甲酚微乳消毒剂的中和剂鉴定筛选试验

为了从3种中和剂3%吐温-80磷酸盐缓冲液(PBS)、0.5%硫代硫酸钠PBS、1%吐温-80+1%卵磷脂+0.5%硫代硫酸钠PBS中鉴定筛选出一种甲酚微乳消毒剂的适宜中和剂,研究通过悬液定量鉴定试验,对3种中和剂中和甲酚微乳消毒剂的效果进行了研究。结果表明:用3%吐温-80 PBS中和甲酚微乳消毒剂时,对大肠杆菌和白色念珠菌的组间菌落数误差率均小于15.00%。说明3%吐温-80 PBS对试验菌及培养基无不良影响,可作为甲酚微乳消毒剂的适宜中和剂。     

甲酚纳米乳消毒剂的中和剂筛选及杀菌效果观察

为研究甲酚纳米乳消毒剂的杀菌效果,采用中和剂悬液定量鉴定方法,对3种中和剂:3%吐温-80磷酸盐缓冲液(PBS)、0.5%硫代硫酸钠PBS、1%吐温-80+1%卵磷脂+0.5%硫代硫酸钠PBS中和甲酚纳米乳消毒剂的效果进行了筛选,然后利用筛选出的中和剂和悬液定量杀菌试验方法,观察了甲酚纳米乳消毒剂的杀菌效果。结果表明:3%吐温-80 PBS对试验菌及培养基无不良影响,可作为甲酚纳米乳消毒剂的适宜中和剂;甲酚纳米乳消毒剂的杀菌效果随着消毒剂浓度的升高和作用时间的延长而增强,2%和2.5%的消毒剂对细菌分别作用5 min以上、3%的消毒剂作用1 min以上,杀灭对数值均已大于5,消毒合格。结果提示,甲酚纳米乳消毒剂的杀菌效果好,适宜于在兽医临床中推广应用。     

实验动物设施常用消毒剂的中和剂验证试验

为了筛选出针对动物实验设施的几种常用消毒剂的中和剂,试验依据2002年版《消毒技术规范》中的中和剂中和效果验证方法,每组消毒剂设置相应的中和剂,设置6个试验组进行验证试验。结果表明:75%乙醇溶液可以选择含1%吐温80的PBS溶液作为中和剂,84消毒液可以选择含4%硫代硫酸钠的PBS溶液作为中和剂,苯扎溴铵溶液可以选择含1%吐温80、0. 5%卵磷脂的PBS溶液作为中和剂,戊二醛溶液可以选择含1%甘氨酸、0. 5%吐温80的PBS溶液作为中和剂。使用0. 5%或2%硫代硫酸钠溶液作为过氧乙酸和过氧化氢消毒液的中和剂时未能完全达到中和试验结果的要求。     

复方二氯异氰尿酸钠和双季铵碘中和剂中和效果考察

采用悬液定量杀菌试验程序，对两种中和剂配方进行了中和剂鉴定试验，以便对复方二氯异氰尿酸钠和双季铵碘两种消毒剂的消毒效果进行评价。试验结果表明，中和剂配方Ⅰ（含3％吐温-80、0．5％硫代硫酸钠）对复方二氯异氰尿酸钠，中和剂配方Ⅲ（含3％吐温-80、0．5％亚硫酸钠、适量卵磷脂）对双季铵碘均有良好的中和效果，且末见中和剂配方Ⅰ、中和剂配方Ⅲ及其相应中和产物对指示菌金黄色葡萄球菌的生长有明显影响。因此认为，中和剂配方Ⅰ、中和剂配方Ⅲ可分别用于复方二氯异氰尿酸钠和双季铵碘消毒剂消毒效果的鉴定。     

天然植物消毒液抗病毒效果试验

1 材料 天然植物消毒液,由爱迪森(北京)生物科技有限公司提供;聚维酮碘溶液,由北京普尔路威达兽药有限公司提供;天然植物消毒液的中和剂(0.5%硫代硫酸钠、0.5%的卵磷脂、2.5%的吐温-80的磷酸盐缓冲溶液(PBS));聚维酮碘溶液的中和剂(1.0%的硫代硫酸钠溶液);牛传染性鼻气管炎病毒(IBRV)毒株.Nu/67,TCID<,50>为10<'-8.375>/mL,新城疫病毒(NDV)毒株La Sota,以上均购自中国兽医药品监察所;犊牛肾细胞(MDBK),购自中国兽医药品监察所;9日龄SPF鸡胚,购自北京梅里亚维通实验动物技术有限公司;DMEM培养基、小牛血清、胰蛋白酶、倒置显微镜、CO<,2>培养箱、种蛋孵化培养箱.     

