不同盐度对斑节对虾幼虾人工感染WSSV及TSV的影响

[目的]探讨斑节对虾幼虾在不同盐度下对白斑综合症病毒-(WSSV)及桃拉综合症病毒(TSV)的敏感性.[方法]在8种不同盐度下对斑节对虾幼虾进行攻毒试验,采用投喂感染的方法人工感染WSSV和TSV,分析不同盐度对斑节对虾幼虾的抗病力的影响.[结果]人工感染WSSV组,当盐度为25时斑节对虾的存活率最高,为41.11％,与其他组差异极显著(P＜0.01).人工感染TSV组,当盐度为25时斑节对虾的存活率为64.44％,与其他组差异极显著(P＜0.01).当盐度为25时,斑节对虾对WSSV与TSV的抗病力最强,斑节对虾对TSV的敏感性不如WSSV的敏感性强.[结论]该研究可为提高斑节对虾的抗病力奠定基础.     

不同温度下哈维氏弧菌和白斑综合症病毒对凡纳滨对虾的致病性

在不同温度[(19±1)、(25±1)、(31±1)℃]条件下,研究了不同浓度哈维氏弧菌Vibrio harveyi和白斑综合症病毒(WSSV)对凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei(体长8.12 cm±0.83 cm)的致病性。结果表明:温度为(19±1)℃时,整个试验过程中对虾死亡率均低于8.9%,各组病毒携带量低于3.9×104copy/g;温度为(25±1)℃时,病毒单独感染组对虾的死亡率和病毒携带量(最大值71.1%,1.9×105copy/g)和高浓度继发感染组的死亡率和病毒携带量(最大值77.8%,3.2×106copy/g)从试验中期开始明显高于其他组,死亡加快,病毒携带量迅速增加,单独感染细菌组死亡率随感染浓度的升高而升高(最大值为21.1%);温度为(31±1)℃时,病毒单独感染组的死亡率和病毒携带量(最大值47.8%,2.2×104copy/g)从试验中期开始明显低于继发感染组(最大值80.0%,6.1×106copy/g),单独感染细菌组的累积死亡率随细菌浓度的升高而升高(最大值24.4%)。研究表明,温度对WSSV和哈维氏弧菌的致病力影响显著,继发感染和细菌单独感染随温度的升高致病力升高,高温和低温对WSSV的致病力有抑制作用。     

亚硝基氮胁迫下WSSV对凡纳滨对虾致病性研究

为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2~--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2~--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2~--N胁迫浓度为6.68 mg·L~(-1),分别注射10~(-4)和10~(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2~--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2~--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2~--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。     

亚硝酸氮浓度变化对感染白斑综合症病毒的凡纳滨对虾的影响

[目的]为对虾产业的健康可持续发展提供依据.[方法]研究不同亚硝酸氮浓度变化对感染WSSV的凡纳滨对虾的影响.[结果]先感染WSSV试验中,亚硝酸氮浓度在渐变和突变过程中对凡纳滨对虾累积死亡率及病毒增殖的影响显著（P＜0.05）.突变试验中起始浓度、中浓度、高浓度组凡纳滨对虾的累积死亡率分别为52.2％ 、70.0％和76.7％,病毒含量分别为7.0×10^6、1.2×107和9.4×10^6copy/g;渐变试验中累积死亡率分别为50.0％、63.3％和66.7％,病毒含量分别为4.7×10^6、2.7×10 7和1.1 × 10^7 copy/g.后感染WSSV试验中24h对虾死亡率低于12.2％,48h后突变组首先出现死亡高峰,72 ～ 120 h存在显著差异（P＜0.05）;渐变组试验中起始、中、高浓度亚硝酸氮组凡纳滨对虾的死亡率分别为21.1％、30％和50％,病毒含量分别为9.8×10^4 、2.2×105和2.3×10v6 copy/g;突变组试验中凡纳滨对虾的死亡率分别为31.1％ 、48.9％和61.1％,病毒含量分别为2.7×10^5、2.1×10^6和5.2×10^6 copy/g.[结论]携带WSSV的凡纳滨对虾对亚硝酸氮浓度变化更敏感,更易引起WSSV从潜伏感染转为急性感染.亚硝酸氮突变影响对虾对WSSV的易感性比渐变更为显著.     

