不同温度条件下鳗弧菌和白斑综合症病毒对凡纳滨对虾的致病性

研究了3种不同温度〔(19±1),(25±1),(31±1)℃〕条件下,不同浓度的鳗弧菌和白斑综合症病毒对凡纳滨对虾的致病性。实验分为合并感染组和单独感染组,各组在感染后0,6,12,24,48,72,96 h取样保存,观察记录对虾发病及死亡率,并定期检测病毒含量。结果表明:在温度(19±1)℃条件下,至实验结束各组累积死亡率和病毒携带量分别低于11.1%,1.2×103 copy·g-1。在温度(25±1)℃条件下,48~96 h单独感染WSSV累积死亡率与合并感染组差异显著(P0.05),而且合并感染组不同浓度之间存在显著差异(P0.05),死亡率最大值为77.8%。在温度(31±1)℃条件下,各组累积死亡率在48 h开始升高,合并感染组死亡率和病毒增殖明显快于单独感染WSSV组。随着感染时间延长,单独细菌感染组随浓度升高,对虾死亡加快。因此,低温条件下,鳗弧菌和WSSV致病力不高,随着温度升高,合并感染的致病力随温度升高而升高,即温度能显著影响鳗弧菌和WSSV的致病力。     

哈维氏弧菌和白斑综合症病毒对墨吉明对虾仔虾的致病性

研究了不同浓度哈维氏弧菌与白斑综合症病毒单独、合并浸泡感染,以及不同温度和盐度条件下单独、合并浸泡感染对墨吉明对虾仔虾死亡情况和WSSV携带量的影响。结果表明:高浓度哈维氏弧菌浸泡感染仔虾,48 h死亡率可达100%,高浓度WSSV浸泡感染仔虾,96 h死亡率可达97%;盐度突变可以降低弧菌与病毒浸泡感染对仔虾的致病性;高温条件下(32℃)弧菌对仔虾的致病性较强,低温条件下(26℃)病毒对仔虾的致病性较强;盐度26、水温26℃条件下,合并感染组死亡率较WSSV单独感染组低;哈维氏弧菌感染可以抑制WSSV在对虾体内的复制。     

氨氮质量浓度对感染白斑综合症病毒的凡纳滨对虾的影响

研究了氨氮质量浓度渐变和突变对白斑综合症病毒(WSSV)在凡纳滨对虾体内增殖的影响。结果表明:在氨氮质量浓度突变组实验中,氨氮质量浓度从起始浓度0.05 mg·L-1向中浓度1.25 mg·L-1和高浓度3.0 mg·L-1突变过程中对凡纳滨对虾的累积死亡率和对虾体内病毒增殖影响显著(P0.05),先氨氮突变后感染WSSV实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率分别为25.6%,34.4%和48.9%;病毒含量最大值分别为9.59×105,5.75×106,1.62×106copy·g-1。先感染WSSV后氨氮突变实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率最大值分别为30%,38.9%和48.9%;病毒含量最大值分别为9.59×105,9.58×105,4.94×106copy·g-1,氨氮浓度渐变实验中各组至24 h对虾累积死亡率较低(P0.05),48 h后开始出现显著差异(P0.05)。先氨氮渐变后感染WSSV实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率最大值分别为28.9%,30.0%和45.6%,病毒含量最大值分别为9.59×105,4.48×106,1.86×106copy·g-1。先感染WSSV后氨氮渐变实验中氨氮起始、中、高浓度胁迫下对虾累积死亡率分别为25.6%,33.3%和45.6%;病毒含量最大值分别为9.59×105,8.58×105,6.55×106copy·g-1。这表明对于携带WSSV的对虾,氨氮变化越大,WSSV从潜伏感染转为急性感染的可能越大,所以控制水质中氨氮含量在低浓度水平对预防WSS爆发至关重要。     

