电针对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜细胞内TAK1表达的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎（AIA）大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1（TAK1）表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎（RA）可能的干预机制。方法 40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤（MTX）组、电针组,每组10只。采用Fueund氏完全佐剂（FCA）法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果 与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高（P<0.01）,滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低（P<0.05）,滑膜组织中TNF-α低于模型组、滑膜细胞内TAK1、NF-κB表达较低（P<0.05）。结论 电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。     

金荞麦药酒对佐剂性关节炎大鼠氧自由基和免疫功能的影响

目的 研究金荞麦药酒对佐剂性关节炎模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法 将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（每天灌胃雷公藤多苷片混悬液0.03 g/kg）,低、中、高剂量金荞麦组（每天灌胃金荞麦药酒0.54、1.08、2.16 g/kg）。建立佐剂性关节炎模型12d后给药21d,观察大鼠左后足跖肿胀体积,检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和足跖软组织TNF-α、前列腺素E2（PGE₂）、一氧化氮（NO）含量;流式细胞术分析脾脏淋巴细胞凋亡率,免疫组化法检测膝关节滑膜巨噬细胞密度。结果 与正常组比较,模型组足跖肿胀体积、血清TNF-α、MDA和足跖软组织TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度明显升高（P<0.01）,血清SOD、脾脏淋巴细胞凋亡率明显降低（P<0.01）。与模型组比较,金荞麦可明显降低足跖肿胀体积、TNF-α、PGE₂、NO水平和膝关节滑膜巨噬细胞密度,升高脾脏淋巴细胞凋亡率（P<0.05或P<0.01）,但SOD、MDA无明显变化（P>0.05）。结论 金荞麦药酒治疗类风湿关节炎的机制可能与调节TNF-α、PGE₂、NO水平、膝关节滑膜巨噬细胞密度、脾脏淋巴细胞凋亡率有关。     

益肺饮联合CIK细胞对肺癌A549细胞免疫逃逸干预的研究

目的 通过对肺癌细胞增殖和凋亡的分析以及肺癌细胞TGF-β、VEGF的表达情况,从分子水平上观察益肺饮和CIK细胞联合应用时对肺癌细胞免疫逃逸的影响。方法 将肺癌细胞分为6组进行干预,A：10% FBS组、B：无药血清组、C：CIK+无药血清组、D：益肺饮组、E：CIK组、F：益肺饮+CIK组。采用CCK-8法、流式细胞仪检测A549细胞的增殖、凋亡情况,运用ELISA法检测A549细胞TGF-β、VEGF的表达情况。结果 （1）与A、B组比较,益肺饮和CIK单用或联用时有明显的增殖抑制、诱导细胞凋亡的作用（P<0.05）;E组与F组比较,肺癌细胞的增殖、凋亡情况无明显差异（P>0.05）。（2）相比于A、B组,D、E、F组对TGF-β、VEGF的分泌均有抑制作用（P<0.05）。与D、E组比较,F组对TGF-β的抑制效果最明显（P<0.05）,但VEGF的表达情况无明显差异（P>0.05）。结论 益肺饮与CIK细胞联合应用能增强对肺癌细胞TGF-β的抑制效果,但对VEGF的抑制效果无明显增强作用;不能增强对A549细胞增值抑制和诱导凋亡的作用。     

蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型滑膜组织中ICAM-1、NF-κB表达的影响陆

目的 初步探讨蠲痹历节清酊对大鼠急性痛风性关节炎模型的作用机制。方法 选用SPF级健康雄性SD大鼠40只,分成蠲痹历节清酊组、扶他林软膏组、模型组、空白对照组,每组10只。对前三组采用踝关节腔注射尿酸钠溶液造成急性痛风性关节炎模型,并予以相应干预。观察各组大鼠造模后一般状态;用缚线法检测大鼠踝关节肿胀度;光镜下观察踝关节滑膜的病理变化;采用免疫组化染色检测滑膜组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和核转录因子（NF-κB）含量。结果 与模型组比较,扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组肿胀度降低（P<0.05）;大鼠踝关节滑膜光镜观察：空白对照组滑膜组织结构整齐、层次分明。模型组滑膜组织结构损坏、层次混乱,组织充血、水肿,大量炎性细胞浸润、成纤维细胞增生,少量巨噬细胞浸润;扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组比较改善明显;大鼠踝关节滑膜组织中,空白对照组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。扶他林软膏组、蠲痹历节清酊组与模型组ICAM-1、NF-κB表达比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 蠲痹历节清酊具有缓解肿胀、改善滑膜炎症、抑制关节滑膜中ICAM-1、NF-κB表达的作用。     

