蝉蜕水提物对小鼠D-氨基半乳糖急性肝损伤的保护作用

探讨不同浓度蝉蜕水提取物对小鼠D-氨基半乳糖(D-GalN)急性肝损伤的保护作用。将60只小鼠随机分为空白对照组、D-GalN模型组(模型组)、联苯双酯滴丸组、蝉蜕水提取物低、中、高3个剂量组,共6组。每组小鼠均按每千克体重剂量灌胃给药,连续给药13 d,末次给药12 h后,按600 mg/kg腹腔注射10%D-GalN诱导急性肝损伤模型。造模24 h后,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及心肌组织、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,HE染色观察肝组织病理学变化。结果表明,与空白对照组比较,模型组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性升高(P0.01),肝脏、心肌组织中SOD活性降低,MDA含量增高(P0.01),肝组织炎症坏死广泛。与模型组比较,蝉蜕水提取物的低、中、高剂量组及联苯双酯组小鼠肝脏指数及血清ALT、AST活性降低(P0.01或P0.05),肝脏、心肌组织中SOD活性升高,MDA含量降低(P0.01或P0.05),肝组织损伤程度显著改善。蝉蜕水提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

赶黄草总黄酮对小鼠肝损伤的保护作用

为研究赶黄草总黄酮对脂多糖(LPS)诱发的肝损伤的保护作用,将50只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、联苯双酯阳性对照组及赶黄草总黄酮高、低剂量组,每组10只。赶黄草总黄酮高、低剂量组分别按照10 mg/kg、2 mg/kg的剂量灌服;联苯双酯阳性对照组按照5 mg/kg的剂量灌服;空白组和模型组分别灌胃等容积的生理盐水。连续给药14 d,观察小鼠生长状况,末次给药之后2 h,空白组尾静脉注射生理盐水2 m L/kg,其余各组尾静脉注射5 mg/kg LPS,12 h后眼球取血处死小鼠,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及肝匀浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。同时将肝脏进行HE染色,观察小鼠肝脏组织病理学变化。结果显示,赶黄草总黄酮对小鼠生长有抑制作用。与模型组比较,赶黄草总黄酮高、低剂量组血清中ALT活性分别降低26.53%(P0.01)、16.74%(P0.05),AST活性分别降低12.50%(P0.05)、9.88%(P0.05),SOD活性分别升高26.46%(P0.05)、21.77%(P0.05),MDA含量分别降低48.73%(P0.05)、59.80%(P0.01);小鼠肝脏指数分别降低10.36%(P0.05)、3.80%(P0.05);赶黄草总黄酮各剂量组肝组织病变程度明显减轻。以上结果表明,赶黄草总黄酮对LPS诱导的小鼠肝损伤有保护作用。     

锦灯笼多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的保肝活性

为促进锦灯笼的深加工与药物利用,试验把小鼠随机均分为6组,即正常组,模型组(体积分数0.1%的CCl_4溶液,20mL·kg~(-1)·d~(-1),锦灯笼多糖低、中、高剂量组(100,200,400mg·kg~(-1)·d~(-1),以体质量计)、联苯双酯组(150mg·kg~(-1)·d~(-1))。连续给药7d后,观察各组小鼠的肝脏组织病理学特征,并对肝功能以及肝脏抗氧化指标进行检测。结果表明:与模型组小鼠比较,锦灯笼多糖组小鼠肝代谢酶ALT、AST、ALP的含量降低,SOD活性增高,对MDA的含量有所抑制,对比联苯双酯组治疗效果,高剂量的锦灯笼多糖保护作用显著。说明锦灯笼多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠有保护作用。     

硫酸酯化牡蛎多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

为研究硫酸酯化牡蛎多糖(SCGP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的影响,采用氯磺酸-吡啶法制备得到SCGP,对CCl4致急性肝损伤模型小鼠灌胃不同剂量(200、400、800 mg/kg)的SCGP,并设对照组、模型组(灌胃生理盐水)和药物组(灌胃联苯双酯,200 mg/kg),各组连续灌胃14 d,然后给模型组、药物组和SCGP组腹腔注射CCl_4致病,18 h后处死小鼠,测定各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝组织切片形态学变化和SCGP对小鼠急性肝损伤的影响。结果表明:小鼠肝组织切片在倒置显微镜下显示,SCGP灌胃组和药物组肝细胞病变较模型组明显减少;SCGP高剂量组(800 mg/kg)能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和肝脏MDA含量(P0.05),显著提高小鼠肝脏的SOD活性(P0.05)。研究表明,SCGP对经腹腔注射CCl4所致的小鼠肝损伤可起到保护作用。     