亚硝酸氮浓度变化对感染白斑综合症病毒的凡纳滨对虾的影响

[目的]为对虾产业的健康可持续发展提供依据.[方法]研究不同亚硝酸氮浓度变化对感染WSSV的凡纳滨对虾的影响.[结果]先感染WSSV试验中,亚硝酸氮浓度在渐变和突变过程中对凡纳滨对虾累积死亡率及病毒增殖的影响显著（P＜0.05）.突变试验中起始浓度、中浓度、高浓度组凡纳滨对虾的累积死亡率分别为52.2％ 、70.0％和76.7％,病毒含量分别为7.0×10^6、1.2×107和9.4×10^6copy/g;渐变试验中累积死亡率分别为50.0％、63.3％和66.7％,病毒含量分别为4.7×10^6、2.7×10 7和1.1 × 10^7 copy/g.后感染WSSV试验中24h对虾死亡率低于12.2％,48h后突变组首先出现死亡高峰,72 ～ 120 h存在显著差异（P＜0.05）;渐变组试验中起始、中、高浓度亚硝酸氮组凡纳滨对虾的死亡率分别为21.1％、30％和50％,病毒含量分别为9.8×10^4 、2.2×105和2.3×10v6 copy/g;突变组试验中凡纳滨对虾的死亡率分别为31.1％ 、48.9％和61.1％,病毒含量分别为2.7×10^5、2.1×10^6和5.2×10^6 copy/g.[结论]携带WSSV的凡纳滨对虾对亚硝酸氮浓度变化更敏感,更易引起WSSV从潜伏感染转为急性感染.亚硝酸氮突变影响对虾对WSSV的易感性比渐变更为显著.     

铜绿微囊藻对WSSV潜伏感染对虾的致死效应

[目的]明确池塘优势蓝藻对潜伏感染白斑综合征病毒(White spot syndrome virus,WSSV)凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的致死效应,为完善养殖对虾病害生态防控技术提供理论依据.[方法]分别设阳性对照组(PC)、阴性对照组(NC)、铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)活藻组(MAL)和铜绿微囊藻死藻组(MAD),加藻组的铜绿微囊藻初始密度均为106 cells/mL,每组各设3个平行,试验周期144 h.除NC组对虾不携带WSSV外,其他组的对虾均经WSSV人工注射感染.采用实时荧光定量PCR-TaqMan探针检测对虾样品中的WSSV携带状况,并通过显微计数法统计铜绿微囊藻细胞数量.[结果]NC组对虾在试验结束时(144 h)的累计死亡率为11.1%;PC、MAL和MAD组的对虾累计死亡率随时间推移呈明显升高趋势,至试验结束时的累计死亡率分别为64.4%、82.2%和88.9%,表现为加铜绿微囊藻(MAL和MAD)组的对虾累计死亡率远高于2个对照组(PC和NC).MAL、MAD和PC组对虾肌肉样品均携带104 copies/g以上的WSSV,其中又以MAD组的WSSV携带量最高.在铜绿微囊藻试验组中,对虾死亡率与铜绿微囊藻呈显著相关(P<0.05),与WSSV的相关性则未达显著水平(P>0.05).[结论]铜绿微囊藻能有效加速WSSV感染对虾的死亡速率,增加对虾累计死亡率,即使是死亡的微囊藻细胞也能促进对虾体内WSSV的增殖.     

滩涂半精养池塘斑节对虾WSSV携带量与水体理化因子的相关性

由于感染白斑综合症(White spot syndrome,WSS)的患病对虾发病后很难治疗,应对的关键技术只能以防为主,了解养殖过程对虾携带白斑综合征病毒(White spot syndrome virus,WSSV)的变化规律对于预防WSS的暴发尤为重要。利用高灵敏度的实时定量Taqman-PCR检查技术,检测滩涂半精养池塘斑节对虾在养殖过程中体内WSSV携带量及其变化与水质因子的相关性。结果表明,养殖的斑节对虾体内携带WSSV并以潜伏感染形式存在,其平均携带量在105copy/g范围内,对虾处于高风险的养殖状态;WSSV在养殖过程中的变动趋势没有明显规律;WSSV携带量的变化与养殖过程水体常见理化因子的变化无显著相关关系。在斑节对虾滩涂池塘半精养模式中,养殖全程应根据各个阶段的特点进行科学管理,避免和切断外来传染源、优化和稳定养殖水体、提高虾体自身抗病抗逆能力,避免WSS暴发。     

亚硝基氮胁迫下WSSV对凡纳滨对虾致病性研究

为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2~--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2~--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2~--N胁迫浓度为6.68 mg·L~(-1),分别注射10~(-4)和10~(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2~--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2~--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2~--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。     