水杨酸对铜绿微囊藻的化感抑制作用

[目的]探讨外源水杨酸对铜绿微囊藻生长及光合系统的影响,为将水杨酸应用于除藻剂研发提供参考依据.[方法]通过人工[培养的方法,利用分光光度计和各类试剂及试剂盒等对经不同浓度(0.02、0.04、0.06、0.08、0.10和0.12 g/L)水杨酸处理铜绿微囊藻的各指标进行测定,包括生长抑制率、叶绿素a、藻胆蛋白及总可溶性蛋白含量.[结果]水杨酸浓度越高,对铜绿微囊藻的抑制作用越明显,以0.12 g/L水杨酸的抑制率最高,且抑制作用随时间的延长而不断增强,48h后抑制率达95.66%.经0.10 g/L水杨酸处理后,铜绿微囊藻的叶绿素a、藻胆蛋白及总可溶性蛋白含量基本维持在初始水平;0.12 g/L水杨酸能有效抑制铜绿微囊藻的叶绿素a含量,促使铜绿微囊藻中的藻蓝蛋白(PC)含量相对降低、别藻蓝蛋白(APC)含量相对上升,但藻红蛋白(PE)含量基本维持在初始水平.[结论]水杨酸通过抑制铜绿微囊藻的叶绿素a等光合色素,阻遏其对光的捕获及吸收,扰乱藻胆蛋白各组分构成,从而致使藻类生长受抑,甚至死亡.即藻类叶绿素a是水杨酸抑制铜绿微囊藻生长的一个作用位点.     

塔玛亚历山大藻对中国明对虾免疫相关基因表达和抗病力的影响

以一株能产生麻痹性贝毒（Paralytic Shellfish Poison,PSP）的赤潮甲藻塔玛亚历山大藻（Alexandrium tamarense,ATHK株）为研究对象,研究了其对中国明对虾（Fenneropenaeus chinensis）免疫相关基因（TLR和Relish基因）表达和抗病力的影响。结果表明：200 cells·mL-1塔玛亚历山大藻胁迫72~144 h,中国明对虾的肝胰腺、鳃和血淋巴的TLR和Relish 基因表达或被显著抑制（P<0.05）,或恢复至海水对照组的水平（P>0.05）;而1000 cells·mL-1藻中对虾鳃组织和血淋巴的上述基因表达在48~144 h被显著抑制（P<0.05）,肝胰腺的表达在72~144 h被显著抑制（P<0.05）。塔玛亚历山大藻胁迫下投喂感染WSSV的病虾后,加藻的感染组和未加藻的感染组的中国明对虾虽然都在第3 d时检测到阳性结果,7 d内累积死亡率为100%,但同一时间点加藻组的累积死亡率高于未加藻组。塔玛亚历山大藻胁迫6 d后的中国明对虾,经鳗弧菌（Vibrio anguillarum）人工急性感染后,两个加藻组在同一取样时间点的累积死亡率高于未加藻的海水对照组,且随着藻浓度升高而有升高的趋势。研究表明塔玛亚历山大藻可影响中国明对虾TLR和Relish基因表达,从而影响机体的抗病力。     

淡水养殖凡纳滨对虾IHHNV-WSSV共感染率调查分析及其对免疫相关酶活性的影响

对虾白斑综合征病毒(white spot syndrome virus,WSSV)和传染性皮下及造血器官坏死病毒(infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus,IHHNV)均为需向OIE报告的虾类病毒,本研究于2014年对上海地区部分淡水养殖凡纳滨对虾WSSV和IHHNV的感染及共感染情况进行了跟踪、检测和人工感染分析。检测结果显示,WSSV和IHHNV平均单感染率分别为42.6%和38.5%,双病毒共感染率为20.5%,其中,IHHNV-WSSV共感染率与WSSV感染率呈正相关。病理和累计死亡率分析显示,尽管IHHNV-WSSV组的对虾累计死亡率比同一时间点WSSV组低,但是这两组濒死对虾鳃丝细胞的病变都很严重,病变程度无明显差异。免疫相关酶——超氧化物歧化酶和酸性磷酸酶活性分析表明,IHHNV-WSSV共感染可以在一定程度上比单纯WSSV感染激起更高和更快些的免疫应答,但是,随着感染时间的延长,IHHNV-WSSV共感染表现出比WSSV单感染更长时间的免疫抑制。研究表明,虽然IHHNV-WSSV共感染可在一定时间范围和一定程度内降低对虾累计死亡率,但是共感染可造成病毒致病性的叠加和宿主更长时间的免疫保护低下,因此,IHHNV-WSSV共感染导致的损失可能比单病毒感染更大。     