新型消毒剂消特威对鸡新城疫病毒杀灭效果研究

目的:研究新型消毒剂消特威(复合亚氯酸钠粉)对鸡新城疫病毒的杀灭效果及不同作用浓度对消毒效果的影响,为其在生产实际中的使用提供依据。方法:采用悬液杀灭试验,通过感染鸡胚,研究该消毒剂对鸡新城疫病毒的杀灭效果。结果:含0.5%硫代硫酸钠、1%吐温80、0.1%卵磷脂的TPS溶液能有效中和消特威的消毒作用;1∶3 000、1∶4 000、1∶5 000稀释的消特威溶液5 min对鸡新城疫病毒的杀灭率分别为100%、99.78%、94.34%;1∶4 000稀释溶液室温作用30 min可将鸡新城疫病毒完全杀灭;其消毒效果远优于对照药物。     

布鲁氏菌BPE159基因缺失株的构建及BPE159蛋白对细胞自噬因子表达的影响

【目的】构建布鲁氏菌BPE159基因缺失株,研究缺失株体外生长变化特征及其在宿主细胞中的存活能力,探究布鲁氏菌感染期间分泌蛋白BPE159对自噬因子表达的影响。【方法】同源重组方法构建布鲁氏菌BPE159基因重组质粒,电转化布鲁氏菌S2308感受态细胞构建BPE159基因缺失株S2308ΔBPE159。PCR扩增BPE159基因,连接转化构建pBBR1MCS-4-BPE159载体,提取质粒进行电转化,构建BPE159基因回补株S2308ΔBPE159-C。琼脂糖凝胶电泳检测缺失株和回补株遗传稳定性。构建布鲁氏菌感染小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,实时荧光定量PCR检测布鲁氏菌侵染后自噬细胞因子ATG5、Beclin1、LC3a和LC3b基因表达水平。以S2308、S2308ΔBPE159和S2308ΔBPE159-C株侵染小鼠巨噬细胞,收集细胞总RNA,实时荧光定量PCR检测BPE159基因缺失对布鲁氏菌侵染后自噬细胞因子表达水平的影响。在相同起始浓度下培养S2308、S2308ΔBPE159及S2308ΔBPE159-C株,观察细菌生长变化趋势;评价S2308ΔBPE159株在不同时间点的生存繁殖能力。【结果】成功构建BPE159基因缺失株S2308ΔBPE159和回补株S2308ΔBPE159-C,并可稳定遗传10代。实时荧光定量PCR结果显示,经布鲁氏菌侵染24 h后,与PBS组相比,S2308组中自噬因子ATG5基因表达水平显著降低（P<0.05）,Beclin1、LC3a和LC3b基因表达水平极显著降低（P<0.01）;与S2308组相比,S2308ΔBPE159组自噬因子Beclin1、LC3a基因表达水平显著升高（P<0.05）,ATG5、LC3b基因表达水平极显著升高（P<0.01）。生长曲线结果显示,在相同培养条件下,S2308ΔBPE159和S2308ΔBPE159-C株与S2308株具有相似的生长变化趋势。胞内生存试验结果显示,侵染8 h后,S2308ΔBPE159株在细胞中的数量极显著低于亲本株S2308（P<0.01）,12和24 h存活能力显著低于S2308株（P<0.05）。【结论】本研究成功构建并获得了具有良好遗传稳定性的布鲁氏菌BPE159基因缺失株和回补株,S2308ΔBPE159株与S2308株生长趋势相似,但生存繁殖能力明显下降;BPE159基因缺失后布鲁氏菌可促进细胞自噬因子的表达,本研究结果为研究布鲁氏菌分泌蛋白的生物学功能和调控机制奠定了基础。     

