茶氨酸溴香酰胺对肺癌细胞生长的影响与其作用分子机制的研究

以茶氨酸作为对照,评估现已合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对肺癌细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用苔芬兰染色等方法检测不同浓度的TBrC对肺癌细胞和正常细胞生长的影响,运用Hoechst33258荧光染色观察分析有关活性成分对肺癌细胞凋亡的诱导作用,应用蛋白质印迹法检测解析这些肺癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制肺癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对正常细胞和小鼠生长无明显毒性;TBrC显示了诱导肺癌细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制VEGFR1-Akt-NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移肺癌和其他癌症的潜力。     

口虾蛄乙酸乙酯提取物体对人肺癌A549细胞的抑制作用

目的观察口虾蛄乙酸乙酯提取物（EOS）对人肺癌A549细胞的抑制作用。方法观察不同浓度EOS对肺癌A549细胞生长曲线和集落形成能力的影响,荧光双染法检测细胞凋亡情况。结果 EOS明显抑制肺癌A549细胞的生长和集落形成,呈剂量-时间依赖性;EOS作用48 h后肺癌A549细胞生长延缓并萎缩,胞核固缩;荧光双染实验可见细胞凋亡增多。结论 EOS可明显抑制人肺癌A549细胞的生长和增殖,并具有诱导凋亡作用。     

茶氨酸溴香酰胺对肺癌细胞生长的影响 与其作用分子机制的研究

以茶氨酸作为对照,评估现已合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)对肺癌细胞生长的抑制作用与其分子机制.采用苔芬兰染色等方法检测不同浓度的TBrC对肺癌细胞和正常细胞生长的影响,运用Hoechst 33258荧光染色观察分析有关活性成分对肺癌细胞凋亡的诱导作用,应用蛋白质印迹法检测解析这些肺癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点.此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤小鼠肺癌生长的抑制效果.实验结果显示,TBrC抑制肺癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对正常细胞和小鼠生长无明显毒性;TBrC显示了诱导肺癌细胞凋亡的作用,其分子机制可能与抑制VEGFR1-Akt-NF-κB信号传导通路相关.本研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移肺癌和其他癌症的潜力.     

茶氨酸衍生物TClC脂质体对雌激素受体阳性的 乳腺癌细胞生长和迁移的抑制作用

为研发抗癌新药,使用茶氨酸衍生物茶氯香酰胺TClC制备纳米脂质体(TClC-L),研究TClC-L对雌激素受体阳性的人乳腺癌MCF-7细胞生长和迁移的抑制作用,并深入探究可能的作用机制。分别采用MTT和Transwell chamber实验方法探究各浓度TClC-L对MCF-7细胞的生长和迁移的抑制作用;使用流式细胞术(FCM)检测TClC-L对MCF-7细胞凋亡的影响;应用Western blotting检测MCF-7细胞生长和迁移有关蛋白和酶的表达。实验结果显示,TClC-L对MCF-7细胞生长和迁移有显著的抑制、对癌细胞的凋亡表现促进作用;TClC-L明显下调受体蛋白p-VEGFR~2、Met和ER-α、抗凋亡蛋白Bcl-2、Cyclin D1、Akt和NF-?B的表达,上调促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、p53和p21的表达。TClC-L作用的分子机制可能与抑制VEGFR/Met/ER-α-Akt/NF-?B信号传导通路有关。本研究显示了TClC-L有潜在的治疗雌激素受体阳性乳腺癌的作用。     

茶双溴香酰胺对人宫颈癌细胞生长的抑制 与其作用的分子机制

以茶氨酸为对照,探索研究以茶氨酸为原料合成的新的衍生物茶双溴香酰胺(DTBrC)对高转移的人宫颈癌细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT法检测不同浓度的DTBrC对人宫颈癌细胞生长的影响;应用蛋白质印迹法检测这些人宫颈癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果显示,DTBrC抑制人宫颈癌细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸7倍;DTBrC明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和转录因子NF-κB蛋白的表达,显著减少蛋白激酶Akt的表达和磷酸化水平,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平,提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率。DTBrC作用的分子机制可能与抑制VEGFR2-Akt/NF-κB信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBrC具有应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移人宫颈癌的潜力。     

