ROS对氯化镉诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响

为研究活性氧(ROS)对氯化镉(CdCl2)诱导的人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的影响,本文采用荧光探针DHR检测CdCl2诱导的MCF-7细胞内ROS的变化水平;分别采用MTT法和DNA Ladder法检测CdCl2对细胞的毒性作用和细胞DNA的凋亡情况;通过加入自由基清除剂LNAC抑制细胞内的ROS水平,从而研究ROS对细胞凋亡的影响。结果显示,1.00×10-3 mol/L的CdCl2处理MCF-7细胞6h,细胞内ROS水平为对照组的2.04倍,细胞存活率为26.54%,DNA出现片段化分解。用CdCl2+LNAC复合处理MCF-7细胞6h,细胞内ROS水平为对照组的1.25倍,细胞存活率为61.17%,DNA不出现凋亡条带。因此,由CdCl2所导致的MCF-7细胞凋亡和DNA片段化分解,与细胞内ROS水平的升高有关。     

应用激光共聚焦显微技术检测镉对植物根系生长的影响

为了能简单、直观、无损伤地检测重金属镉(Cd)对植物的毒害作用,应用激光共聚焦显微技术,以植物光照培养箱中的拟南芥组培苗为材料,探讨0、50、75、100、200μmol/L Cd Cl2浓度对拟南芥幼根生长的影响。结果表明,随着Cd处理浓度的增大,拟南芥组培苗幼根的生长受到明显抑制,特别是Cd浓度≥75μmol/L时,根长明显变短,根细胞中累积的活性氧(ROS)和钙离子(Ca~(2+))也逐渐增多,而根细胞活性有所下降。进一步研究发现Ca~(2+)螯合剂可减轻ROS的积累,而ROS清除剂对于Ca~(2+)的增加影响明显,表明植株在遭遇镉胁迫时,根部ROS与Ca~(2+)积累存在着一定的互作关系。该技术能有效研究重金属对植物生长发育的毒害,为进一步揭示重金属的毒害机理提供理论基础。     

土荆芥挥发油诱导玉米保卫细胞Caspase依赖性凋亡及信号调节

【目的】探讨入侵植物土荆芥(Chenopodium ambrosioides L.)挥发油对粮食作物玉米(Zea mays L.)保卫细胞的化感效应及其作用机制。【方法】以玉米叶片下表皮保卫细胞为对象,研究了土荆芥挥发油的毒性作用。【结果】经挥发油处理后保卫细胞核形态变化,细胞活性显著降低,细胞核畸变率和死亡率随处理剂量或时间的增加而显著升高(P0.05)。保卫细胞经TUNEL检测呈阳性,与土荆芥挥发油单独作用相比,挥发油和泛Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同作用后细胞活性显著升高,表明土荆芥挥发油诱导玉米保卫细胞出现了Caspase依赖性的细胞凋亡;Ca~(2+)通道抑制剂LaCl_3、Ca~(2+)螯合剂EGTA、硝酸还原酶抑制剂NaN_3、NO合成酶抑制剂L-NAME、活性氧清除剂AsA或过氧化氢酶CAT等可缓解土荆芥挥发油的细胞毒性。【结论】土荆芥挥发油对玉米保卫细胞有显著的细胞毒性,诱导保卫细胞发生Caspase依赖性的细胞凋亡,NO、ROS和Ca~(2+)等信号分子参与了土荆芥挥发油诱导玉米保卫细胞凋亡的信号调节过程。     