原花青素促进三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用机制研究

目的 研究原花青素（Procyanidins,PC）对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖及细胞凋亡的作用及其机制。方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、对照组和PC10、20、40、80、160、320 μg/mL组。MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测FoxA1蛋白及抗凋亡蛋白bcl2、UCP2表达。结果 PC各剂量组均可显著抑制抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）;PC（10-160 μg/mL）组剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）,PC（40-320 μg/mL）可以时间依赖性抑制细胞增殖（P<0.05）;PC320 μg/mL组各时间点细胞抑制率与PC160 μg/mL组差异无显著性（P>0.05）;160 μg/mL PC可以时间依赖性促进MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）;160 μg/mL PC作用24 h后,FoxA1蛋白表达显著上升（P<0.05）,同时bcl2及UCP2表达降低（P<0.05）。结论 PC抑制MDA-MB-231细胞,促进MDA-MB-231细胞凋亡,升高其FoxA1表达,同时降低bcl2及UCP2表达,表明PC可能通过促进FoxA1表达发挥促进MDA-MB-231细胞凋亡的作用。     

黄芪解毒汤诱导乳腺癌细胞凋亡及对β-catenin、C-myc基因表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤体外干预人乳腺癌细胞MCF-7凋亡及对β-catenin、C-myc基因表达的影响,及该方抑制乳腺癌复发转移的可能机制。方法 培养MCF-7细胞并将其分为黄芪解毒汤组、阿霉素组及空白对照组。以黄芪解毒汤浓缩液、阿霉素液及细胞培养液分别干预各组MCF-7细胞24h后,以流式细胞仪检测其对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测其对β-catenin, C-myc基因表达的影响。结果 与空白对照组比较,黄芪解毒汤组、阿霉素组可明显诱导MCF-7细胞的凋亡（P<0.01）;黄芪解毒汤组及阿霉素组β-catenin、C-myc表达量明显低于空白对照组（P<0.01）。结论 黄芪解毒可诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡,显著降低β-catenin、 C-myc基因表达,该结果为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的应用提供实验依据。     

湖南地区类风湿关节炎中医证型与临床检测指标关系研究

目的 探索湖南地区类风湿关节炎（Rheumatoid arthritis,RA）中医证型与临床检测指标的关系,为RA临床辨证论治提供参考依据。方法 采集2015年1月-2016年5月于湖南中医药大学第一附属医院风湿科就诊且确诊为RA病历资料299例。采用Epidata 3.1建立数据库,并采用SPSS 22.0软件进行数据处理,分析RA中医证型与类风湿因子、血沉、C反应蛋白、肝功能等临床检测指标关系。结果 血沉：湿热痹阻证血沉表达水平与肝肾阴虚证比较,差异有统计学意义（P=0.021）。类风湿因子：各证型间的类风湿因子表达水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）。C反应蛋白：湿热痹阻证表达水平与寒湿痹阻证比较,差异具有统计学意义（P=0.022）。肝功能：RA各证型球蛋白平均表达量均高于正常值,白球比均低于正常值,但各证型间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 RA中医证型与临床检测指标存在一定关系,血沉是潜在的湿热痹阻证与肝肾阴虚证辨证指标,C反应蛋白是潜在的湿热痹阻证与寒湿痹阻证辨证指标,但其临床检验效能尚有待于进一步研究。     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。     

