鸡毒支原体胶体金免疫层析试纸条的研制和初步应用

为研制一种用于快速检测鸡毒支原体(MG)的胶体金免疫层析试纸条,采用直径20nm的胶体金颗粒标记纯化的MG多克隆抗体,硝酸纤维素膜检测线和质检线分别喷加纯化的MG多克隆抗体和兔抗鸡IgG抗体,制作胶体金试纸条。试纸条检测MG阳性显示两条红色反应条带;阴性为一条红色反应带。本试纸条可检测到1∶1 280倍稀释的MG抗原,即颜色变化单位为8×104 CCU/mL,具有高度的灵敏性。用试纸条检测衣原体、滑液支原体、猪肺炎支原体、鸡大肠埃希菌和鸡白痢沙门菌等均呈阴性,表明该试纸条具有较好的特异性。对试纸条检测呈MG阳性的38只病鸡进行MG培养验证,所得结果一致;同时对MG培养检测的另外95份病鸡样品进行试纸条测试比对,符合率为96.84%,证明该试纸条具有很高的准确性。该胶体金免疫层析试纸条检测MG操作简单,灵敏度、准确度、特异性等均符合要求,可以用于养殖场批量MG的检测。     

新型药物递送系统在兽药制剂领域的研究进展

新型药物递送系统在新药研发中的应用近年来在国内外受到了广泛的重视。兽用新型载药系统的研究,解决了兽用药物在动物体内半衰期短、靶向性差、药物利用率低以及药物溶解性特定要求等问题,可开发出新型、高效、安全的生物药物剂型。兽药新型递药系统已在兽药领域展现出广阔的前景,并成为兽药研发的新方向之一。本文就目前主要递药系统(如缓控释递药系统、纳米递药系统、靶向给药系统、透皮给药系统、生物粘附给药系统、植入控释给药系统以及自乳化给药系统等)在兽药制剂领域的研究进展进行综述,并分析和探讨了新型递药系统在兽医领域应用瓶颈、现有研究面临的挑战及未来的发展趋势,以期为新型递药系统在兽药领域的应用提供参考。     

黑种草子提取物对小鼠酒精性肝损伤的修复作用及机制研究

【目的】验证黑种草子提取物对小鼠酒精性肝损伤的修复作用并探究其机制,为其临床开发研究提供理论依据。【方法】将56只3周龄昆明小鼠随机均分为7组：空白对照组,模型组,黑种草子提取物高、中、低剂量组,黑种草子粉剂组及水飞蓟宾阳性对照组,每组8只。除空白对照组外,其余各组均以10 mL/kg 60%酒精灌胃,每天1次,连续15 d。第16天,黑种草子提取物高、中、低剂量组分别给予8、4、2 mL/kg黑种草子提取物,每天1次,连续10 d后处死小鼠。计算各组小鼠肝脏指数;检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力;制备肝脏石蜡切片观察其病理变化;Western blotting检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase 1,Caspase-1）和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）的蛋白表达水平。【结果】与空白对照组相比,模型组小鼠肝脏指数显著上升（P<0.05）,肝细胞出现明显颗粒变性,水泡变性,核溶解,界限区分不清,肝索消失;血清ALT、AST活力显著上升（P<0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力显著下降（P<0.05）,说明肝损伤模型建立成功,且肝脏组织中NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平显著升高（P<0.05）。与模型组相比,黑种草子提取物各剂量组血清ALT、AST活力均呈下降趋势,SOD、CAT、GSH-Px活力均呈上升趋势,其中高剂量组上述各指标均呈显著差异（P<0.05）,肝脏组织结构明显改善,NLRP3、Caspase-1和IL-1β蛋白表达水平均显著下降（P<0.05）。【结论】高剂量（8 mL/kg）黑种草子提取物可显著提高肝损伤小鼠的抗氧化水平,且可以通过抑制NLRP3炎性小体的表达而减少IL-1β的合成,从而改善肝脏功能和修复受损的肝脏组织结构。     

基于16S rDNA测序分析腹腔注射苦参碱的昆明小鼠肠道菌群结构

旨在通过16S rDNA测序技术分析腹腔注射苦参碱的昆明小鼠肠道菌群的结构。本研究将20只昆明小鼠随机分为2组,分别是苦参碱组(MT组)和阴性对照组(NC组),连续腹腔给药5 d,每天给药2次,收集各组粪便和各肠段组织,进行β多样性、Lefse及Metastats分析,qPCR检测差异菌种在各肠段的mRNA表达量,通过KEGG分析肠道菌群变化导致的代谢途径差异。稀释曲线结果显示,所测样本数据足以反映样品中物种多样性;β多样性分析结果显示,苦参碱可以调节肠道菌群的结构,Lefse及Metastats分析结果均显示,苦参碱显著增加了拟杆菌门(Bacteroidetes)、拟杆菌目(Bacteroidales)、Muribaculaceae、益生菌嗜酸乳杆菌(Lactobacillus acidophilus)的丰度,而显著减少了厚壁菌门(Firmicutes)、瘤胃菌科(Ruminococcaceae)和脱硫弧菌属(Desulfovibrio)的丰度。与Lefse及Metastats分析结果一致,qPCR结果显示苦参碱组小鼠粪便中嗜酸乳杆菌含量增加。同时,苦参碱可以增强嗜酸乳杆菌在各肠段的定植。通过KEGG分析发现,NC与MT组之间在聚糖的生物合成与代谢、运输与分解代谢等代谢途径存在显著差异。本研究结果表明,腹腔注射苦参碱可以显著改变昆明小鼠肠道菌群的结构,增加有益菌嗜酸乳杆菌在肠道中的定植,并造成了聚糖生物合成与代谢、运输与分解代谢等代谢途径的差异,为进一步揭示苦参碱发挥药效作用的机理奠定了基础。     