糖基翻转酶gtcA基因缺失降低单增李斯特菌1/2a血清型菌株致病性的研究

【目的】 构建糖基翻转酶gtcA基因缺失株，并阐明其对单增李斯特致病性的影响。【方法】 利用同源重组技术构建gtcA基因缺失株；进一步分析亲本株EGDe-prfA*、缺失株ΔgtcA和回补株CΔgtcA的生长能力；通过Western blotting分析gtcA基因缺失对InlA和InlB在细菌表面锚定的影响；通过DF1细胞黏附侵袭试验、RAW264.7细胞吞噬增殖试验和鸡胚毒力试验评估gtcA基因缺失对单增李斯特菌细胞侵染能力及对鸡胚致病性的影响。【结果】 生长曲线显示，gtcA基因缺失并不影响单增李斯特菌在BHI培养基中的生长能力。Western blotting结果显示，内化素InlB在ΔgtcA表面的锚定量极显著低于EGDe-prfA*和CΔgtcA（P<0.01），但其表面InlA的锚定量与EGDe-prfA*并无显著差异（P>0.05）。细胞黏附侵袭试验结果显示，ΔgtcA对成纤维细胞DF1的平均黏附率和侵袭率显著低于EGDe-prfA*和CΔgtcA（P<0.05）。吞噬试验结果显示，巨噬细胞RAW264.7对ΔgtcA的平均吞噬率显著低于EGDe-prfA*和CΔgtcA（P<0.05），但ΔgtcA与EGDe-prfA*、CΔgtcA在RAW264.7中的3 h内增殖倍数并无显著差异（P>0.05）。鸡胚毒力试验结果显示，ΔgtcA感染鸡胚肝脏和脾脏中的平均细菌载量分别为6.86×10³和3.69×10² CFU，极显著低于EGDe-prfA*和CΔgtcA感染鸡胚（P<0.01）；同时，ΔgtcA感染鸡胚存活率及存活时间均高于EGDe-prfA*和CΔgtcA感染鸡胚。【结论】 糖基转移酶gtcA基因缺失不影响单增李斯特菌1/2a血清型菌株EGDe-prfA*的生长能力，但能显著降低该菌表面InlB的锚定丰度，减弱该菌的细胞侵染能力及对鸡胚的致病性。本研究结果为深入探索糖基翻转酶基因gtcA介导单增李斯特菌致病机制提供参考。     

羊种布鲁氏菌M5-90疫苗株铁应答调控因子irr和rirA基因缺失株的构建与鉴定

为研究铁调控因子irr和rirA在羊种布鲁氏菌（Brucella melitensis）感染过程中的作用,本研究通过卡那替换的方法构建两个缺失株M5-90Δirr和M5-90ΔrirA,分别将亲本株和缺失株在相同营养条件下培养36 h,观察其振荡培养时的生长变化趋势。分别将1×10⁸ CFU M5-90Δirr、M5-90ΔrirA和M5-90接种到含1.5 mol/L NaCl、pH 2.5、pH 11.5、10 mmol/L H₂O₂的1 mL布鲁氏菌液体培养基,比较缺失株和亲本株在不同条件下的生长特性;分别以1×10⁶ CFU M5-90Δirr、M5-90ΔrirA和M5-90感染小鼠巨噬细胞RAW264.7检测缺失株的黏附、侵袭和胞内生存能力。结果显示,在相同体外培养条件下缺失株M5-90Δirr和M5-90ΔrirA生长速度明显低于亲本株;M5-90Δirr、M5-90ΔrirA在高盐、强酸和强碱环境下生存率均显著或极显著低于亲本株（P<0.05;P<0.01）,在H₂O₂条件下这两个缺失株的生存率却显著高于亲本株（P<0.05）。与亲本株相比,缺失株在小鼠巨噬细胞RAW264.7内的侵袭和黏附能力均减弱,在感染后45 min缺失株M5-90Δirr和M5-90ΔrirA的黏附和侵袭能力均极显著低于亲本株（P<0.01）,但在感染后24 h,这两个缺失株在细胞内繁殖能力与亲本株相比有所增强。本研究报道了irr和rirA基因不仅调控了羊种布鲁氏菌的生长,同时对细菌黏附和侵袭能力也产生一定的影响,M5-90Δirr和M5-90ΔrirA是两株具有潜力的布鲁氏菌候选疫苗株。     