中国对虾与日本对虾对白斑综合征病毒耐受力的比较

[目的]比较中国对虾与日本对虾对白斑综合征病毒的耐受力,为WSSV的病害防治提供参考。[方法]在盐度30‰和(24±2)℃下,将体长约8~9 cm的中国对虾(Fenneropenaeus chinensi)与日本对虾(Marsupenaeus japonicus)停食48 h后,投喂感染白斑综合征病毒(WSSV)的死亡对虾,观察其摄食及感染情况,比较这2种虾的对WSSV耐受力。[结果]中国对虾的平均死亡率为63.33%,发病高峰期为4~5 d,而日本对虾的平均死亡率为54.44%,发病高峰期为5~7 d,中国对虾的发病率于日本对虾,发病时间也较日本对虾早。[结论]中国对虾对WSSV的耐受能力要强于日本对虾。     

抗菌肽对凡纳滨对虾抗病性和免疫指标的影响

以体质量为(0.163±0.07) g的凡纳滨对虾为研究对象,在饲料中分别添加0.2%,0.5%和1.0%微生物抗菌肽S200,养殖12周以后,分别进行白斑综合症病毒、哈维氏弧菌和副溶血弧菌攻毒,研究饲料中添加微生物抗菌肽S200对凡纳滨对虾攻毒实验结果和免疫指标的影响。结果表明,饲料中添加0. 2%和0. 5%微生物抗菌肽S200可以显著提高凡纳滨对虾攻毒后的存活率和溶菌酶、超氧化物岐化酶活性,当添加量为0. 2%时,凡纳滨对虾感染副溶血弧菌的累计死亡率最低,为10.0%。当添加量为0.5%时,凡纳滨对虾感染哈维氏弧菌和白斑综合症病毒的累计死亡率最低,分别为13.0%和20.0%,感染副溶血弧菌的累计死亡率为40. 0%,溶菌酶和超氧化物岐化酶活性分别为44.35和60.8 U·mg~(-1)prot,比对照组显著提高(P 0. 05)。当添加量为1. 0%时,凡纳滨对虾感染白斑综合症病毒、哈维氏弧菌、副溶血弧菌的累计死亡率分别为53. 33%,20. 0%和40. 0%,溶菌酶和超氧化物岐化酶活性分别为9.8和50.17 U·mg~(-1)prot,与添加量为0. 5%相比,除了感染副溶血弧菌的累计死亡率相同(都是40. 0%)外,其他各项数据都低,说明过高剂量的微生物抗菌肽S200对凡纳滨对虾对病毒的抵抗力有一定的负面影响,与对照组相比,溶菌酶活性无显著性差异(P 0. 05),感染副溶血弧菌和白斑综合症病毒的累计死亡率较对照组显著提高(P 0. 05)。结果表明,在饲料中添加适量的微生物抗菌肽S200可以提高凡纳滨对虾感染细菌和白斑综合症病毒后的成活率和超氧化物岐化酶、溶菌酶的活性,提高凡纳滨对虾的免疫力,有助于凡纳滨对虾养殖成功。     

白斑综合征病毒与凡纳滨对虾肠道菌群区系之间关系的初步研究

比较了同一养殖池中的感染白斑综合征病毒(WSSV)和未感染WSSV的凡纳滨对虾的肠道菌群,旨在探讨对虾肠道菌群与机体健康状态之间的关系。感染WSSV对虾肠道的细菌总数为1.06×106CFU/尾,显著高于未感染WSSV的对虾(1.78×105CFU/尾;P<0.05),且其肠道中的细菌分别属于弧菌属、气单胞菌属、海水球菌属、盐水球菌属和乳酸杆菌属;染WSSV的对虾(P<0.05),气单胞菌的比例显著的低于感染WSSV的对虾(P<0.05);盐球菌所占的比例两者之间差异不显著。结果显示,两种对虾在肠道菌群组成和细菌组成和细菌数量上存在显著的差异,初步表明对虾肠道菌群区系和机体的健康状态密切相关。     

鲁北白山羊与波尔白山羊杂交改良效果分析

肉羊高效生产技术推广项目由山东省财政厅下达，无棣县农业高科技示范园承担。根据无棣县养羊业生产发展实际，通过加速引进波尔山羊的纯繁与快推、扩大杂交改良面和推广科学饲养配套等技术措施，快速敢良鲁北白山羊，提高肉羊良种化水平和出栏商品率，带动农民加快致富步伐，促进肉羊生产向规模化、