白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用的研究

目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。     

熊果酸对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症相关因子mRNA表达的影响

目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。     

三物白散对Survivin-RNA基因沉默转染胃癌SGC-7901细胞凋亡、迁移的影响

目的 探讨三物白散对Survivin-RNA基因沉默转染胃癌SGC-7901细胞凋亡、迁移的影响。方法 将实验分成6组：空白对照组、LV-RNAi 组、Survivin-RNAi-LV组、空白对照+中药组、LV-RNAi+中药组、Survivin-RNAi-LV+中药组;采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡,划痕实验检测各组细胞的迁移能力。结果 细胞凋亡率：Survivin-RNAi-LV组明显高于空白对照组和LV-RNAi组（P<0.05）;Survivin-RNAi-LV+中药组与空白对照+中药组、LV-RNAi+中药组比较明显较高（P<0.05）;Survivin-RNAi-LV+中药组高于Survivin-RNAi-LV组,差异具有统计学意义（P<0.05）。胃癌细胞的24 h迁移率：Survivin-RNAi-LV组明显低于空白对照组和LV-RNAi组（P<0.05）;Survivin-RNAi-LV+中药组与空白对照+中药组、LV-RNAi+中药组比较,其结果明显低于后两组（P<0.05）;Survivin-RNAi -LV+中药组与Survivin-RNAi-LV组比较,细胞迁移率明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 Survivin基因沉默转染,增强了三物白散诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和抑制其迁移的作用。     

益气解毒方对鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响

目的 研究益气解毒方抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖的效应。方法 采用实时无标记细胞功能分析技术（real-time unlabeled cell function analysis technique, RTCA）动态监测不同浓度（0.125、0.250、0.500、1.000 mg/mL的益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖的影响;采用CCK-8法检测不同浓度益气解毒方水提物对人鼻咽癌CNE2细胞增殖能力的影响;通过高通量细胞成像多功能检测系统Cytation5监测不同浓度益气解毒方水提物对鼻咽癌CNE2细胞增殖形态的影响;采用Western Blot技术检测不同浓度益气解毒方水提物对鼻咽癌CNE2细胞增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA表达的影响。结果 RTCA 和 CCK-8 法实验结果显示,与空白对照组比较,益气解毒方水提物可以明显抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,而且随着益气解毒方水提物的作用时间越长,其抑制效应越显著（P<0.05）;Cytation5结果显示,与空白对照组比较,不同浓度益气解毒方水提物处理CNE2细胞后,细胞形态发生了明显变化,且浓度越高,作用时间越长,细胞膜皱缩,细胞核质浓缩、破碎更明显;Western Blot结果显示,与空白对照组比较,益气解毒方水提物能明显抑制CNE2细胞中增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA的表达（P<0.05）。结论 益气解毒方水提物能明显抑制鼻咽癌细胞增殖,该效应与其抑制增殖相关蛋白Survivin、XIAP、PCNA的表达有关。     

黄芪解毒汤对乳腺癌细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤抑制乳腺癌复发转移的机制是否与其干预Jag1基因和CyclinD1蛋白在人乳腺癌MCF-7细胞中的表达有关。方法 采用SPF级SD大鼠灌胃法制备黄芪解毒汤组、阿霉素组、参一胶囊组、生理盐水组的含药血清。运用细胞培养技术,MTT法检测发现最佳抑制浓度;以最佳抑菌浓度即20%浓度的含药血清干预人乳腺癌细胞,RT-PCR检测Jag1基因,Western-blot检测CyclinD1蛋白的表达。结果 各组与生理盐水血清组比较,Jag1基因和CyclinD1蛋白表达均明显降低（P<0.01）;与其他各组比较阿霉素血清组抑制作用最强（P<0.01）;黄芪解毒汤血清组与参一胶囊血清组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 黄芪解毒汤可显著降低MCF-7细胞Jag1基因和CyclinD1蛋白表达,该结果可为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的作用提供实验依据。     

壮骨止痛胶囊调控OSX、OPN蛋白对去势大鼠成骨细胞分化的影响

目的 探究壮骨止痛胶囊含药血清调控成骨相关转录因子抗体（osterix,OSX）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）对去势大鼠成骨细胞分化的机制。方法 50只3月龄雌性大鼠,随机分为空白组、假手术组、模型组、骨松宝组和壮骨止痛胶囊组,10只/组,除空白组及假手术组外,摘除双侧完整卵巢,然后各组分别予以相应干预,获取相应血清;10只新生SD乳鼠提取原代成骨细胞,培养至第三代后添加上述分组相应10%血清,银染及碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）染色鉴定成骨细胞,免疫组化检测OSX、OPN蛋白的表达。结果 各组中的成骨细胞银染呈褐色、碱性磷酸酶染色呈蓝紫色;免疫组化结果表明,骨松宝组、壮骨止痛胶囊组中细胞质呈棕色;空白组和假手术组呈浅棕黄色;模型组几乎不见棕黄色。与假手术组比,模型组OSX、OPN蛋白的表达率降低（P<0.05）;壮骨止痛方及骨松宝干预后OSX、OPN蛋白表达率较模型组显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 壮骨止痛胶囊组含药血清能促进OSX、OPN蛋白分泌,从而促进成骨细胞增殖、分化,发挥抗绝经后骨质疏松作用。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠平滑肌Bcl-2、Caspase-12表达的影响