大黄素对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

研究大黄素对人肺癌A549细胞的药效及其诱导细胞凋亡的分子机制。通过MTT法检测大黄素对A549细胞的杀伤作用;通过Annexin V-FITC/PI双染和流式细胞术检测大黄素对A549细胞的凋亡作用;通过免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白的表达量变化。大黄素对A549细胞具有良好的杀伤作用且呈浓度依赖性;荧光显微镜和流式细胞术检测发现大黄素能够诱导A549细胞的凋亡且呈时间依赖性;Western blot检测显示大黄素处理A549细胞后,p-AKT、Bcl-2的表达量明显减少,Bad和cleaved-caspase-3的表达水平明显增加。大黄素通过调控AKT信号传导途径诱导人肺癌A549细胞的凋亡。     

合成的新茶氨酸衍生物茶双溴香酰胺 对人乳腺癌细胞生长的抑制作用

为提高茶氨酸的活性,开发新型抗肿瘤药物,合成了新的茶氨酸衍生物茶双溴香酰胺(DTBr C),比较茶氨酸和茶双溴香酰胺对高转移的人乳腺癌MDA-MB-231细胞生长的抑制作用与其分子机制。采用MTT方法检测不同浓度的DTBr C对MDA-MB-231细胞生长的影响,应用蛋白质印迹法检测解析MDA-MB-231细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。结果表明,DTBr C抑制MDA-MB-231细胞生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍;DTBr C显著减少抗凋亡蛋白Bcl-2水平,大大提高促凋亡蛋白Bax表达,从而减少Bcl-2/Bax比率;此外,DTBr C明显抑制血管内皮生长因子受体VEGFR2和蛋白激酶Akt的表达及磷酸化,DTBr C对这些蛋白的作用活性强于茶氨酸。DTBr C作用机制可能与抑制MDA-MB-231细胞VEGFR2-Akt信号传导通路相关。本研究结果提示,DTBr C可能具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗高转移乳腺癌的潜力。     

雪菊对肝癌和肺癌细胞体外抗肿瘤作用研究

[目的]研究雪菊不同提取物对体外培养肿瘤细胞的抑制作用。[方法]体外培养人肝癌细胞(7404)及人非小细胞肺癌细胞(A549),用不同浓度的雪菊总黄酮纯化物、粗提物及总多糖分别对细胞作用后,MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪测细胞的凋亡率。[结果]通过MTT的方法得出雪菊不同提取物对7404和A549均有抑制作用,并呈现出浓度和时间的依赖性。流式细胞仪检测总黄酮纯化物能增强7404和A549细胞的凋亡率。[结论]雪菊不同提取物对2种癌细胞的增殖有明显抑制作用,其作用机制可能与增强细胞凋亡有关。     

款冬花多糖对肺腺癌A549细胞生长及凋亡的影响

目的观察款冬花多糖对人非小细胞肺癌A549生长及凋亡的影响,探讨其体外的抗肿瘤效应。方法体外培养A549细胞,以不同浓度的款冬花多糖为实验组,并设对照组,CCK8法测细胞增殖抑制效应、荧光倒置显微镜观察药物对细胞凋亡的影响,流式细胞术检测A549细胞中P53和Bcl-2蛋白表达情况。结果不同浓度款冬花多糖作用A549细胞24h增殖抑制明显(P<0.05),其抑制效应具有剂量依赖的特点并可诱导A549细胞凋亡,同时上调p53基因表达、下调bcl-2基因表达(P<0.05)。结论款冬花多糖可抑制A549细胞的生长且增殖抑制效应具有剂量依赖性,并可诱导肿瘤细胞凋亡,其抗肿瘤效应可能与细胞凋亡相关基因表达的调控有关。     

茶氨酸溴香酰胺对人宫颈癌细胞体内外生长的抑制作用

将茶氨酸为母体合成的茶氨酸衍生物茶氨酸溴香酰胺(TBrC)与茶氨酸作比较,评估茶氨酸溴香酰胺对人宫颈癌细胞体内外生长的抑制作用与其分子机制。应用MTT等方法检测不同浓度的TBrC对人宫颈癌细胞体外生长的影响,运用蛋白质印迹法检测解析这些人宫颈癌细胞中与凋亡和生长密切相关蛋白的表达和药物可能的作用靶点。此外,通过建立动物肿瘤模型,评价TBrC对荷瘤裸鼠人宫颈癌生长的抑制效果。实验结果显示,TBrC抑制人宫颈癌细胞体内外生长的活性超过其母体化合物茶氨酸多倍,对小鼠生长无明显毒性;TBrC作用的分子机制之一可能与抑制VEGFR1-Bcl-2/Bax信号传导通路相关。研究结果提示,TBrC具有广泛应用于临床治疗和(或)辅助治疗人宫颈癌和其他癌症的潜力。     