紫薯醋对小鼠急性肝损伤保护及减肥降脂作用

以紫薯醋为受试物对小鼠进行动物试验,研究紫薯醋的减肥降脂作用及对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用。将30只小鼠随机分成3组,即以基础饲料喂养的空白对照组、仅以高脂饲料喂养的高脂模型组和以高脂饲料与0.01mL/g紫薯醋喂养的紫薯醋试验组。连续喂养30d后,测定小鼠体质量、脂肪质量,以及血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度。另将40只小鼠随机分成4组,即以等量纯净水灌胃的空白对照组、以等量纯净水灌胃的模型组、以100mg/(kg·d)联苯双酯悬浮液灌胃的阳性对照组和0.01mL/g紫薯醋灌胃的紫薯醋试验组。连续喂养3周,最后1d给药1h后,除空白对照组腹腔注射10mL/kg花生油外,其他各组腹腔注射含2g/L CCl4花生油10mL/kg,禁食不禁水16h,摘眼球取血,离心取血清,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性和总胆红素(TBIL)浓度。取小鼠肝脏制成0.1g/mL匀浆,测定小鼠肝中的丙二醛(MDA)质量摩尔浓度、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果表明,紫薯醋可显著降低小鼠的体质量和脂肪系数,说明紫薯醋可预防高脂饮食引起的肥胖。紫薯醋对小鼠血清ALT、AST活性和TBIL浓度的升高有显著的抑制作用。对小鼠肝组织匀浆相关指标进行测定,发现紫薯醋可降低肝组织的MDA质量摩尔浓度,减轻肝脏的损伤程度,提高小鼠肝脏的GSH-Px活性,说明紫薯醋对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有较显著的预防效果。     

海带岩藻聚糖硫酸酯对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

对小鼠分别灌胃200、400、800 mg/(kg·d)的海带岩藻聚糖硫酸酯(简称FLJ,利用酶解法制备),于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,以200 mg/(kg·d)的联苯双酯做阳性对照.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织形态学变化,研究FLJ对CCl_4诱导急性肝损伤小鼠的保护作用.结果表明:FLJ各剂量均能抑制肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高,且中、高剂量组达到显著水平,并能显著提高肝组织中SOD活力、降低MDA含量,减轻由对肝细胞的病理损伤.FLJ对CCl_4造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用.     

蜂王浆主蛋白对四氯化碳诱导小鼠急性肝脏损伤的保护作用

为探讨蜂王浆主蛋白(MRJPs)对四氯化碳(CCl4)引起小鼠急性肝损伤的保护作用,建立CCl4诱导的小鼠急性肝损伤模型,将模型小鼠随机分组,每组8只,空白对照组、模型组、药物对照组(联苯双酯)以及MRJPs低、中、高剂量组),检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)等指标的变化,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,利用光镜观察肝组织病理形态学变化并测定肝脏中肿瘤坏死因子-α的基因表达量。结果表明:预先灌胃给予MRJPs的小鼠,可以显著抑制CCl4诱导的血清ALT和AST活性水平(P0.01);MRJPs可以显著抑制MDA的生成(P0.01),从而抑制肝脏脂质过氧化;MRJPs可以显著抑制CCl4诱导的小鼠肝脏SOD活性的降低(P0.01),从而增强小鼠肝脏的抗氧化能力;组织病理学检测结果也表明,MRJPs可有效抑制CCl4诱导的急性肝损伤;MRJPs诱导CCl4诱导TNF-α基因水平增加(P0.05),从而调控免疫系统。综上,蜂王浆主蛋白对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖所致大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的探讨丹栀逍遥散对D-氨基半乳糖(D-GaIN)所致大鼠急性肝损伤的保护作用机制。方法将60只SD雄性大鼠随机分为空白组,模型组,联苯双酯组,丹栀逍遥散高、中、低剂量组,每组10只。连续灌胃给药7 d后,除空白组腹腔注射等体积生理盐水外,其余大鼠均腹腔注射D-GaIN。24 h后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量。结果丹栀逍遥散能明显抑制由D-GaIN所致的血清中ALT、AST以及肝匀浆中MDA含量的升高,并提高肝匀浆中SOD和GSH-PX的含量,其中大部分差异有统计学意义(P<0.05)。结论丹栀逍遥散对D-GaIN所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