中国对虾与日本对虾对白斑综合征病毒耐受力的比较

[目的]比较中国对虾与日本对虾对白斑综合征病毒的耐受力,为WSSV的病害防治提供参考。[方法]在盐度30‰和(24±2)℃下,将体长约8~9 cm的中国对虾(Fenneropenaeus chinensi)与日本对虾(Marsupenaeus japonicus)停食48 h后,投喂感染白斑综合征病毒(WSSV)的死亡对虾,观察其摄食及感染情况,比较这2种虾的对WSSV耐受力。[结果]中国对虾的平均死亡率为63.33%,发病高峰期为4~5 d,而日本对虾的平均死亡率为54.44%,发病高峰期为5~7 d,中国对虾的发病率于日本对虾,发病时间也较日本对虾早。[结论]中国对虾对WSSV的耐受能力要强于日本对虾。     

氨氮质量浓度对感染白斑综合症病毒的凡纳滨对虾的影响

研究了氨氮质量浓度渐变和突变对白斑综合症病毒(WSSV)在凡纳滨对虾体内增殖的影响。结果表明:在氨氮质量浓度突变组实验中,氨氮质量浓度从起始浓度0.05 mg·L-1向中浓度1.25 mg·L-1和高浓度3.0 mg·L-1突变过程中对凡纳滨对虾的累积死亡率和对虾体内病毒增殖影响显著(P0.05),先氨氮突变后感染WSSV实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率分别为25.6%,34.4%和48.9%;病毒含量最大值分别为9.59×105,5.75×106,1.62×106copy·g-1。先感染WSSV后氨氮突变实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率最大值分别为30%,38.9%和48.9%;病毒含量最大值分别为9.59×105,9.58×105,4.94×106copy·g-1,氨氮浓度渐变实验中各组至24 h对虾累积死亡率较低(P0.05),48 h后开始出现显著差异(P0.05)。先氨氮渐变后感染WSSV实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率最大值分别为28.9%,30.0%和45.6%,病毒含量最大值分别为9.59×105,4.48×106,1.86×106copy·g-1。先感染WSSV后氨氮渐变实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率分别为25.6%,33.3%和45.6%;病毒含量最大值分别为9.59×105,8.58×105,6.55×106copy·g-1。这表明对于携带WSSV的对虾,氨氮变化越大,WSSV从潜伏感染转为急性感染的可能越大,所以控制水质中氨氮含量在低浓度水平对预防WSS爆发至关重要。     

不同温度条件下鳗弧菌和白斑综合症病毒对凡纳滨对虾的致病性

研究了3种不同温度〔(19±1),(25±1),(31±1)℃〕条件下,不同浓度的鳗弧菌和白斑综合症病毒对凡纳滨对虾的致病性。实验分为合并感染组和单独感染组,各组在感染后0,6,12,24,48,72,96 h取样保存,观察记录对虾发病及死亡率,并定期检测病毒含量。结果表明:在温度(19±1)℃条件下,至实验结束各组累积死亡率和病毒携带量分别低于11.1%,1.2×103 copy·g-1。在温度(25±1)℃条件下,48~96 h单独感染WSSV累积死亡率与合并感染组差异显著(P0.05),而且合并感染组不同浓度之间存在显著差异(P0.05),死亡率最大值为77.8%。在温度(31±1)℃条件下,各组累积死亡率在48 h开始升高,合并感染组死亡率和病毒增殖明显快于单独感染WSSV组。随着感染时间延长,单独细菌感染组随浓度升高,对虾死亡加快。因此,低温条件下,鳗弧菌和WSSV致病力不高,随着温度升高,合并感染的致病力随温度升高而升高,即温度能显著影响鳗弧菌和WSSV的致病力。     

中药黄连对鲢鱼消化酶和去毒酶活力及抗MC-LR作用的影响

[目的]研究中药黄连对鲢鱼消化酶和去毒酶活力以及铜绿微囊液MC-LR含量的影响。[方法]将黄连水提液作为饲料添加剂喂喂鲢鱼,检测鲢鱼的肠道消化酶(脂肪酶、胃蛋白酶和淀粉酶)和肝脏去毒酶(谷胱甘肽S-转移酶s GST及其底物谷胱甘肽GSH)活力以及铜绿微囊藻受到抑制后藻毒素MC-LR含量的变化。[结果]在普通水体中饲养,喂药组和对照组各酶活力没有显著差异(P0.05);放入铜绿微囊藻藻液饲养24 h后,脂肪酶活力升高,淀粉酶活力降低,差异极显著(P0.01),但胃蛋白酶活力差异不显著(P0.05)。喂药组与对照组肠道消化酶活力差异不显著(P0.05);喂药组鲢鱼肝脏GSH和s GST活力升高(P0.01),且高于对照组(P0.01)。120 h,黄连水提液处理组铜绿微囊藻细胞内MC-LR含量降低了82.4%,空白组的铜绿微囊藻细胞内MC-LR含量增加了39.5%。[结论]在饲料中添加黄连鲢鱼在铜绿微囊藻环境下,黄连可诱导显著增强鲢鱼肝脏去毒酶活力,在富含铜绿微囊藻的水体中饲料中添加黄连鲢鱼的生存能力有所提高。     