硫酸锌对酵母细胞的毒性作用

【目的】研究硫酸锌对酵母细胞的毒性作用,为揭示高浓度锌的毒性作用机理提供依据。【方法】以模式生物酵母细胞为材料,在YPD培养基中添加终浓度为0,0.5,1,3,5和10 mmol/L的硫酸锌进行毒性试验。缓解组为抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA分别与0.5或5 mmol/L硫酸锌同时作用。培养一定时间后,采用分光光度法、美蓝染色法和流式细胞术,研究硫酸锌对酵母细胞生长、细胞死亡率及胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平的影响。【结果】低浓度硫酸锌(0.5 mmol/L)促进酵母细胞生长,而高浓度硫酸锌(1～10 mmol/L)抑制酵母细胞生长,诱导细胞死亡,且细胞死亡率随着硫酸锌浓度升高和胁迫时间延长而逐渐升高。酵母细胞经5 mmol/L硫酸锌胁迫12或24 h后,胞内ROS、NO和Ca~(2+)水平均显著高于对照组;但加入对应抗氧化剂AsA、NO清除剂c-PTIO和Ca~(2+)螯合剂EGTA后,酵母细胞死亡率均显著低于硫酸锌单独处理组。【结论】高浓度硫酸锌可诱导酵母细胞死亡,在此过程中ROS、NO和Ca~(2+)水平显著提高,从而造成毒性。     

SCFAs对奶牛瘤胃上皮细胞Ca2+信号通路相关基因表达的影响

为探究短链脂肪酸(SCFAs)对奶牛瘤胃上皮细胞(BRECs)Ca~(2+)信号通路相关基因表达的影响,试验分为3个处理组,分别为野生型BRECs组,含20mmol/L SCFAs BRECs组,含20mmol/L SCFAs且通过CRISPR/Cas 9系统敲除GPR41基因的BRECs组,每个处理组3个重复,每组细胞均培养24h后,收集细胞提取总RNA,通过qRT-PCR对Ca~(2+)信号通路相关基因的mRNA表达量和细胞内Ca~(2+)浓度进行测定。结果表明,与野生型BRECs相比,添加20mmol/L SCFAs可极显著增加PLCB2的mRNA表达量(P0.01),显著增加IP3R1的mRNA表达量(P0.05),对PLCE1、PLCL1、PKCB和PKCG的mRNA表达量无显著差异(P0.05),可增加细胞内Ca~(2+)浓度但无显著差异(P0.05);敲除SCFAs的受体GPR41后,添加20 mmol/L SCFAs可显著降低IP3R1的mRNA表达量(P0.05),极显著上调PLCE1和PLCB2的mRNA表达量(P0.01),但对PLCL1、PKCB和PKCG的mRNA表达量无显著影响(P0.05),细胞内Ca~(2+)浓度有降低趋势但无显著差异(P0.05)。综上,SCFAs可以通过激活其受体GPR41来调控BRECs内Ca~(2+)信号通路中相关基因的表达和细胞内Ca~(2+)的释放。     

替码板栗芽体PCD过程中Ca~(2+)的时空变化

【目的】探讨Ca~(2+)在替码板栗品种X12芽体细胞程序性死亡(PCD)过程中的时空变化及其与芽体PCD的关系。【方法】利用焦锑酸盐沉淀的电镜细胞化学方法,研究替码板栗X12芽体PCD过程中(S1～S5时期) Ca~(2+)的时空变化。【结果】S1时期,细胞结构正常,Ca~(2+)主要分布在细胞壁和细胞间隙处,细胞质和细胞核内有少量Ca~(2+),液泡内Ca~(2+)含量极少;S2时期,部分细胞器轻微降解,细胞间隙中Ca~(2+)减少,细胞质、液泡膜和细胞核膜附近Ca~(2+)开始增多;S3时期,细胞进一步解体,细胞壁、液泡、细胞核降解严重,细胞间隙和细胞壁上Ca~(2+)颗粒极少,细胞质、细胞核、破裂的液泡内及液泡周围Ca~(2+)明显增多;S4时期,细胞降解严重,Ca~(2+)在细胞内呈无规则分布,质膜和细胞壁上较少,集中于破碎的液泡膜和液泡碎片处;S5时期,细胞器均降解破碎,Ca~(2+)随降解的细胞器碎片成块状聚集。【结论】替码板栗芽体PCD过程中Ca~(2+)呈动态变化,Ca~(2+)可能参与了PCD过程;细胞质、液泡和细胞核的Ca~(2+)内流可能是引起替码板栗芽体PCD的部分重要原因。     

