茶氨酸溴香酰胺对肺癌细胞生长的影响 与其作用分子机制的研究

以茶氨酸作为对照,评估现已合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对肺癌细胞生长的抑制作用与其分子机制.采用苔芬兰染色等方法检测不同浓度的TBrC对肺癌细胞和正常细胞生长的影响,运用Hoechst 33258荧光染色观察分析有关活性成分对肺癌细胞凋亡的诱导作用,应用蛋白质印迹法检测解析这些肺癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点.此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制效果.实验结果显示,TBrC抑制肺癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对正常细胞和小鼠生长无明显毒性;TBrC显示了诱导肺癌细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制VEGFR1-Akt-NF-κB信号传导通路相关.本研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移肺癌和其他癌症的潜力.     

虫草素抑制肺癌细胞增殖的体外研究

目的 探究虫草素对肺癌细胞增殖的调节作用及其对细胞相应生理指标的影响.方法 建立肺癌细胞体外培养体系,将生长状态良好的细胞进行分组,并分别与浓度为0、20、40、70、100、1 000 μmol/L的虫草素共培养24h,通过MTT法测定肺癌细胞的增殖率,同时采用一氧化氮(NO)检测试剂盒测定各药物处理组细胞中NO的含量.结果 20μmol/L及其以上浓度的虫草素能显著抑制肺癌细胞的增殖(P＜0.01),显著降低肺癌细胞中NO的相对含量(P＜0.05或0.01),且呈剂量依赖性.结论 虫草素对肺癌细胞的增殖具有显著的抑制效果,且可能通过介导NO相关的信号途径抑制细胞增殖.     

老年肺癌患者血清SIL-2R、IL -6和IL-8水平的检测

肺癌是严重威胁老年人生命的一种常见恶性肿瘤,它与吸烟、环境污染、长期的肺部慢性炎症及机体的免疫状况密切相关.已知多种细胞因子与恶性肿瘤的发生发展有关,为了研究血清中可溶性白介素2受体(SIL2-R)、白介素6(IL- 6)、白介素8(IL-8)的水平变化与老年肺癌的关系,作者应用ELISA 法对42例老年中晚期肺癌患者血清样本进行了测定,并与29例健康老年人作对照,现将结果报道如下.     

茶氨酸溴香酰胺对肺癌细胞生长的影响与其作用分子机制的研究

以茶氨酸作为对照,评估现已合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对肺癌细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用苔芬兰染色等方法检测不同浓度的TBrC对肺癌细胞和正常细胞生长的影响,运用Hoechst33258荧光染色观察分析有关活性成分对肺癌细胞凋亡的诱导作用,应用蛋白质印迹法检测解析这些肺癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制肺癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对正常细胞和小鼠生长无明显毒性;TBrC显示了诱导肺癌细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制VEGFR1-Akt-NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移肺癌和其他癌症的潜力。     

茶氨酸衍生物茶溴香酰胺脂质体对人肺癌细胞 生长和迁移的抑制作用

为了探索研究茶氨酸衍生物茶溴香酰胺制备的脂质体(TBrC-L)对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的抑制作用与其分子机制,采用薄膜分散法制备了TBrC-L,通过MTT法检测不同浓度的TBrC-L对人肺癌A549细胞生长的抑制作用;使用流式细胞术检测TBrC-L对人肺癌A549细胞凋亡的诱导作用;利用Transwell chamber法观察TBrC-L对人肺癌A549细胞迁移作用的影响;应用蛋白质印迹法检测人肺癌A549细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。实验结果显示,TBrC-L对人肺癌A549细胞生长和迁移有显著的抑制作用,促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞生长和迁移可能是其抗人肺癌作用的重要机制,其作用的分子机制涉及到抑制EGFR、VEGFR1、VEGFR~2和Met受体介导的Akt和NF-κB信号传导通路,本研究结果提示,TBrC-L具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗人肺癌的潜力。     

