黄芪解毒汤诱导乳腺癌细胞凋亡及对β-catenin、C-myc基因表达影响的研究

目的 探讨黄芪解毒汤体外干预人乳腺癌细胞MCF-7凋亡及对β-catenin、C-myc基因表达的影响,及该方抑制乳腺癌复发转移的可能机制。方法 培养MCF-7细胞并将其分为黄芪解毒汤组、阿霉素组及空白对照组。以黄芪解毒汤浓缩液、阿霉素液及细胞培养液分别干预各组MCF-7细胞24h后,以流式细胞仪检测其对MCF-7乳腺癌细胞凋亡的影响,实时荧光定量PCR检测其对β-catenin, C-myc基因表达的影响。结果 与空白对照组比较,黄芪解毒汤组、阿霉素组可明显诱导MCF-7细胞的凋亡（P<0.01）;黄芪解毒汤组及阿霉素组β-catenin、C-myc表达量明显低于空白对照组（P<0.01）。结论 黄芪解毒可诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡,显著降低β-catenin、 C-myc基因表达,该结果为黄芪解毒汤在乳腺癌术后治疗中的应用提供实验依据。     

慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异研究

目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径（LVIDd）、左室收缩末期内径（LVESD）、左心室终末舒张压（LVEDP）明显增大（P<0.05）,而左心室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左心室平均压（LVAP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）及左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）下降（P<0.01）,Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加（P<0.01）,miRNA-133表达下降（P<0.01）。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。     

针刺联合亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织p-Raf1、p-ERK1/2的影响

目的 观察针刺联合亚低温疗法对脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损评分、细胞凋亡及p-Raf1、p-ERK1/2的影响。方法 参照ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型（MCAO）并加以改良,50只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、针刺联合亚低温组,每组10只,针刺及针刺联合亚低温治疗72 h后,观察神经功能缺损评分、TUNEL法检测凋亡细胞,Western Blot法检测大鼠缺血侧脑组织磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平。结果 造模后,模型组大鼠神经功能缺损评分升高、凋亡细胞增多,磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平明显增高,与空白组及假手术组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。经治疗后,各治疗组神经功能缺损评分减少、凋亡细胞及磷酸化Raf1、ERK1/2蛋白的表达水平均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与针刺组比较,针刺联合亚低温组神经功能缺损评分,磷酸化Raf-1、ERK1/2蛋白的表达水平下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 针刺及针刺联合亚低温均可改善神经功能缺损,调节p-Raf1、p-ERK1/2,减少细胞凋亡,对脑组织起保护作用,且联合组的脑保护作用更强。     

基于信号通路p38 MAPK探讨疏风宣肺汤对大鼠慢性支气管炎模型TNF-α的影响

目的 观察疏风宣肺汤对慢性支气管炎大鼠血清以及肺组织中肿瘤坏死因子（tumor nercrosis factor-α,TNF-α）的影响。方法 将60只SPF级大鼠,随机分为空白组、生理盐水组、宣肺止咳合剂组和疏风宣肺汤组,每组15只;空白组正常饲养,余组采用脂多糖-香烟烟雾诱导法造模成功后分别予以生理盐水、宣肺止咳合剂、疏风宣肺汤灌胃,1周后行腹主动脉采血,剪下右肺,检测血清中TNF-α浓度,肺组织中TNF-αmRNA、TNF-α蛋白以及p-p38 MAPK蛋白的表达。结果 在药物干预7 d后,各组大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织中的TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白的表达差异性均有统计学意义（P<0.05）。与空白组相比,疏风宣肺汤组,生理盐水组、宣肺止咳合剂组中各检测指标差异有统计学意义（P<0.05）;与生理盐水组相比,疏风宣肺汤组和宣肺止咳含剂组差异有显著性统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论 疏风宣肺汤能显著降低慢支大鼠血清中TNF-α浓度以及肺组织TNF-α mRNA、TNF-α蛋白、p-p38 MAPK蛋白表达,减少p38 MAPK信号通路的活化可能是疏风宣肺汤有效防治慢性支气管炎的机制之一。     