复方茵芩制剂血清对小鼠体外肝细胞损伤的保护作用

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明:与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组(P<0.01);模型组的MDA含量高于药物血清组(P<0.01);与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高(P<0.01),而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低(P<0.01),第6天差异不显著(P>0.05);ALT活性在第3-6天均较低(P<0.01).可见,含药的血清可减轻H2O2对肝细胞的损伤和破坏.     

白虎汤对实验性急性热应激小鼠的保护作用研究

【目的】研究白虎汤对实验性急性热应激小鼠的保护作用。【方法】采用生化培养箱法对小鼠进行热处理,热处理前先给小鼠灌胃高低2个剂量的白虎汤,试验结束时采集小鼠血液、肝脏和空肠组织,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、尿素(UREA)含量以及肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性,观察肝脏组织与空肠组织病理学变化。【结果】热处理后的小鼠体重显著减轻(P0.05),热处理对照组小鼠血清ALT、AST、CK和UREA含量显著升高(P0.05),肝组织GSH含量和T-SOD活性显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),肝组织呈现大量中央静脉淤血和肝细胞不规则排列;白虎汤高剂量组小鼠血清ALT、AST和UREA水平显著降低,肝组织GSH含量和T-SOD活性升高,肝组织中央静脉淤血减少并且肝细胞排列较整齐。【结论】白虎汤对实验性急性热应激小鼠有较好的保护作用,可以有效缓解热应激造成的小鼠肝组织损伤。     

杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]探究杠板归总黄酮的保肝药作用及其作用机理,为杠板归的深入研究提供活性物质基础和理论依据.[方法]随机将60只小鼠分为正常组、模型组、联苯双酯阳性组(150 mg/kg)及杠板归黄酮高剂量组(600 mg/kg)、中剂量组(400 mg/kg)、低剂量组(200 mg/kg),除正常组外,其余各组按16 mL/kg剂量灌胃56%vol白酒,1h后各用药组按20 mL/kg剂量灌胃给药,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药14d,然后通过计算肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI),生化测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),ELISA检测肝组织中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,探究杠板归总黄酮对小鼠酒精性肝损伤的保护作用.[结果]各杠板归总黄酮剂量组可有效降低因酒精性肝损伤引起小鼠升高的LI,并升高SI和TI;又能降低血清ALT、AST活性及MDA含量,升高SOD活性;还可降低酒精性损伤肝组织中的IL-4、IL-6和TNF-α含量,且对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及炎细胞浸润等方面均有改善作用,尤其以杠板归总黄酮高、中剂量组的效果最明显.[结论]杠板归总黄酮对小鼠急性酒精性肝损伤具有保护作用,其机理是通过抗脂质过氧化、抑制肝脏炎症反应来实现保肝作用.     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

橙皮苷对D-氨基半乳糖小鼠急性肝损伤氧化应激的影响

目的:研究橙皮苷对D-氨基半乳糖(D-GalN)小鼠急性肝损伤氧化应激的影响。方法:40只小鼠随机分为正常组、模型组、橙皮苷低、高剂量组,各组分别灌胃给药7d后,通过腹腔注射D-GalN诱导急性肝损伤模型,计算小鼠肝指数,测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)。结果:模型组与正常组比较小鼠肝指数显著升高,血清ALT、AST及ALP水平显著升高,肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。橙皮苷低、高剂量组与模型组比较,降低了D-GalN致肝损伤小鼠肝指数,降低血清中ALT、AST及ALP水平,提高肝组织匀浆中GSH-Px、SOD活性,降低MDA含量。结论:橙皮苷对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与减轻小鼠肝损伤氧化应激反应有关。     