FliC蛋白R91S突变对肠炎沙门菌鞭毛形态和小鼠体内定植的影响

沙门菌血清D群3个血清型FliC蛋白氨基酸序列比对分析表明肠炎沙门菌与鸡伤寒沙门菌完全相同，二者与鸡白痢沙门菌存在第91位氨基酸位点差异。本研究旨在探究肠炎沙门菌FliC蛋白第91位精氨酸突变对鞭毛形态、细菌运动性和小鼠体内定植能力的影响。运用λ-Red同源重组技术删除肠炎沙门菌CICC10467 fliC基因，构建系列反式回补突变株，通过体外生长特性试验和Western blot试验分析各菌株生长和FliC蛋白表达情况，运动性试验分析各菌株在半固体琼脂中的泳动能力，电子显微镜观察各菌株鞭毛形态，细胞感染试验分析各菌株的细胞黏附和入侵能力，动物感染试验分析各菌株的组织侵染能力。结果表明，fliC基因缺失株及点突变回补株与野生株的体外生长能力无显著差异（P ≥ 0.05）。fliC基因缺失后肠炎沙门菌不表达鞭毛蛋白，各点突变回补株与野生株鞭毛蛋白表达量无明显差异。FliC蛋白R91S突变导致肠炎沙门菌鞭毛形态由超螺旋形态转变为钝直、柔韧度减弱，运动性显著降低（P<0.000 1），对RAW264.7和HCT116细胞的黏附入侵能力显著下降（P<0.001），对BALB/c小鼠的器官侵染能力显著减弱（P<0.001）。综上表明，FliC蛋白第91位精氨酸对维持细菌运动性至关重要，第91位精氨酸突变能够显著改变肠炎沙门菌鞭毛形态，减弱肠炎沙门菌在小鼠体内定植能力。     

单增李斯特菌双元调控系统hssS/hssR缺失株的构建及其生物学特性

单增李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)是一种重要的食源性人畜共患病原菌,可抵抗外界多种不利因素的影响,如酸、碱、渗透压和氧化应激.双元调控系统(two-component system,TCS)是细菌适应环境的重要调控系统,为了探明双元调控系统HssS/HssR对单增李斯特菌抗应激能力及毒力...     

双元调控系统LisRK对单增李斯特菌抗酸应激与侵袭力作用的研究

【目的】 试验旨在阐明双元调控系统LisRK在单增李斯特菌(Listeria monocytogenes)抵抗不利环境应激以及感染过程中的作用。【方法】 以参考菌株10403S为亲本株，利用穿梭质粒pKSV7通过同源重组方法构建lisRK基因缺失株，并基于表达质粒pIMK2构建了lisRK回补株；比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK在酸(pH 4.5)、渗透压(5% NaCl)和氧化(10 mmol/L H₂O₂)应激条件下的生长与存活能力及其对胃腺癌细胞MGC803和肠上皮细胞Caco-2的侵袭率，进一步比较了亲本株10403S、缺失株ΔlisRK与回补株CΔlisRK经腹腔注射感染的小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量。【结果】 应激试验结果显示，lisRK基因缺失显著降低单增李斯特菌在酸应激(pH 4.5)条件下的生长能力，但不影响该菌在5% NaCl和10 mmol/L H₂O₂中的生长能力；缺失株ΔlisRK在强酸应激条件下(pH 2.5)的存活率(0.57%)极显著低于亲本株(2.07%)与回补株(1.97%)(P < 0.01)。细胞侵袭试验显示，缺失株ΔlisRK对肠上皮细胞Caco-2和胃腺癌细胞MGC803的侵袭率分别为2.04%和0.13%，极显著或显著低于亲本株与回补株(P < 0.01；P < 0.05)。小鼠感染试验显示，在感染后48 h，缺失株ΔlisRK在小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量分别为7.42×10⁷和1.87×10⁷ CFU，均低于亲本株和回补株感染小鼠肝脏和脾脏中的细菌载量，但并无显著性差异(P > 0.05)。【结论】 双元调控系统LisRK缺失减弱单增李斯特菌的抗酸应激能力和对宿主细胞的侵袭能力。     