哈维氏弧菌和白斑综合症病毒对墨吉明对虾仔虾的致病性

研究了不同浓度哈维氏弧菌与白斑综合症病毒单独、合并浸泡感染,以及不同温度和盐度条件下单独、合并浸泡感染对墨吉明对虾仔虾死亡情况和WSSV携带量的影响。结果表明:高浓度哈维氏弧菌浸泡感染仔虾,48 h死亡率可达100%,高浓度WSSV浸泡感染仔虾,96 h死亡率可达97%;盐度突变可以降低弧菌与病毒浸泡感染对仔虾的致病性;高温条件下(32℃)弧菌对仔虾的致病性较强,低温条件下(26℃)病毒对仔虾的致病性较强;盐度26、水温26℃条件下,合并感染组死亡率较WSSV单独感染组低;哈维氏弧菌感染可以抑制WSSV在对虾体内的复制。     

温度和铜绿微囊藻浓度对萼花臂尾轮虫生活史参数的影响

[目的]了解温度和铜绿微囊藻浓度对轮虫生活史的影响,以萼花臂尾轮虫为研究对象进行了生命表研究.[方法]在15、25、35℃和不同斜生栅藻浓度下,探究铜绿微囊藻对萼花臂尾轮虫生活史的影响.[结果]温度、斜生栅藻浓度以及二者交互作用下,铜绿微囊藻均对萼花臂尾轮虫的净生殖率(R0)、世代时间(T)和内禀增长率(rm)有显著影响(P<0.05).当斜生栅藻浓度分别为105、106 cells/mL时,处理组相对于对照组,温度在15℃时,R0分别下降了9.4％、69.3％,rm分别下降了20.0％、63.6％,铜绿微囊藻在斜生栅藻浓度充足时对萼花臂尾轮虫繁殖与生长的抑制作用要大于斜生栅藻浓度紧缺时;在温度25℃时,R0分别下降了66.3％、45.6％,rm分别下降了77.8％、22.2％,铜绿微囊藻对萼花臂尾轮虫的抑制作用随着斜生栅藻浓度的提升而减小;温度在35℃时,R0分别下降了71.8％、83.0％,rm分别下降了90.0％、70.7％,铜绿微囊藻对轮虫的抑制作用随着斜生栅藻浓度的提升而加大.[结论]铜绿微囊藻对轮虫的作用受其他可食性绿藻食物浓度的影响,且这种影响会随着温度的变化而变化.该研究通过测定不同温度和不同食物浓度间的交互作用对萼花臂尾轮虫一些重要的生活史参数和生命表因子的影响来了解其基本生物学特征以及为以后研究野外环境中各种因子对轮虫影响中所起的作用做好数据与理论的铺垫.     

河沙表面改性絮凝去除水华铜绿微囊藻的研究

[目的]研究十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)、双烷基聚氧乙烯基三季铵盐(DPQAC)和聚二甲基二烯丙基氯化铵(PDMDAAC)3种季铵盐阳离子表面活性剂改性河沙对去除铜绿微囊藻的影响.[方法]通过系统研究S-CTAB样品的粒径、制备温度、老化时间、pH、投加量对除藻率的影响,并且通过对S-CTAB样品絮凝沉降速率的研究,探讨了河沙表面改性的除藻机理.[结果]相同条件制备的S-CTAB对铜绿微囊藻的去除效果高于S-DPQAC和S-PDMDAAC.CTAB与河沙的质量比为0.04 g/g、河沙粒径为200目、投加量为5 g/L、水浴温度为40℃制备的S-CTAB样品表现出对铜绿微囊藻最佳的去除效果.S-CTAB样品对铜绿微囊藻的去除机理可能原因是通过改性河沙对藻类的架桥网捕作用及河沙表面季铵盐离子对藻细胞的灭杀作用.[结论]该研究提出的河沙表面改性除藻技术具有良好的效果,为河沙表面改性去除水华藻提供了一定的理论基础.     