水涝胁迫下海滨锦葵幼苗根尖细胞内Ca~(2+)分布与变化

采用醋酸双氧铀染色与透射电镜技术,以海滨锦葵为试验材料,连续观测水涝胁迫下及涝后恢复期间海滨锦葵根尖细胞内Ca~(2+)的分布与变化特性。结果显示:随着水涝时间延长,海滨锦葵根尖细胞间隙与细胞核、液泡中钙离子沉积密度逐步降低,质体外膜上存在Ca~(2+)分布,但低于对照组,而Ca~(2+)向细胞质移动,在局部区域聚集,导致细胞质钙离子增加。水涝去除20 d后,细胞壁中出现钙离子沉积,细胞间隙、质体外膜上与液泡中所分布钙离子增加,细胞质所聚集的Ca~(2+)逐步分散,基本不存在Ca~(2+)沉积。研究认为,水涝胁迫下,海滨锦葵根尖细胞内Ca~(2+)浓度迅速上升;涝后恢复期间,Ca~(2+)浓度逐渐下降,起着外界信号传递的作用。     

番茄红素通过下调异柠檬酸脱氢酶1诱导胃癌细胞凋亡

目的 探究番茄红素对胃癌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法 不同剂量番茄红素处理胃癌细胞株SGC-7901、MGC-803,用MTT法检测细胞增殖,Hoechst 33258染色、流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位(MMP)、活性氧(ROS),免疫印迹检测异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)、IDH2蛋白表达.结果 番茄红素呈剂量依赖性抑制SGC-7901、MGC-803细胞增殖.大于25 μmol/L番茄红素诱导SGC-7901细胞凋亡,增加ROS水平;50 μmol/L番茄红素降低MMP,下调IDH1蛋白表达(P＜0.01或0.05).结论 番茄红素可抑制胃癌细胞增殖、诱导凋亡;促凋亡机制可能是通过下调IDH1,阻断细胞ATP生成和提高细胞内ROS.     

棉酚对仔猪睾丸支持细胞氧化应激和细胞凋亡的影响

以原代分离培养仔猪睾丸支持细胞为模型,经含不同浓度(0、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)乙酸棉酚或40μmol/L乙酸棉酚加800μmol/L的乙酰半胱氨酸(NAC)的培养基培养24 h后,检测细胞增殖率、细胞内活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性、培养基中乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞凋亡情况,研究棉酚对仔猪睾丸支持细胞的氧化应激及细胞凋亡的影响。结果显示:棉酚呈浓度依赖性抑制仔猪睾丸支持细胞增殖率,棉酚浓度大于等于10μmol/L时,细胞增殖率极显著降低;棉酚造成细胞内ROS水平显著升高、SOD活性显著降低、MDA含量升高及培养基中LDH活性升高;NAC显著抑制棉酚诱导的细胞内ROS水平升高、细胞增殖抑制及细胞凋亡。表明棉酚能诱导仔猪睾丸支持细胞凋亡,这可能与过量ROS生成而造成细胞氧化应激有关。     

大黄素通过下调Prx V蛋白水平诱导AGS胃癌细胞凋亡

阐明大黄素(Emodin)诱导AGS人胃癌细胞凋亡过程中过氧化物还原酶5(Peroxiredoxin V;Prx V)的作用及其机制。为了检测大黄素对AGS人胃癌细胞的毒性作用,利用MTT法检测大黄素对AGS细胞存活率的影响。利用大黄素在不同浓度段(0,1,5,10,20,30μmol·L-1)和不同时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,用Annexin V-FITC和PE进行标记,利用流式细胞仪检测其凋亡情况,同时大黄素在不用时间段(0,3,6,12,24 h)处理AGS细胞,利用蛋白质免疫印迹法检测Prx V蛋白和凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示,大黄素能够显著抑制AGS人胃癌细胞存活率,并呈时间和浓度依赖性地诱导细胞凋亡,同时伴随着活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)的升高,加入ROS清除剂NAC后,AGS细胞凋亡比率明显下降。大黄素通过显著抑制Prx V、Bcl-2和pro-caspase3蛋白质水平,上调Bad的表达诱导AGS细胞凋亡。研究表明,大黄素通过抑制Prx V蛋白水平,导致细胞内ROS水平升高,激活经典细胞凋亡途径导致AGS人胃癌细胞凋亡。     