加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的 研究加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘患者血清金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、金属基质蛋白酶-9（MMP-9）及金属基质蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响,探讨其治疗围月经期咳嗽变异性哮喘的作用机制。方法 将围月经期咳嗽变异性哮喘患者80例,随机分为治疗组和对照组各40例。治疗组服用加味参附姜苓汤治疗,对照组口服氨茶碱缓释片联合酮体芬片治疗,疗程3个月。观察两组疗效及治疗前后血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达变化。结果 治疗组总有效率为90.0%,对照组为72.5%,治疗组疗效优于对照组（P<0.05）。治疗后两组血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达水平显著降低（P<0.05,P<0.01）,且治疗组降低较对照组显著（P<0.05,P<0.01）。结论 加味参附姜苓汤对围月经期咳嗽变异性哮喘具有较好的疗效,其可能通过下调患者血清MMP-2、MMP-9及TIMP-1表达而发挥治疗作用。     

原花青素促进三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的作用机制研究

目的 研究原花青素（Procyanidins,PC）对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖及细胞凋亡的作用及其机制。方法 常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、对照组和PC10、20、40、80、160、320 μg/mL组。MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测FoxA1蛋白及抗凋亡蛋白bcl2、UCP2表达。结果 PC各剂量组均可显著抑制抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）;PC（10-160 μg/mL）组剂量依赖性抑制MDA-MB-231细胞增殖（P<0.05）,PC（40-320 μg/mL）可以时间依赖性抑制细胞增殖（P<0.05）;PC320 μg/mL组各时间点细胞抑制率与PC160 μg/mL组差异无显著性（P>0.05）;160 μg/mL PC可以时间依赖性促进MDA-MB-231细胞凋亡（P<0.05）;160 μg/mL PC作用24 h后,FoxA1蛋白表达显著上升（P<0.05）,同时bcl2及UCP2表达降低（P<0.05）。结论 PC抑制MDA-MB-231细胞,促进MDA-MB-231细胞凋亡,升高其FoxA1表达,同时降低bcl2及UCP2表达,表明PC可能通过促进FoxA1表达发挥促进MDA-MB-231细胞凋亡的作用。     

壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响

目的 观察壮骨止痛胶囊含药血清对成骨细胞CDK4和p21表达的影响,探讨壮骨止痛胶囊治疗骨质疏松症的机制。方法 40只SD雌性大鼠随机分为模型组、阳性对照组、壮骨止痛胶囊组、假手术组,每组10只。模型组、阳性对照组以及壮骨止痛胶囊组的SD大鼠制作骨质疏松大鼠模型,假手术组SD大鼠作为对照。不同组SD大鼠喂养不同药物,假手术组和模型组大鼠灌胃生理盐水,阳性对照组灌胃尼尔雌醇,壮骨止痛胶囊组灌胃壮骨止痛胶囊药物,连续喂养13周之后,处死大鼠,提取各组大鼠含药血清备用。另取5只新生SD小鼠颅骨的成骨细胞,应用上述各组含药血清进行细胞培养,连续培养3代后,采用碱性磷酸酶染色和茜素红染色法鉴定成骨细胞,细胞免疫组化法检测各组含药血清培养的成骨细胞CDK4蛋白和p21蛋白的表达。结果 CDK4和p21蛋白阳性表达主要在成骨细胞的细胞核。与假手术组比较,模型组CDK4表达轻度降低,p21表达轻度升高（P>0.05）;与模型组比较,阳性对照组和壮骨止痛胶囊组CDK4表达均升高,p21表达均下降（P<0.01）;与阳性对照组比较,壮骨止痛胶囊组CDK4表达升高,p21表达下降（P<0.01）。结论 壮骨止痛胶囊可通过提高成骨细胞CDK4的表达,抑制p21的表达,从而增加成骨细胞G1期调节蛋白的表达,推动增殖周期的完成,达到治疗骨质疏松症的目的。     

柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠模型心肌细胞HERG K+通道蛋白的研究

目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌中HERG K⁺通道蛋白表达的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据,为缺血性心律失常的中医药治疗提供更多的治疗途径。方法 将大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊（青蒿）组、柴胡三参胶囊（常山）组、稳心颗粒组、胺碘酮组,每组各10只,药物组在结扎左冠状动脉前降支前10 d开始预先给药,连续10 d,观察大鼠结扎左冠状动脉前降支后心电图改变及心肌中HERG K⁺通道蛋白表达。结果 柴胡三参胶囊能够降低缺血性心律失常的发生率（P<0.05）、显著性的降低大鼠心肌细胞HERG K⁺通道蛋白的失活（P<0.01）。结论 柴胡三参胶囊抗缺血性心律失常的效果明显,心肌细胞HERG K⁺通道蛋白是其作用靶点。     

小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响

目的 探讨小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及可能的作用机制。方法 采用小檗碱干预后,用MTT法、放射免疫法及Western blotting确定小檗碱干预的合适浓度范围及检测NIT-1细胞胰岛素水平和腺苷酸活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）蛋白的表达。结果 小檗碱在浓度为100 μmol/L时对基础培养基和高糖培养基干预的NIT-1细胞的增殖存在显著性抑制作用（P<0.05）;而小檗碱在浓度为30 μmol/L时就明显抑制高脂培养基诱导的NIT-1细胞的增殖（P<0.05）。小檗碱分别对基础、高糖和高脂诱导的NIT-1细胞短时相干预（1 h）后,显示葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）被明显抑制（P<0.05）;小檗碱对高糖高脂诱导的NIT-1细胞长时相干预（24 h）后显示基础胰岛素分泌和GSIS均有一定的增加（P<0.05,P<0.01）。小檗碱可以促进高糖高脂诱导的NIT-1细胞AMPK蛋白的表达。结论 小檗碱不仅仅作为一种AMPK激活来调节胰岛素分泌,其也可能通过其他的通路进一步影响胰岛素分泌。     

金水六君煎及其拆方含药血清对A549细胞中黏蛋白MUC5AC及水通道蛋白AQP5表达的影响

目的 观察金水六君煎及其拆方含药血清对肺腺癌细胞A549黏液高分泌模型黏蛋白5AC（MUC5AC）及水通道蛋白5（AQP5）表达的影响,探讨金水六君煎治疗气道黏液高分泌的作用机制。方法 将A549细胞分为空白组、模型组、金水六君煎组、养阴组、化痰组。采用人中性粒弹性蛋白酶（HNE）25 nmmol/L诱导A549细胞黏液高分泌,20%金水六君煎及其拆方含药血清干预24 h。RT-PCR、Western blot法检测细胞MUC5AC、AQP5基因与蛋白表达。ELISA法检测细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组细胞MUC5AC mRNA与蛋白表达明显增多（P<0.05）,AQP5 mRNA与蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,金水六君煎组及养阴组细胞MUC5AC mRNA表达明显降低（P<0.05）,AQP5 mRNA表达明显增多（P<0.05）;化痰组A549细胞MUC5AC蛋白表达显著降低（P<0.01）,AQP5蛋白表达明显升高（P<0.05）。模型组细胞上清液MUC5AC、AQP5蛋白表达较空白组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 金水六君煎可明显抑制A549细胞MUC5AC产生,促进AQP5表达,纠正黏蛋白/水盐比例失衡可能是其治疗气道黏液高分泌的可能机制。     

疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响

目的 研究疏肝健脾解毒方对乳腺癌癌前病变肝郁证模型大鼠血清性激素水平的影响。方法 采用二甲基苯蒽灌胃及夹尾法制备乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型,随机分为模型组、疏肝健脾解毒方组、三苯氧胺组、小金丸组,同时设空白对照组,分别干预4周后采用放射免疫法检测血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素含量。结果 模型组血清雌二醇、孕酮、泌乳素、黄体生成素和卵泡刺激素水平均较空白对照组高,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;各用药组血清性激素水平低于模型组,差异均有显著统计学意义（P<0.01）;疏肝健脾解毒方组雌二醇及黄体生成素水平低于对照药三苯氧胺组及小金丸组,差异均有统计学意义（P<0.05）;疏肝健脾解毒方组血清孕酮、卵泡刺激素、泌乳素水平高于三苯氧胺组,低于小金丸组,孕酮水平间差异有统计学意义（P<0.01）,卵泡刺激素、泌乳素水平水平间差异无统计学意义（P>0.05）。结论 疏肝健脾解毒方可有效降低乳腺癌癌前病变肝郁证大鼠模型血清性激素水平。     