四甲基吡嗪对獭兔单增李斯特菌感染和天然免疫的影响

本试验通过研究四甲基吡嗪（TMP）对单增李斯特菌感染獭兔载菌量、溶血素、促炎因子（TNF-α、IL-1β和IFN-γ）、免疫器官指数和天然抗体的影响,旨在探讨TMP对单增李斯特菌的抑菌作用。选择断奶獭兔180只随机分为5组,每组6个重复,每个重复6只。对照组饲喂基础日粮,其他4组在基础日粮中分别添加0、50、100、150 mg/kg TMP。饲养试验第1天,4个试验组獭兔每只灌服1 mL（10⁷ CFU）单增李斯特菌株,对照组灌服无菌株的培养液,饲养试验持续14 d。结果表明,TMP降低了獭兔肝脏、脾脏和淋巴结的单增李斯特菌载菌量（P<0.05）。盲肠食糜、肝脏、脾脏和淋巴结载菌量均呈线性下降（P<0.05）。添加TMP使獭兔李斯特菌溶血素和促炎因子（TNF-α和IL-1β）显著降低（P<0.05）,14 d时,李斯特菌溶血素呈线性下降（P<0.05）,促炎因子（TNF-α和IL-1β）均呈现线性和平方下降（P<0.05）。胸腺指数、脾脏指数、血清IgA和IgG在单增李斯特菌感染后下降,随TMP添加量增加而增加,但只有饲喂至7 d时的脾脏指数呈线性上升（P<0.05）。说明日粮中添加TMP可以降低单增李斯特菌感染獭兔组织载菌量,减少单增李斯特菌的毒力,对提升免疫器官指数和天然抗体有积极作用。     

ETT2结构基因epaPQR对禽致病性大肠杆菌生物学特性及致病性的影响

大肠杆菌Ⅲ型分泌系统2（Escherichia coli type III secretion system 2，ETT2）参与禽致病性大肠杆菌（avian pathogenic Escherichia coli，APEC）的致病作用。本研究旨在探究ETT2结构基因epaPQR对禽致病性大肠杆菌的生物学特性及致病作用的影响，为进一步阐明ETT2的致病机制提供依据。基于CRISPR-Cas9基因编辑技术，构建epaPQR基因缺失株和回复株，通过生长曲线测定、运动性和生物被膜形成能力等试验，分析epaPQR基因对APEC生物学特性的影响；通过血清杀菌与组织载菌量等试验分析epaPQR基因对APEC致病性的影响。结果表明，成功构建ETT2结构基因epaPQR基因缺失株和回复株，epaPQR基因缺失后，其生长能力和生物被膜形成能力并没有显著改变（P>0.05）；但epaPQR基因缺失后，其运动能力显著降低（P<0.05），在透射电镜下观察到缺失株鞭毛数量明显减少，通过荧光定量PCR发现，鞭毛T3SS结构基因及鞭毛输出蛋白基因的转录水平均显著下调（P<0.05）。epaPQR基因缺失后其抗血清杀菌能力显著增强（P<0.05），缺失株AE81ΔepaPQR在雏鸡体内不同器官的定殖能力显著降低。结果说明，ETT2结构基因epaPQR参与调控APEC的鞭毛形成，影响APEC抗血清杀菌能力以及在体内组织器官的定殖能力，表明epaPQR在APEC致病过程中发挥重要作用，本研究为深入探究ETT2功能和APEC致病机制提供参考。     

牛种布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统对巨噬细胞内质网应激和细胞凋亡的影响

旨在研究牛种布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统(T4SS)对巨噬细胞内质网应激和细胞凋亡的影响,深入探究布鲁氏菌的分子致病机制.本研究以牛种布鲁氏菌疫苗株A19及其T4SS启动子缺失株A19ΔVirB侵染小鼠巨噬细胞,分别在侵染的6、12、24 h收集细胞RNA和总蛋白,通过qRT-PCR以及Western blot检测内质网应激标...     