马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖及诱导细胞凋亡的研究

[目的]研究马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖并诱导细胞凋亡的作用。[方法]将不同浓度马齿苋结合态多酚和自由态多酚与HepG-2细胞在体外培养,采用MTT检测细胞增殖活性;光镜观察细胞形态;流式细胞术分别检测细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位;酶标仪检测Caspase酶活力。[结果]结果表明,马齿苋多酚对肝癌细胞HepG-2的增殖抑制作用和凋亡促进作用与一定范围的处理浓度和处理时间呈正相关,36h、0.4g·L-1处理条件下,马齿苋自由态多酚对HepG-2细胞的抑制率仅为15.7%,而马齿苋结合态多酚对HepG-2细胞的抑制率达到73.8%;马齿苋结合态多酚作用下,HepG-2肝癌细胞光镜下可观察到细胞出现明显的形态学改变,处理后细胞周期阻滞于S期,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9酶活性也显著提高,并诱导细胞发生凋亡。马齿苋结合态多酚可能通过激活膜受体通路和线粒体介导的内源性凋亡通路诱导HepG-2细胞凋亡。     

干旱胁迫对油松和柴松钾钙离子流的影响

【目的】比较干旱胁迫下,油松与柴松幼苗根、叶对K~+、Ca~(2+)的积累规律及其根尖表皮细胞对K~+、Ca~(2+)的跨膜转运模式,从K~+、Ca~(2+)平衡的角度揭示2种松树幼苗对干旱胁迫的响应差异。【方法】以培育5个月的油松和柴松幼苗为试验材料,对其分别进行短期(连续7d不浇水)和长期(连续21d不浇水)干旱胁迫处理,以每周浇2次水的幼苗为对照,于干旱胁迫结束时采用原子吸收法测定2种松树根、叶中K~+、Ca~(2+)含量,采用非损伤微测技术检测根尖离子流速;同时在干旱胁迫结束后,对油松和柴松根尖分别采用500μmol/L质膜H~+-ATP酶抑制剂原钒酸钠(sodium orthovanadate,Vanadate)预处理50min、采用20mmol/L质膜K~+通道抑制剂氯化四乙胺(tetraethylammonium,TEA)预处理30min、采用1mmol/L质膜Ca~(2+)通道抑制剂三氯化钆(Gadolinium chloride,GdCl3)预处理1h、采用5μmol/L质膜Ca~(2+)-ATP酶抑制剂Eosin yellow(Eosin-Y)预处理1h,然后检测根尖K~+流与Ca~(2+)流。【结果】与对照相比,短期干旱胁迫对2种松树根、叶组织中K~+、Ca~(2+)含量影响不显著,但长期干旱胁迫下2种松树根、叶组织中K~+、Ca~(2+)含量显著减少,其中油松对K~+、Ca~(2+)的积累大于柴松。短期干旱胁迫诱导油松根尖K~+从对照的轻微外排转为内流,长期干旱胁迫则增强K~+外排流速;与对照相比,柴松在短期与长期干旱胁迫下K~+外排均加强;对照条件下油松Ca~(2+)内、外流基本平衡,短期胁迫下Ca~(2+)内流加强,长期胁迫下在根尖伸长区Ca~(2+)外排加强;柴松在短期与长期干旱胁迫下较对照不同程度地加强了Ca~(2+)外排;油松根尖表皮细胞的K~+和Ca~(2+)内流速度均大于柴松。TEA显著抑制2种松树K~+外流,但Vanadate显著促进2种松树K~+外流,且其对柴松的影响没有油松显著;Eosin-Y可有效抑制2种松树Ca~(2+)外排,但GdCl3仅显著抑制油松Ca~(2+)内流,对柴松Ca~(2+)外流无效。【结论】油松通过较高的H+-ATP酶活性调控依赖去极化激活的离子通道限制K~+外流,同时通过Ca~(2+)-ATP酶与Ca~(2+)通道调控细胞Ca~(2+)跨膜转运,在组织与根尖表皮细胞上减少K~+流失并维持Ca~(2+)平衡,因而较柴松抗旱性强。     

