR32和CYR33对其进行苗期抗谱鉴定,并以CYR32和CYR33混合小种对南农790、Avocet S及南农790与Avocet S正交所获得的F1代、F2代和F2∶3群体进行混合小种成株期抗条锈性鉴定及遗传分析。抗病鉴定结果显示,南农790苗期对CYR32和CYR33表现为中度感病(IT:6~7),对其余小种表现为抗病(IT≤2),成株期对混合小种表现为近免疫(IT≤2,S≤5%),表明南农790具有成株期抗条锈性;各世代抗病遗传分析结果表明,其成株期抗病性由一个显性单基因控制,暂命名为YrNan;采用集群分离分析法(BSA),以SSR分子标记对F2代分离群体进行分子作图,发现了6个与YrNan连锁的SSR标记(Xgwm11,Xbarc187,Xbarc181,Xgwm273,Xwmc419和Xwmc216),并将其定位于小麦的1BL染色体,两侧最近的标记分别为Xbarc181(1.3cM)和Xgwm273(6.3cM)。研究结果为南农790抗条锈病基因的分子标记辅助选择及在育种上的应用提供了依据。     

内生菌螺旋毛壳抗生素和水解酶的协同抗真菌作用

 生防因子螺旋毛壳(Chaetomium spirale) ND35生长于含立枯丝核菌(Rhizoctonia solani)菌丝细胞壁制备物的SM培养基中,从培养滤液提取的粗酶液强烈抑制Valsa sordida、Valsa mali、Glomerella cingulata和Curvulavia lunata病原真菌的菌丝生长和孢子萌发。经DNS法检测,粗酶液同时具有β-1,3-葡聚糖酶(包括内切和外切酶)和几丁质酶活性,分别为0.19 U.mg-1和0.09 U.mg-1。生长于3%玉米粉浸渍液的螺旋毛壳ND35的培养滤液也能抑制上述病原菌的菌丝生长和孢子萌发。离体条件下检测了ND35产生的一纯化的具有分子量为73 kD的内切β-1,3-葡聚糖酶(GLUC73)和一纯化的抗生素对苹果炭疽病菌的分生孢子萌发和芽管延长的抑制效果。当内切β-1,3-葡聚糖酶使用浓度为180 μg·mL^-1时,抑制了测试真菌的孢子萌发,造成细胞壁的改变,导致了菌丝顶端的破裂;抗生素的有效抑菌中浓度ED₅₀为1.75 μg·mL^-1。单独应用时,1.0 μg·mL^-1的抗生素或40 μg·mL^-1的内切β-1,3-葡聚糖酶没有或仅有很低的抑菌效果;两者组合导致孢子萌发约78%受抑制。甚至10 μg·mL^-1的内切β-1,3-葡聚糖酶也使1.5 μg·mL^-1抗生素的抑菌作用从低于25%增加到超过50%的抑菌效果。此外,80 μg·mL^-1的内切β-1,3-葡聚糖酶使1.0 μg·mL^-1抗生素的抑菌活性从0%提高到90%。抗生素和β-1,3-葡聚糖酶的协同抗菌活性可能在内生菌螺旋毛壳的植病生防中起重要作用。     

2002—2014年陕西省小麦条锈菌生理小种变化动态和小麦品种(系)的抗病性

为明确陕西省小麦条锈菌的群体结构、变异动态和新育成小麦品种(系)的抗病性,为病害流行预测、防治以及抗病育种提供依据,本研究于2002—2014年从陕西省8个市(区)的28个县(区)和毗邻的甘肃省、四川省和湖北省部分地区共采集鉴定小麦条锈菌标样2 779份,监测到条锈菌生理小种和致病类型45个,其中,CYR33和CYR32为目前陕西省小麦条锈菌主要流行小种,新致病类型G22-9和G22-14虽然目前出现频率不高,但对贵农系列、92R系列以及Moro均有毒性,且出现频率呈上升趋势。目前小麦条锈菌群体中Hybrid46致病类群和水源11致病类群占绝对优势,这与我国小麦品种抗病基因单一化有较大关系,应加强开发和利用新的、多元化的抗源材料。对2 952份陕西省新育成小麦品种(系)抗病性测试结果表明,其整体抗性水平呈上升趋势。综合条锈菌生理小种监测和抗病性分析结果,目前小麦抗条锈病育种应以抗CYR33和CYR32为主,同时注意对G22-9和G22-14的抗病性研究。     

植物内生枯草芽孢杆菌Em7菌株对葡萄灰霉病菌的抑菌活性

通过室内皿内对峙抑菌试验、分生孢子萌发抑制试验、离体果实接种试验以及电镜技术,研究测定了分离自小麦根部的植物内生枯草芽孢杆菌Em7菌液对葡萄灰霉病菌Botrytiscinerea Pers.的抑制作用及抑菌机理。结果表明:用Em7菌液处理葡萄灰霉病菌后,在PDA培养基上形成了明显的抑菌圈,直径达2.81 cm;菌液对分生孢子萌发的抑制率达到88.65%;经Em7菌液处理后,离体果实病情指数明显低于空白对照,相对防治效果达到78.92%。电镜观察发现,处理组菌丝生长异常,体表凹凸不平,局部膨大成结或缢缩,分枝变多,菌丝体内液泡增多,细胞壁增厚,细胞膜透性发生变化。表明植物内生枯草芽孢杆菌Em7菌株对葡萄灰霉病菌有良好的抑制作用,并且可以有效控制葡萄灰霉病的发生。     

感染“中四”小麦条锈菌T4新菌系的寄生适合度研究

 为预测T4新菌系在我国未来小麦条锈菌的流行趋势,本研究以高感品种铭贤169为试材,以我国条锈菌5个主要流行小种（菌系）CYR29、CYR31、CYR32、CYR33、Su11-4为对照,采用主成分分析法测定了T4新菌系的寄生适合度。结果表明：在供试菌系范围内,决定其寄生适合度属性的3个主成分依次为条锈菌的侵染能力、扩展能力和产孢能力(繁殖力);通过建立数学模型计算供试菌系的侵染能力、扩展能力和产孢能力,结果表明：CYR33和CYR32相对寄生适合度较高,Su11-4的寄生适合度居中,CYR31及CYR29其寄生适合度较低,而感染“中四”苗期的新菌系T4,相对寄生适合度最低。结合该菌系对我国目前推广品种和后备品种致病性和毒性结果分析,该菌系在今后一段时间内不会成为我国小麦条锈菌的优势菌系。     

陕西省小麦条锈菌群体遗传结构分析

 利用TP-M13-SSR自动荧光检测技术,对陕西省小麦条锈菌群体遗传结构进行了分析。研究结果显示,在物种水平上,陕西省小麦条锈菌群体Nei’s基因多样性指数（H）为0.18、Shannon 信息指数（I）为0.29,表明该省条锈菌群体遗传多样性较为丰富。同时,条锈菌群体遗传多样性在地区之间也存在明显的差异,在7个条锈菌群体中,宁强种群遗传多样性相对较高（H为0.18,I为0.28）。AMOVA分析显示,陕西省小麦条锈菌在地区间、种群间和群体内的遗传分化分别为：12.26%、10.88%和76.86%,表明陕西省小麦条锈菌群体存在一定的遗传分化,但遗传变异主要发生在群体内部。