布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统对树突状细胞自噬、胞内生存和炎症反应的影响

为探究Ⅳ型分泌系统在布鲁氏菌（Brucella）感染过程中的作用,深入了解布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统在疫苗开发中的潜力,本研究以牛种布鲁氏菌A19疫苗株为研究对象,使用A19 VirB启动子缺失株感染小鼠树突状细胞（DCs）,通过菌落计数（CFU）评估Ⅳ型分泌系统对布鲁氏菌黏附侵袭及胞内生存的影响,同时对感染的细胞进行RNA和总蛋白的提取,分别通过实时荧光定量PCR和Western blotting检测自噬基因Beclin-1的转录和表达情况;收集感染后的细胞上清液,利用ELISA检测炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和IL-10的分泌水平。黏附侵袭结果显示,布鲁氏菌VirB启动子缺失株与亲本株A19的黏附侵袭水平无显著差异（P>0.05）;胞内生存试验发现,感染的4 h,布鲁氏菌VirB启动子缺失株的胞内存活能力显著低于亲本株A19（P<0.05）,感染后0、24和48 h极显著低于亲本株A19（P<0.01）;实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,感染后4、8和12 h,布鲁氏菌VirB启动子缺失株刺激细胞产生Beclin-1的水平极显著高于亲本株A19（P<0.01）;ELISA结果显示,感染后8和12 h,布鲁氏菌VirB启动子缺失株刺激细胞产生IL-6的水平显著高于亲本株A19（P<0.05）,而在感染后8和12 h,布鲁氏菌VirB启动子缺失株刺激细胞分泌IL-10的水平显著低于亲本株A19（P<0.05）,感染24 h时极显著低于亲本株A19（P<0.01）。综上所述,当VirB启动子缺失后,布鲁氏菌对DCs的黏附侵袭能力并未明显改变,但显著降低了布鲁氏菌在DCs内的存活能力,提升了DCs的自噬水平,促进了DCs IL-6的分泌,抑制了IL-10的分泌。本研究初步探究了布鲁氏菌Ⅳ型分泌系统在感染DCs过程中的生物学作用,为后续布鲁氏菌疫苗改造研究奠定了理论基础。     

禽源肠炎沙门菌aroA基因缺失株的构建及其生物学特性研究

试验旨在研究aroA基因对肠炎沙门菌生物学特性及毒力的影响。利用λ-Red同源重组技术，将从田间分离的禽源肠炎沙门菌的aroA基因进行敲除，经连续传代检测缺失株遗传稳定性，并通过细菌生长曲线、对不同生化反应管的利用情况、生物膜形成能力、对环境应激的抵抗能力及对1日龄雏鸡的毒力比较野生株和基因缺失株之间的差异。结果显示，试验成功构建缺失株，连续传30代未发现目的基因回复突变；在相同培养条件下，缺失株与野生株在相同时间进入对数生长期和稳定期，但缺失株生长速率低于亲本株；缺失株较野生株生化特性未发生改变；缺失株的生物膜形成能力及对酸、碱、高渗和热应激的抵抗能力均显著低于野生株（P<0.05）；1日龄雏鸡分别滴口接种缺失株和野生株，观察14 d，野生株组鸡全部死亡，而缺失株组无死亡。综上所述，本试验成功构建并获得了具有良好遗传稳定性的肠炎沙门菌aroA基因缺失株，缺失株生化特性和体外生长趋势未发生明显改变，但生物膜形成能力、对环境应激抵抗能力及毒力均明显下降。本研究为进一步研究肠炎沙门菌aroA基因缺失株的免疫原性奠定了基础。     

植物乳杆菌发酵培养物对单增李斯特菌感染肉鸡的治疗效果及机制

本试验研究了植物乳杆菌发酵培养物对单增李斯特菌感染肉仔鸡的生产性能、氧化反应及促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响,旨在探讨植物乳杆菌发酵培养物对单增李斯特菌感染肉鸡的治疗效果及机制。选择1日龄AA公雏480只,随机分为4组,每组6个重复,每个重复20只鸡。对照组和感染组饲喂基础日粮,抗生素组、乳杆菌培养物组在基础日粮中分别添加40 mg/kg盐酸恩诺沙星和1.6 g/kg灭活植物乳杆菌培养物。5日龄时,感染组、抗生素组和乳杆菌培养物组每只鸡灌服1 mL（10⁵ CFU）单增李斯特菌感染液,对照组灌服无菌株培养液,全程试验期28 d。结果显示,与感染组相比,植物乳杆菌培养物可以显著提高7和28 d肉仔鸡平均日增重、平均日采食量和始末体重（P<0.05）,显著降低肉仔鸡料重比（P<0.05）;显著降低14和28 d肉仔鸡血清和十二指肠黏膜中的二胺氧化酶、丙二醛、蛋白羰基（除14 d十二指肠黏膜外）的含量（P<0.05）;显著降低7和28 d肉仔鸡MAPK3、MAPK10和DUSP6（7 d除外）基因mRNA表达水平（P<0.05）。综上,日粮中添加植物乳杆菌发酵培养物可以提高肉鸡抗氧化性,抑制单增李斯特菌的感染,提高抗菌能力,通过MAPK信号提高抗炎能力。植物乳杆菌发酵培养物对单增李斯特菌感染肉鸡有较好的治疗效果,可以作为替代抗生素的添加剂。