氟对小鼠MC3T3-E成骨细胞内Ca~(2+),NO浓度的影响

为了探究不同浓度的氟化钠对小鼠MC3T3-E成骨细胞内Ca~(2+),NO浓度以及细胞凋亡的影响,建立细胞梯度染氟模型,获取MTT细胞增殖曲线;通过DAPI和HE染色观察细胞核及细胞形态学变化;运用荧光探针Fluo-3 AM和DAF-FM DA标记染氟成骨细胞,采用流式细胞仪测定成骨细胞内Ca~(2+),NO浓度变化。结果表明,随着氟浓度的增加,细胞形态异常,细胞增殖率降低,成骨细胞内Ca~(2+),NO的浓度增加,高氟长时间作用会使细胞生命活性降低,生理反应减弱或缺失,从而影响Ca~(2+),NO的浓度。试验证明,高氟通过增加细胞内Ca~(2+),NO的浓度抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

半边旗二萜类成分PAG通过ROS诱导的线粒体凋亡克服肝癌多药耐药

目的 研究半边旗二萜类成分PAG对人肝癌耐药细胞株增殖与凋亡机制.方法HepG2/ADM细胞用不同浓度(0～75μmol/L)PAG处理24、48、72 h,分别用MTT、流式细胞术、Western blot、DCFH-DA法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡、凋亡相关蛋白表达、活性氧自由基(ROS)水平.结果PAG呈剂量依赖性抑制细胞增殖及caspase 3、PARP和Bcl-2表达,增加G2/M期细胞分布、细胞凋亡、细胞内ROS水平及actived-caspase 3、cleaved-PARP和Bax表达,促进线粒体中细胞色素C释放到胞质;l mmol/L乙酰半胱氨酸可阻断PAG对细胞增殖的抑制作用.结论 半边旗二萜类成分PAG可通过ROS诱导的线粒体凋亡克服肝癌多药耐药.     

乐果对大鼠肝细胞凋亡作用的研究

通过给大鼠肝细胞培养液中加入乐果(染毒终浓度分别为0、3、10、30、100和300 μmol·L-1),染毒12、24 h后,Annexin V/PI双染法检测肝细胞凋亡率;分别用Fluo-2/AM、双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(DCFH-DA)和罗丹名123检测细胞内Ca2+浓度、活性氧(ROS)和线粒体膜电位(△Ψm)变化,并在扫描电镜和荧光显微镜下观察凋亡细胞情况,研究乐果对大鼠肝细胞凋亡的影响.结果表明,肝细胞染毒12和24 h后,出现了明显的细胞凋亡的形态学变化,细胞凋亡率明显升高,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比差异显著(P<0.05或P<0.01),且呈时间-剂量效应.3 μmol·L-1组细胞内Ca2+浓度极显著高于对照组(P<0.01),之后随染毒剂量的增加,细胞内Ca2+度逐渐下降;细胞内ROS水平在3-100 μmol·L-1范围内随染毒剂量的增大和染毒时间的延长而升高,而在300 μmol·L-1组略有下降,除3 μmol·L-1组外,与对照组相比均差异极显著(P<0.01);△Ψm除24h 300 μmol·L-1组外均出现持续下降.表明低剂量乐果染毒可诱导肝细胞发生凋亡,细胞内Ca2+、ROS和△Ψm可能参与了这一过程.     