西兰苔叶黄酮体外抗癌活性的研究

[目的]探讨西兰苔叶黄酮粗提物（EOF）的抗癌机制。[方法]通过四甲基偶氮唑盐（MTT）试验检测EOF对细胞生长的抑制率,并用流式细胞仪采用Annexi-V/PI双染法进行细胞凋亡检测,以探讨西兰苔叶EOF对癌细胞增殖的抑制作用及其诱导的癌细胞凋亡机制。[结果]西兰苔叶EOF对SW480、HepG2、Hela和A549这4种细胞的生长均表现出抑制作用,抑制率随药物浓度的增加而增大,呈明显的量效关系,其50%抑制浓度（IC50）值分别为88.14、99.65、104.43、79.77μg/ml,对SW480细胞的作用最为明显。通过Annexi-V/PI双染法流式细胞仪测得其浓度为30、60、80、120、160μg/ml时,诱导的SW480细胞的早期凋亡率分别为12.74%、16.41%、19.61%、28.28%和50.66%。[结论]西兰苔叶EOF是通过抑制增殖和诱导细胞凋亡来发挥对肿瘤的治疗作用的。     

天花粉蛋白对A549细胞增殖的影响

目的:观察天花粉蛋白对人肺腺癌细胞株A549生长增殖的影响。方法:应用MTT法检测天花粉蛋白对A549细胞生长增殖的影响。结果:经天花粉蛋白处理后A549细胞生长明显受抑,并呈一定的剂量时效依赖性。结论:天花粉蛋白在体外能抑制A549肺腺癌细胞的生长繁殖。     

谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响

目的探讨谷胱甘肽与顺铂联用对肺癌A549细胞增殖的影响。方法应用MTT法及细胞计数评价细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧(ROS)水平,Western blot检测P53表达。结果 0.3、0.9g/L谷胱甘肽与3mg/L顺铂联用72h,1、3、9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用30h,均可显著降低顺铂对A549细胞增殖的抑制作用(P<0.01)。9g/L谷胱甘肽与9mg/L顺铂联用,可减少A549细胞ROS产生和早期凋亡(P<0.01)。谷胱甘肽、顺铂单独或联用对P53蛋白表达无影响。结论谷胱甘肽与顺铂联用对A549增殖的影响取决于谷胱甘肽剂量。     

红松种鳞多酚抗肿瘤作用的研究

[目的]研究红松种鳞多酚对癌细胞体外增殖的抑制作用.[方法]分别采用不同浓度红松多酚提取液对人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y、人肺腺癌细胞株A549、人皮肤癌细胞株A375、人肝癌细胞株HepG2、人卵巢癌细胞株SKOV3这5种常见的肿瘤细胞进行试验,采用MTT法检测体外细胞增殖抑制率.[结果]红松多酚提取物对SH-SY5Y、HepG2、SKOV3的抑制作用不明显,而对A549、A375均有抑制效果.[结论]在红松多酚提取液固形物含量为0.4 mg/ml时,其对A549细胞抑制效果最佳,在该浓度下,红松多酚提取液对人肺腺癌细胞A549的抑制率可达到55％.     

低浓度紫杉醇诱导A549细胞凋亡研究

采用0、1．5、3、6nmol／L紫杉醇处理A549细胞,建立低浓度紫杉醇诱导非小细胞肺癌凋亡模型．分别采用流式细胞术、细胞计数和免疫印迹法分析细胞凋亡、细胞增殖和Bcl-2家族凋亡相关分子的表达。结果表明,低浓度紫杉醇以浓度和时间依赖的方式诱导细胞凋亡并上调Bim分子表达,而对Bcl-2家族其他凋亡相关分子无显著影响。     

喙尾琵琶甲提取物的体外抗肿瘤活性研究

[目的]观察喙尾琵琶甲提取物对体外培养人肿瘤细胞株的生长抑制作用。[方法]喙尾琵琶甲粗提物,通过硅胶柱层析分离得不同极性部分,运用MTT法观察不同部分对人白血病细胞株K562和HL-60、人肺癌细胞株A549的生长抑制情况。[结果]粗提物、石油醚和氯仿部分三者最高浓度(300μg/ml)对K562、HL-60、A549的生长抑制率均>69%,半数抑制浓度(IC50)均<100μg/ml。[结论]喙尾琵琶甲粗提物、石油醚和氯仿部分对K562、HL-60、A549的生长具有很好的抑制作用。