氮磷营养盐对铜绿微囊藻和斜生栅藻生长及竞争的影响

[目的]随着我国水体富营养化现象的日趋严重,由此产生的藻类水华问题已成为我国最为突出的环境问题之一,对水域环境和生态安全造成极大的危害,因此富营养化水体治理成为当务之急.研究选取优势蓝藻-铜绿微囊藻(Mcirocystis aeruginosa)和优势绿藻-斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为研究对象,分析不同氮磷比对藻类竞争生长的影响,以期为富营养化水体的水华研究及治理提供理论基础.[方法]通过室内模拟方法,以BG-11培养基为基础设置了5组氮磷比(N/P=1:0,N/P=2.5:1,N/P=5:1 N/P=25:1,N/P=50:1)的培养液,分别研究了不同氮磷比质量浓度对铜绿微囊藻和斜生栅藻生长及竞争的影响.[结果](1)纯养模式下,铜绿微囊藻在低氮磷比(N/P=5:1)时生长适宜;斜生栅藻在高氮磷比(N/P=25:1)下生长适宜;在氮质量浓度相同,不同氮磷比对两种藻类的最大生物量均具有显著影响(P<0.05),并随着磷浓度的升高,纯养和混养下两种藻类的最大生物量具有显著性差异.(2)通过比较纯养和混养发现,纯养模式下两种藻类的增长率都明显高于混养的增长率,说明两种藻类主要以资源利用性竞争为主,且铜绿微囊藻对于斜生栅藻的竞争抑制始终大于斜生栅藻对铜绿微囊藻的竞争抑制.(3)通过计算logistic生长方程可知,高氮磷比(N/P=50:1)组在培养第20天,纯养模式下斜生栅藻的细胞密度值最大.(4)通过计算铜绿微囊藻对斜生栅藻的相对生长速率KR值可知,除N/P=1:0组之外,自培养第8天始其他4组的KR值在1～2,说明铜绿微囊藻具有竞争优势.[结论]营养盐范围内,随着浓度增加会促进铜绿微囊藻和斜生栅藻的生长,但在高浓度范围内,两者生长反而受营养盐浓度增加的限制.氮磷元素对铜绿微囊藻和斜生栅藻的生长和竞争均有显著影响,两种藻类在纯养培养下的最大生物量显著大于混养培养,铜绿微囊藻对斜生栅藻具有较强的抑制性,尤其是在磷浓度较高的环境中其抑制性表现的更加强烈.     

5种微藻及其密度对铜绿微囊藻生长的影响

以同周期单独培养的微藻生长密度为对照,采用等重复两因素完全随机试验设计开展淡水养殖池塘中5种常见微藻即淡水小球藻(C.vulgaris)、四尾栅藻-FACHB-1297(S.quadricauda)、蹄形藻(K.lunaris)、鱼腥藻-FACHB-1299(Anabaena Broy sp.)、颤藻-FACHB-1120(Oscillatoria sp.)及其密度对铜绿微囊藻(M.aeruginosa)生长影响的研究。结果表明:5种微藻的初始密度对铜绿微囊藻的生长有显著影响,当铜绿微囊藻初始密度最小为4.5×105个/mL时,呈现5种微藻密度增加对铜绿微囊藻生长抑制效果越明显的规律,而当铜绿微囊藻的初始密度较高时,则5种微藻密度的增加对铜绿微囊藻生长抑制效果不明显,同时铜绿微囊藻的初始密度不同也显著影响微囊藻的生长。t检验结果也表明:铜绿微囊藻在分别与淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻混合培养时,生长速度均显著受到抑制,而与四尾栅藻混合培养时,生长速度受到抑制不显著。因此试验用5种微藻中,淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻均对铜绿微囊藻生长有抑制作用,且淡水小球藻对微囊藻生长抑制效果最明显,蹄形藻对微囊藻的生长促进作用明显。通过竞争参数计算几种微藻对铜绿微囊藻的竞争抑制强度从大到小依次为淡水小球藻、鱼腥藻、颤藻、四尾栅藻、蹄形藻。     