口虾蛄乙酸乙酯提取物体对人肺癌A549细胞的抑制作用

目的观察口虾蛄乙酸乙酯提取物（EOS）对人肺癌A549细胞的抑制作用。方法观察不同浓度EOS对肺癌A549细胞生长曲线和集落形成能力的影响,荧光双染法检测细胞凋亡情况。结果 EOS明显抑制肺癌A549细胞的生长和集落形成,呈剂量-时间依赖性;EOS作用48 h后肺癌A549细胞生长延缓并萎缩,胞核固缩;荧光双染实验可见细胞凋亡增多。结论 EOS可明显抑制人肺癌A549细胞的生长和增殖,并具有诱导凋亡作用。     

小细胞肺癌的靶向治疗研究进展

小细胞肺癌代表了肺癌中最恶性的类型,是一类预后差并且治疗方案有限的疾病,其5年生存率不到7%,近年来的标准治疗方案主要为化学疗法加上放射疗法。利用基因组分析技术,研究人员发现了一些重要的癌基因驱动着小细胞肺癌的发生发展。鉴于此,小细胞肺癌的发生、发展、转移以及耐药的分子机制需要更深层次的了解,以便为临床治疗小细胞肺癌提供有效的靶标。探讨了小细胞肺癌的靶向治疗研究进展以及未来亟需解决的问题,从而为临床治疗小细胞肺癌提供可靠线索。     

不同茶类抗烟毒诱发细胞微核率的效果

采用蚕豆根尖细胞微核检测技术,分析测定不同茶类抗香烟烟雾水溶物诱变的效果．结果表明,各茶类茶叶都具有明显降低香烟烟雾水溶物诱发细胞微核率的作用,抗诱变效果为绿茶、乌龙茶明显优于白茶、红茶,而绿茶与乌龙茶及白茶与红茶之间差异不大;各茶类１∶５０ 茶水比抗诱变能力强于１∶１００ 茶水比;抗诱变效果与茶叶中儿茶素含量高低呈正相关．由此提示饮茶可能是吸烟与被动吸烟者抗烟毒的有效途径之一．     

4-氨基吡啶抑制耐顺铂肺癌细胞系A549/DDP侵袭转移

目的 探讨4-氨基吡啶(4-AP)对耐顺铂肺癌细胞系A549/DDP侵袭转移的影响及分子机制.方法 将不同浓度4-AP处理A549/DDP细胞48 h,Transwell和Boyden法观察肺癌细胞迁移侵袭能力,Western blot检测细胞侵袭转移相关的调控上皮-间质转化(EMT)蛋白.结果 5 mmol/L、7 mmol/L 4-AP组细胞迁移、侵袭数明显少于对照组(P＜0.01或0.05),其中7 rnmol/L组更显著.与对照组比较,4-AP组细胞上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)表达上调,神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)和Snail表达下调.结论 4-AP可能通过调控EMT蛋白的表达抑制耐顺铂肺癌细胞A549/DDP侵袭转移.     

吸烟对口腔鳞状上皮细胞膜表面结构的影响

应用原子力显微镜(AFM)对无吸烟史的健康人、中度吸烟组、重度吸烟组、口腔鳞状上皮不典型增生组、口腔鳞状细胞癌组的口腔鳞状上皮细胞膜超微结构进行观察,并应用图像软件分析细胞膜表面的平均粗糙度、峰值、表面积差值,以探讨吸烟对口腔鳞状上皮细胞膜超微结构的影响机制,寻找预测口腔癌发生的早期检测指标.结果表明:随着吸烟指数的增加,细胞外形逐渐不规则,癌细胞异型性较大;细胞膜表面平均粗糙度、峰值、表面积差值呈增大趋势.证明吸烟影响口腔鳞状上皮细胞膜超微结构.     