钙离子在哺乳动物卵母细胞发育关键时期的作用

Ca~(2+)是广泛存在的信号分子,钙信号转导对多种细胞生理生化活动有重要的调控作用,越来越多的证据表明钙信号参与卵母细胞减数分裂。钙稳态是细胞内Ca~(2+)信号在时间和空间上的动态平衡,对卵母细胞钙稳态的研究是目前重要的研究热点之一。本文综述了钙稳态及钙离子对卵母细胞成熟和发育过程中的双线期阻滞恢复、MII期阻滞恢复和细胞凋亡的作用,发现某些哺乳动物双线期及MII期适当增加胞内钙离子水平可以使卵母细胞退出阻滞,而超出生理水平的胞内钙则会诱导细胞凋亡,并通过探究钙离子在卵母细胞减数分裂恢复和调控凋亡过程中的作用机制,为辅助生殖技术的进一步研究提供依据。     

通过上调DR5表达促进TRAIL诱导的白血病细胞凋亡

为研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)对白血病细胞的DR5表达及肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡敏感性的影响,通过流式细胞术检测NCTD和rhTRAIL作用下白血病细胞K562的凋亡、DR5表达和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;通过免疫印迹技术分析激酶JNK1的表达。结果表明:NCTD以浓度依赖方式上调DR5表达;与rhTRAIL单独作用比较,低浓度的NCTD(7.5μmol/L)与rhTRAIL共同处理可显著提高K562细胞凋亡百分率、ROS水平和JNK1表达。NCTD通过ROS/JNK途径上调DR5表达,增强了白血病细胞对rhTRAIL的敏感性。     

低温诱导淡水白鲳细胞凋亡的研究

为探讨10℃低温导致淡水白鲳尾鳍细胞系CBT死亡的原因及其可能机制.采用CCK-8试剂盒法检测细胞存活率,荧光染料H2DCFDA染色测定细胞内活性氧(ROS)含量,亚二倍体峰和Tunel分析检测细胞凋亡,琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段分析,Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态变化,比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率.结果表明随CBT细胞受10℃低温作用时间的延长,细胞存活率显著下降,细胞内ROS含量和LDH释放率显著增加(P＜0.01).低温处理3 d的CBT细胞经流式细胞仪检测出现亚二倍体峰,凋亡率为13%.再经32℃复温12 h后,琼脂糖凝胶电泳显示DNA凋亡梯带;Tunel检测,低温处理3、4和5 d的CBT细胞分别有23.49%,27.72%和35.10%发生凋亡.低温处理5 d的CBT细胞核分裂成多个小核,呈现出典型的凋亡小体.因此10℃低温能诱导CBT细胞凋亡.ROS参与了10℃低温致CBT细胞损伤及凋亡过程.     

Ca~(2+)、Mg~(2+)对大型蚤重铬酸钾急性毒性的影响

天然水样与标准稀释水不同,标准稀释水中含有固定浓度的Ca~(2+)、Mg~(2+)、Na~+、K~+,当用大型蚤检测天然水样时,这4种离子浓度的变化会对试验结果产生一定的影响。通过改变单因子浓度的方法,研究4种离子浓度的变化对大型蚤重铬酸钾急性毒性的影响。试验表明:在静水试验条件下,Ca~(2+)、Mg~(2+)可影响重铬酸钾毒性。Ca~(2+)浓度为0~128mg·L~(-1)时,半致死浓度(LC50)与Ca~(2+)浓度呈正相关;Ca~(2+)浓度超过128mg·L~(-1)时,LC50与Ca~(2+)浓度呈负相关。Mg~(2+)浓度为0~12 mg·L-1时,LC50与Mg~(2+)浓度呈正相关;Mg~(2+)浓度超过12 mg·L~(-1)时,LC50与Mg~(2+)浓度呈负相关。     

紫马铃薯花青素稳定性研究

为研究紫马铃薯花青素的稳定性,采用乙醇浸提法紫马铃薯花青素进行提取,以保留率作为检测指标,研究不同温度、pH值、光照和金属离子对花青素的影响。结果表明:紫马铃薯花青素在强酸条件下(pH≤2)较为稳定;高温容易使色素分解,4℃条件下较为稳定;该色素对光较敏感; Zn~(2+)、Mg~(2+)、Ca~(2+)、Na~+、Al~(3+)、Ba~(2+)、K~+、Cu~(2+)影响色素稳定性。因此得出,紫马铃薯花青素在强酸(pH≤2)、4℃、避光条件下较为稳定。