黄芪桂枝五物汤加减治疗乳腺癌术后上肢水肿的临床观察

目的 观察黄芪桂枝五物汤加减治疗乳腺癌术后上肢水肿的临床疗效。方法 选取80例乳腺癌术后上肢水肿患者,随机分为对照组和观察组各40例。对照组予物理疗法,观察组予黄芪桂枝五物汤加减治疗,疗程14d。记录患者治疗前后的臂围,并填写患肢功能评价表。结果 观察组总有效率为87.5%,对照组总有效率65.0%,观察组总有效率明显优于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者患肢功能评分均较同组治疗前明显下降（P<0.05或P<0.01）,两组治疗后患肢功能评分比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论 黄芪桂枝五物汤加减可有效治疗乳腺癌术后上肢水肿,并改善患肢功能。     

解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧诱导PC12细胞损伤ERK1/2信号通路表达的影响

目的 探讨急性缺血性中风（AIS）瘀毒病机的分子机制及解毒化瘀方对凝血酶合并缺氧损伤的保护作用。方法 （1）用凝血酶合并缺氧损伤PC12细胞,模拟急性缺血性中风的体外细胞模型。（2）将细胞分为空白组,模型组,解毒化瘀方含药血浆组和PD98059组（MEK抑制剂组）,应用荧光定量实时RT-PCR方法检测MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达,应用免疫荧光法检测ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达。结果 PCR结果提示：模型组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达与空白对照组相比显著升高（P<0.01）,解毒化瘀方组和PD98059组MEK1、PAR-1及ERK1/2的mRNA表达较模型组显著降低（P<0.01）,免疫荧光结果提示：解毒化瘀方组和PD98059组ERK1/2、P-ERK1/2的蛋白表达较模型组显著降低（P<0.01）。结论 解毒化瘀方以凝血酶为作用的分子靶点,能够显著降低ERK1/2信号通路在缺血性中风体外细胞模型中的表达。     

扶正活血解毒方干预ANE诱导口腔黏膜成纤维细胞I型胶原表达的实验研究

目的 观察槟榔提取液（areca nut extract,ANE）对口腔黏膜成纤维细胞I型胶原分泌的诱导作用及扶正活血解毒方的干预作用。方法 体外培养口腔黏膜成纤维细胞,ANE为诱导剂,扶正活血解毒中药药物血清（低、中、高）为干预物;用免疫细胞化学法检测细胞内I型胶原的表达,用酶联免疫吸附剂测定法（ELISA）检测培养上清I型胶原的含量。结果 ANE对口腔黏膜成纤维细胞I型胶原的合成有促进作用（P<0.01）,扶正活血解毒方含药血清（中、高）对ANE刺激下的FB胶原合成有抑制作用（P<0.05）。结论 扶正活血解毒中药可下调ANE诱导的口腔黏膜成纤维细胞I型胶原的表达。     

丹参通络解毒汤对冠心病不稳定型心绞痛患者黏附分子的影响

目的 观察丹参通络解毒汤对瘀热壅毒、毒损心营证不稳定型心绞痛（unstanble angina,UA）患者的血脂以及血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的影响。方法 选择瘀热壅毒、毒损心营型冠心病不稳定型心绞痛患者60例。将60例患者随机分为两组,对照组30例给予常规西药治疗,观察组30例在对照组治疗基础上加服丹参通络解毒汤治疗,观察两组治疗2个月后的中医证候积分、心电图疗效、心绞痛疗效以及治疗前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、ICAM-1和VCAM-1的水平变化。结果 观察后,观察组中医证候积分心电图疗效,心绞痛疗效均较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗后两组TC、TG、LDL-C、ICAM-1和VCAM-1水平较治疗前降低,HDL-C水平较治疗前增加,且观察组血脂、黏附因子水平改善程度优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 丹参通络解毒汤治疗瘀热壅毒,毒损心营型冠心病不稳定型心绞痛疗效确切,其作用机制可能与调节血脂代谢、降低ICAM-1和VCAM-1水平有关。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1表达的影响