3种来源的野生斑节对虾携带病毒情况调查

利用PCR方法,对2008年取自3个斑节对虾主产地（中国、泰国、非洲）的野生斑节对虾亲虾进行主要病毒病筛查。在所检测的210例野生亲虾样本中,均发现携带白斑综合征病毒（WSSV）、传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）或斑节对虾杆状病毒（MBV）的阳性样本,其中泰国来源的斑节对虾亲虾WSSV携带率最高,达到89.8%,而中国来源的斑节对虾亲虾IHHNV携带率最高,为8.8%。12例样本同时检测出WSSV和IHHNV（阳性率为5.7%）。该结果揭示3种来源的斑节对虾亲虾普遍携带WSSV和IHHNV,其中WSSV仍然是感染斑节对虾的主要病原。调查结果增进了对斑节对虾主产区野生亲虾健康状况的了解,并在一定程度上揭示了WSSV感染的新规律。     

铜绿微囊藻臭氧化以及藻毒素去除研究

[目的]研究臭氧杀藻机理和藻毒素去除效能,探索富营养化水体藻类处理的可行技术。[方法]采用臭氧氧化技术,针对太湖蓝藻中典型的产毒株——铜绿微囊藻(FACHB-912)进行了杀藻、藻毒素去除效果研究。[结果]臭氧杀藻能够破坏铜绿微囊藻细胞壁,导致胞内物质流失,很少量的臭氧就能够对藻细胞造成损伤,抑制其正常生长代谢。臭氧氧化可以去除藻毒素(MC-LR、MC-RR),10min去除率,LR为82.25%,RR为74.28%。臭氧去除藻毒素受溶液TOC影响,在同样条件下,对分离纯化后藻毒素的去除率LR为95.68%,RR为86.03%。[结论]臭氧化去除铜绿微囊藻效果显著。臭氧对于MC-LR、MC-RR去除效果明显,LR的臭氧降解效率要高于RR。     

凡纳滨对虾CTNNBL1基因克隆及表达分析

[目的]明确CTNNBL1基因在凡纳滨对虾抗病过程中的功能作用,为深入探讨对虾抗病免疫机制提供参考依据.[方法]采用RACE-PCR克隆凡纳滨对虾CTNNBL1基因(LvCTNNBL1),利用在线软件进行生物信息学分析,并进一步分析其组织表达特征及应答白斑综合征病毒(WSSV)和副溶血弧菌感染的表达模式.[结果]LvCTNNBL1基因cDNA全长1906bp,其中开放阅读框(ORE)长1692 bp,编码563个氨基酸,含有1个CTNNBL结构域.同源性分析发现LvCTNNBL1蛋白与大型溞(Daphnia magna)同源蛋白的相似度最高,为77%.基于CTNNBL1基因序列的系统发育进化分析结果显示,凡纳滨对虾被聚为无脊椎动物一类,与同为节肢动物的大型溞、西方蜜蜂(Apis mellifera)和美洲鲎(Limulus polyphemus)的亲缘关系较近.LvC TNNB L1基因在凡纳滨对虾中呈组成型表达,以在肠道中的表达量最高、表皮中的表达量最低.注射感染WSSV后,LvC TNNB L1基因在凡纳滨对虾血细胞中的表达量呈先下降后上升趋势,在所有检测时间点与对照组间存在显著(P<0.05)或极显著(P<0.01,下同)差异;注射感染副溶血弧菌后,LvCTNNBL1基因在凡纳滨对虾血细胞中的表达量呈先上升后下降趋势,感染后12h内较对照组极显著升高.[结论]LvCTNNBL1基因表达量在病毒和细菌感染时发生明显变化,可能参与了凡纳滨对虾的抗病免疫途径.     

滩涂半精养池塘斑节对虾WSSV携带量与水体理化因子的相关性

由于感染白斑综合症(White spot syndrome,WSS)的患病对虾发病后很难治疗,应对的关键技术只能以防为主,了解养殖过程对虾携带白斑综合征病毒(White spot syndrome virus,WSSV)的变化规律对于预防WSS的暴发尤为重要。利用高灵敏度的实时定量Taqman-PCR检查技术,检测滩涂半精养池塘斑节对虾在养殖过程中体内WSSV携带量及其变化与水质因子的相关性。结果表明,养殖的斑节对虾体内携带WSSV并以潜伏感染形式存在,其平均携带量在105copy/g范围内,对虾处于高风险的养殖状态;WSSV在养殖过程中的变动趋势没有明显规律;WSSV携带量的变化与养殖过程水体常见理化因子的变化无显著相关关系。在斑节对虾滩涂池塘半精养模式中,养殖全程应根据各个阶段的特点进行科学管理,避免和切断外来传染源、优化和稳定养殖水体、提高虾体自身抗病抗逆能力,避免WSS暴发。