目的 通过观察舒胃汤对功能性消化不良（functional dyspepsia,FD）肝郁脾虚证模型大鼠胃窦和幽门区Bcl-2、Caspase-12蛋白及mRNA表达的影响,探讨舒胃汤治疗FD的作用和机制。方法 将Wistar大鼠60只随机分成空白组,模型组,莫沙必利组,舒胃汤低、中、高剂量组。按改良复合病因造模法造成FD肝郁脾虚证模型,连续21 d。分组干预,连续14d。处死大鼠后,取胃窦平滑肌和十二指肠上段组织。Western-blot法检测Bcl-2、Caspase-12蛋白表达;RT-PCR法检测Bcl-2、Caspase-12的mRNA表达。结果 Western-blot检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达升高而Bcl-2表达降低（P<0.05）;与模型组比,舒胃汤中、高组Caspase-12 mRNA表达显著降低（P<0.01）。RT-PCR检测发现,与空白组比,模型组Caspase-12表达显著升高而Bcl-2表达显著降低（P<0.01）;与模型组相比,舒胃汤低、中、高剂量组Caspase-12表达显著降低（P<0.01）,中、高剂量组Bcl-2表达显著升高（P<0.01）。结论 舒胃汤可能通过调控胃窦和幽门区凋亡因子Bcl-2、Caspase-12的表达抑制平滑肌细胞的凋亡,从而有效地治疗功能性消化不良。     

五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究

目的 研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组,分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组,每组10只。预防性给药 7 d后,空白组蒸馏水灌胃,其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃,每日1次,连续1周,建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量;测定肝脏匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH）含量。结果 与模型组相比,葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）;五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05）,葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）;葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01,P<0.05）,葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论 五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞Cx43的影响

目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43（connexin 43,Cx43）表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿组）、柴胡三参胶囊（常山组）、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果 柴胡三参胶囊（青蒿组）与柴胡三参胶囊（常山组）Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义（P>0.05）;与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低（P<0.05）、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高（P<0.05）及分布紊乱得到改善。结论 柴胡三参胶囊（青蒿）与柴胡三参胶囊（常山）均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊（青蒿）临床安全性更高。     

左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡的影响

目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组（A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、高糖组（B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆）、左归降糖益肾方含药血浆组（C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）,4-苯基丁酸（4-PBA）含药血浆组（D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆）。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低（P<0.05或P<0.01）,bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高（P<0.01）;与C组比,D组足细胞活力升高（P<0.05）,但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。     

桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中EPCs表达影响

目的 通过检测桃红四物汤对创伤性股骨头缺血坏死模型外周血中血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）表达的影响,探讨桃红四物汤治疗创伤性股骨头缺血坏死的具体作用机制。方法 将60只实验大鼠适应性喂养1周后随机分为两组,正常对照组15只,造模组45只,造模组按照圆韧带离断结合剥离切除术造模,造模4周后,两组各随机抽取5只,对比检测造模是否成功,再将造模组随机分成4组,即桃红四物汤低、中、高剂量组及模型组,每组10只,桃红四物汤低、中、高剂量分别灌服4、8、16 g/kg桃红四物汤汤剂,余下二组灌服等容量的生理盐水,药物干预8周后对股骨头大体形态观察、组织形态学观察、空骨陷窝率检测,并用流式细胞仪检测大鼠外周血中EPCs（CD34+、CD133+）水平。结果 桃红四物汤三组灌胃8周后空骨陷窝率明显低于模型组,高于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;桃红四物汤三组灌胃8周后外周血中EPCs（CD34+、CD133+）表达量明显高于模型组,低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 桃红四物汤能明显促进创伤性股骨头坏死大鼠模型外周血中EPCs（CD34+、CD133+）的表达,进一步从微观上及分子水平说明其对创伤性股骨头坏死有防治作用。