Industrial air pollution: possible effect on lung cancer

Higher lung cancer mortality rates occurred in males living in certain heavily industrialized areas of Los Angeles County, California. These areas were characterized by elevated concentrations of benzo[a]pyrene and other polynuclear aromatic hydrocarbons of primarily industrial origin in the soil and air.     

长春瑞宾联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的观察长春瑞宾(VRB)加顺铂(PDD)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的近期疗效.方法VRB 25mg/m2iv第1、8天,PDD30mg/m2 ivdrip第1、2、3天,21天为1周期,连用2～3周期.结果总有效率40%,毒副反应主要是骨髓抑制,其次为消化道反应和局部静脉炎.结论VRB PDD治疗晚期非小细胞肺癌可获较高疗效,毒副反应轻,是一较好的临床化疗方案.     

脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶-1基因敲低人肺癌细胞A549构建及其对线粒体功能影响

目的 建立脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶-1(APE1)基因敲低人肺癌细胞A549,并初步观察线粒体功能变化.方法 APE1基因shRNA序列与pSIREN-RetroQ慢病毒载体经酶切连接重组体(pSIREN-RetroQ-shAPE1),再与病毒包装质粒共转染293T细胞;收集病毒液并感染A549细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞株A549shAPE1.免疫印迹法检测稳定细胞株中APE1干扰效率.用双氧水处理A549 shCotrol和A549 shAPE1细胞24 h,分析细胞内ATP及活性氧(ROS)变化.结果 经PCR和测序鉴定成功构建重组慢病毒载体pSIREN-RetroQ-sh APE1,免疫印迹法证实A549 shControl和A549 shAPE1稳定细胞株构建成功;双氧水处理后,A549shAPE1细胞中ATP活性明显低于A549shControl细胞(P＜0.05),而ROS明显增加(P＜0.01).结论 APE1干扰可影响肺癌细胞中线粒体功能.     

氯硝柳胺对肺癌细胞株顺铂敏感性的影响

目的 研究氯硝柳胺对肺癌细胞株顺铂敏感性的影响.方法 氯硝柳胺和(或)顺铂处理人肺癌细胞株A549及顺铂耐药细胞株A549/DDP,用CCK-8法、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡变化.结果 氯硝柳胺呈剂量依赖性抑制A549、A549/DDP细胞增殖,24h IC50分别为(2.607±0.06)、(1.135±0.09) μmol/L.氯硝柳胺联合顺铂明显增加A549/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率(P＜0.05).结论 氯硝柳胺可抑制肺癌细胞生长和增加顺铂耐药细胞的敏感性.     

谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响

目的探讨谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响。方法应用MTT法及细胞计数评价细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平,Western blot检测P53表达。结果 0.3、0.9g/L谷胱甘肽与3mg/L顺铂联用72h,1、3、9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用30h,均可显著降低顺铂对A549细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用,可减少A549细胞ROS产生和早期凋亡(P<0.01)。谷胱甘肽、顺铂单独或联用对P53蛋白表达无影响。结论谷胱甘肽与顺铂联用对A549增殖的影响取决于谷胱甘肽剂量。     

268例肺癌介入治疗的分析

目的:评价应用血管内介入技术,对支气管肺癌进行动脉灌注治疗的效果.方法:本组268例均用血管内介入技术穿刺插管,对患侧行支气管动脉造影,在明确诊断与观察病变部位血管结构等以后,经导管灌注联合化疗药物.结果:通过介入化疗药物治疗,选择作用机制不同的各种肿瘤敏感性药物联合使用,使其细胞毒性作用协同,而副作用不增加.在近期疗效达71%.结论:经动脉灌注化疗术是通过导管选择性将药物直接注入肿瘤的一支或多支供血动脉,以达到提高肿瘤组织药物浓度,增加抗肿瘤作用的目的.同时,还可以减少体循环和正常组织的药物分布,使全身的副作用降低.因此,介入治疗已成为肺癌综合治疗中的重要措施.