姜黄浸膏散对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用研究（英文）

为了考察姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤的保护作用,采用不同剂量姜黄浸膏散(50、100、200 mg/kg)口灌给药小鼠一周,随后腹腔注射0.12%CCl_4攻毒,观察小鼠血清中AST、ALT以及肝组织匀浆中SOD、CAT、GSH-Px和MDA的变化情况。结果显示,姜黄浸膏散能够显著降低CCl_4所致肝损伤小鼠血清ALT、AST值(P0.01或P0.05),降低肝匀浆中MDA含量,增加SOD、CAT、GSH-Px活性,明显改善肝组织的病理变化。表明姜黄浸膏散对CCl_4所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用。     

急性冷应激对小鼠生理、生化指标的影响及麻黄汤的干预作用

【目的】旨在探讨急性冷应激对小鼠生理、生化指标的影响及麻黄汤对其产生的干预作用。【方法】试验选取36只昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组和麻黄汤组,每组12只。在寒冷应激处理前先对麻黄汤组小鼠灌胃麻黄汤,空白组和模型组灌胃蒸馏水;试验结束时,采集各组小鼠血液和肝脏,检测血液生理、生化及肝组织抗氧化指标。【结果】与空白组相比,模型组小鼠血液RBC、HCT、HGB升高(P0.05),WBC极显著降低(P0.01),血清中AST、Glu、CK水平极显著升高(P0.01),urea显著升高(P0.05),肝组织中MDA极显著升高(P0.01),SOD极显著降低(P0.01);与模型组相比,给药组小鼠血液RBC、WBC升高(P0.05),血清urea、Glu、CK极显著降低(P0.01),AST、ALT水平降低,但无显著差异(P0.05),肝组织SOD、GSH显著升高(P0.05),MDA水平极显著降低(P0.01)。【结论】麻黄汤能在一定程度上抵抗急性冷应激对小鼠生理生化指标的影响。     

密蒙花总黄酮的抗氧化及免疫调节作用

为研究密蒙花总黄酮(TFB)对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化和免疫调节作用,以200 mg/(kg·d)的剂量对昆明雄性小鼠皮下注射D-半乳糖建立衰老模型小鼠,对模型小鼠分别灌胃TFB 25、50、100 mg/(kg·d)或维生素E 50 mg/(kg·d),正常对照组及模型对照组灌服等剂量的蒸馏水,连续灌胃40 d,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)及总胆红素(TBIL)和总蛋白(TP)含量,取肝脏与脾脏计算脏器指数并测定肝及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,并做组织切片观察肝脏组织病理学变化。结果表明,与模型对照组比较,50、100 mg/(kg·d)剂量的TFB能显著抑制衰老小鼠血清AST、AST、ALP、LDH活力和TBIL含量的升高;并且能使小鼠肝和脑组织中的SOD活力和GSH含量显著升高,使MDA含量降低。其中,50 mg/(kg·d)剂量组使肝和脑组织中SOD活力分别显著升高10.49%和26.16%,使GSH含量分别显著升高42.10%和31.64%,使MDA含量分别显著降低55.03%和20.86%。各剂量组TFB均能明显提高衰老小鼠的脾脏指数和胸腺指数,50 mg/(kg·d)TFB剂量组使胸腺指数显著升高23.08%。肝组织切片病理学检查显示,TFB各剂量均可以减轻肝脏组织病理性改变。综上,TFB对D-半乳糖损伤模型小鼠的损伤具有改善作用。     

复方茵芩制剂血清对小鼠体外肝细胞损伤的保护作用

采用H2O2建立小鼠原代肝细胞的体外损伤模型,小鼠灌胃含复方茵芩制剂药物血清后,检测不同时期肝细胞培养上清液天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的变化来研究其对体外肝细胞损伤的保护作用.结果表明：与正常细胞组相比,模型组的SOD活性低于药物血清组（P〈0.01）;模型组的MDA含量高于药物血清组（P〈0.01）;与对照组相比,模型组的AST和ALT活性高（P〈0.01）,而药物血清组变化不明显.在损伤的肝细胞中添加药物血清的第3-7天,与模型组相比,药物血清组AST活性在第3-5天均较低（P〈0.01）,第6天差异不显著（P〉0.05）;ALT活性在第3-6天均较低（P〈0.01）.可见,含药的血清可减轻H2O2对肝细胞的损伤和破坏.     