苦参碱对昆明小鼠粪便及血浆代谢物的影响

基于非靶向代谢组学技术,分析腹腔注射苦参碱前后昆明小鼠粪便和血浆代谢物的差异,并通过与此前16S rDNA测序结果联合分析探究苦参碱发挥药理作用的可能机理。将20只昆明小鼠随机分为2组,分别是苦参碱处理组(MT)和生理盐水处理组(NC)。苦参碱处理组每天腹腔注射40 mg·kg^-1的苦参碱,连续给药5 d,每天给药2次。生理盐水处理组按照同样方式和体积腹腔注射生理盐水。给药第6天,分别收集各组小鼠的粪便和血浆,进行非靶向代谢组学检测,并与苦参碱处理组肠道菌群的16S rDNA测序结果进行联合分析。苦参碱处理组的粪便及血浆中均存在显著差异代谢物,粪便中共鉴定出97种,血浆中有44种。聚类分析显示,粪便中苦参碱组有35种代谢物上调,104种代谢物下调;血浆中苦参碱组有20种代谢物上调,35种代谢物下调。KEGG通路分析显示粪便及血浆差异代谢物被映射到Protein digestion and absorption等代谢途径。与16S rDNA测序分析得到的显著差异菌种嗜酸乳杆菌关联分析,结果表明粪便及血浆代谢物与嗜酸乳杆菌存在相关性。苦参碱可调节昆明小鼠的体内代谢,在粪便和血浆中均存在显著差异代谢物。这些差异代谢物及与菌群之间的互作可能是其发挥药理作用的关键。     

黄芪多糖对接种NDⅣ雏鸡红细胞免疫功能的影响

以50日龄内健康海兰白雏鸡为研究对象,将黄芪多糖（APS）按0 mg/只、5 mg/只和10 mg/只经滴鼻点眼、肌肉注射等方式分别与鸡NDⅣ系疫苗同时免疫接种适龄雏鸡。结果表明,雏鸡C3b受体花环率（E-C3bRR）和红细胞C3b受体花环促进率（ERER）显著升高,红细胞免疫复合物花环率（E-ICRR）和红细胞C3b受体花环抑制率（ERIR）则降低,即APS可显著提高雏鸡的红细胞免疫功能,且APS 10 mg/只组效果优于5 mg/只组;对NDⅣ系苗免疫雏鸡来说,以APS 10 mg/只肌肉注射,NDⅣ滴鼻点眼对红细胞免疫功能的增强作用最显著。     

附红细胞体病患畜病理组织学及血液学变化的研究

对急性附红细胞体病患畜病理组织学，血液学和部分生理生化变化指标变化的显示：患畜均有体温升高，呼吸和心跳加快，谷－丙转氨酶和血清胆红素增高，血糖降低，红细胞压积，红细胞总数，淋巴细胞下降，白细胞总数上升等血液学和生理生化指标变化；     

黄芪多糖对接种IBDV雏鸡抗体滴度的影响

多糖是存在于自然界的醛糖和酮糖通过糖苷键连接在一起的多聚物，包括植物多糖、动物多糖及微生物多糖三大类，具有免疫促进作用，而植物多糖尤为重要，尤其是对其免疫增强作用的研究已达到分子受体水平。多糖是非细胞毒性物质，是理想的免疫增强剂。近年来，多糖在兽医科学中的研究日趋广泛。屈红岩用花粉多糖作为免疫增强剂与鸡新城疫和法氏囊疫苗相结合，能显著提高雏鸡的抗体效价和外周血淋巴细胞转化率，证明花粉多糖对细胞免疫和体液免疫均有促进作用。李宏全等证实APS用作鸡疫苗免疫佐剂，可显著提高鸡NDIV和IBDV抗体水平。     

高峰期蛋鸡脂肪肝综合征的诊治

随着现代化、集约化养殖业的发展,鸡脂肪肝出血性综合征(FLS)也呈不断上升趋势。鸡脂肪肝综合征(FLS)是脂肪代谢发生障碍的一种营养代谢性疾病,以肝脏脂肪变性、脂肪过度沉积、肝细胞与血管壁变脆而发生肝出血为主要特征。脂肪肝多发生于产蛋鸡,尤其是笼养鸡的产蛋高峰期。产蛋鸡患病后引起产蛋下降,死亡率升高,给养鸡户造成很大损失。由于本病早期症状不明显,往往容易被忽略,待出现产蛋率显著下降,给养鸡业带来严重经济损失时,才被重视,但已失去治疗价值。现将山西省太谷县个别养鸡专业户鸡脂肪肝综合征的诊治情况介绍如下,供养殖户和同…