诃子及其炮制品对CCl4诱导小鼠肝损伤的保护作用

将120只小鼠随机分为空白组、四氯化碳(CCl_4)组、联苯双酯(DDB)组及低、中、高3个剂量(1.0、2.0、4.0 g/kg)的原药诃子、白狼毒制诃子和茜草制诃子组,共12个组,每组10只。给药7 d后,腹腔注射10 m L/kgCCl_4油溶液,建立小鼠肝损伤模型,检测各组血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH–Px)活力,观察肝脏组织学结构变化。研究结果显示,诃子不同炮制品可减少CCl_4所引起的小鼠肝损伤,显著降低血清ALT、AST活力,提高肝脏SOD、GSH–Px活力,并对肝细胞有一定保护作用;药效表现由强到弱依次为茜草制诃子、白狼毒制诃子、生药诃子,且高剂量的效果优于低剂量。以茜草制诃子高剂量组4.0 g/kg效果最为理想,其作用机制可能与抗氧化性有关。     

不同温度下饲料脂肪水平对松浦镜鲤幼鱼肝脏游离脂肪酸、血清生化及肝脏组织结构的影响

选取初始体重为(5.51±0.05)g松浦镜鲤幼鱼756尾,随机分成12组,分别在16、23、30℃温度水平下投喂5%、8%、11%和15%脂肪水平饲料,研究不同温度下脂肪水平对镜鲤肝脏游离脂肪酸、血清生化和肝脏组织结构的影响.结果表明,23℃时随着脂肪水平的升高镜鲤肝脏游离脂肪酸(FFA)显著升高(P<0.05),30℃时15%脂肪组显著高于其他脂肪组;血清生化指标在各温度水平下变化各不相同,在16℃时,镜鲤血清中总蛋白(TP)、球蛋白(GLB)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHOl)和血糖(GLU)浓度随着脂肪水平的增加而升高,其中15%脂肪组血清ALT、AST、TG和CHOL浓度显著高于其他组(P<0.05);23℃时血清中TP、白蛋白(ALB)、GLB、ALT、AST、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(IBIL)的浓度随着脂肪水平的增加而呈升高趋势,而30℃时只有ALT和AST随脂肪水平的增加而升高,其中ALT浓度11%和15%脂肪水平显著高于5%和8%脂肪组(P<0.05),AST 15%脂肪组显著高于5%和8%脂肪组(P<0.05);其他指标在各脂肪水平间均无显著差异(P>0.05).组织切片分析显示,各温度下随着脂肪水平增加镜鲤肝细胞相继出现排列不规则、空泡化、细胞核偏移和肿胀等营养性脂肪肝症状,16℃时表现较明显.16℃时饲料脂肪水平超过8%,23℃和30℃时饲料脂肪水平超过11%时对其血清生化和肝组织结构产生影响并易导致镜鲤幼鱼产生营养性脂肪肝症状.     

地鳖肽对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

【目的】探明地鳖肽对四氯化碳(CCl_4)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。【方法】取60只小鼠分溶剂组、模型组(CCl_4)、地鳖肽组、阳性药物组,灌服不同剂量地鳖肽提取液和生理盐水及保肝药,每天1次连续7d,末次给药2h后除溶剂组小鼠外都腹腔注射0.1%CCl_4,制备血清和肝组织匀浆,ELISA和PCR等方法检测血清中ALT和AST活力,肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活力和MDA含量,组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量及mRNA表达;显微镜观察肝组织结构。【结果】与模型组比较,地鳖肽组小鼠血清中ALT和AST活力极明显降低,肝组织中抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活力显著提高,但其MDA含量明显降低;肝组织中TNF-α、IL-6和iNOS含量极显著降低及mRNA表达量明显下调;模型组小鼠肝组织结构损伤明显,而地鳖肽组小鼠肝组织结构损伤明显缓解。【结论】地鳖肽对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。