目的 观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化家兔主动脉组织单核细胞趋化因子-1（monocyte chemotactic protein-1,MCP-1）表达的影响,并探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制。方法 将24只清洁级日本雄性大耳家兔,随机分为3组,每组8只：空白组给予普通饲料;模型组先给予高胆固醇高脂饲料100 g/d后给予普通饲料;血府逐瘀汤组在模型组喂养的基础上,灌胃给予血府逐瘀汤,每天1次。喂养8周后,采血测定家兔血脂全套（TG、TC、LDL）;应用光学显微镜观察兔主动脉切片的病理改变,测定其主动脉粥样硬化斑块灰度及斑块面积;利用免疫组织化学方法测定主动脉MCP-1蛋白的表达。结果 主动脉图像分析血府逐瘀汤组家兔胸主动脉斑块灰度及斑块面积分别低于模型组（P<0.01）;与空白组及血府逐瘀汤组相比,模型组家兔血清TC,TG,LDL均明显升高（P<0.05）。血府逐瘀汤组家兔血清TC,LDL的水平却明显高于空白组（P<0.01）。模型组家兔动脉粥样硬化家兔主动脉MCP-1蛋白表达平均灰度值明显高于血府逐瘀汤组和空白组（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤可以降低动脉粥样硬化家兔主动脉的MCP-1蛋白表达水平;血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制可能与其降低MCP-1蛋白表达水平有关。     

丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮的保护作用

目的 通过观察心肌缺血再灌注损伤大鼠NO水平、eNOS蛋白和eNOS mRNA表达,探讨丹参通络解毒汤联合骨髓干细胞动员对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮保护作用。方法 大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、重组人红细胞生成素（recombinant human erthropoietin,rhEPO）动员组、丹参通络解毒汤组;丹参通络解毒汤联合动员组,每组12只。于造模后14 d采用放射免疫法测定NO水平、免疫组化法测定eNOS蛋白和采用实时荧光定量PCR法测定eNOS mRNA表达。结果 与假手术组比较,各组NO水平,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,rhEPO动员组、丹参通络解毒汤组和丹参通络解毒汤联合动员组NO水平升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）;与rhEPO动员组和丹参通络解毒汤组比较,丹参通络解毒汤联合动员组NO水平显著升高,eNOS蛋白和eNOS mRNA表达明显提高,差异具有统计学意义（P<0.01）。结论 丹参通络解毒汤可以提高缺血心肌eNOS mRNA表达,进一步促进eNOS蛋白表达,升高NO水平,是该方保护心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮重要机制之一,同时该方联合动员剂对内皮保护有增强促进作用。     

滋阴活血解毒方对AGEs诱导VEC损伤黏附分子及凝血相关因子表达的影响

目的 观察滋阴活血解毒方对糖基化终末产物（advanced glycation end-producs,AGEs）诱导血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤的影响及其黏附分子、凝血相关因子表达的变化,进一步探讨该方对AGEs诱导VEC损伤的保护作用。方法 以人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）作为实验对象,以终浓度（100 mg/L）的AGEs诱导HUVEC损伤。各模型组及给药组细胞分别继续培养12、24、48 h。在显微镜下观察各组细胞形态变化,并以Western-blot法检测各组黏附分子VCAM-1、ICAM-1的表达;以RT-PCR方法检测TF、TM mRNA表达。结果 相对于空白组细胞,模型组细胞出现异常增殖,细胞数量明显增多,多数细胞变形皱缩,胞膜轮廓模糊,细胞内出现粗糙样颗粒变化,VCAM-1、ICAM-1、TF表达明显上调,TM表达下调,且在作用24 h后差异有显著性意义（P<0.01）;相同时间点,给药组较模型组圆缩形细胞减少,能下调VCAM-1、ICAM-1、TF表达,上调TM表达,且随着作用时间的延长更明显（P<0.01）。结论 滋阴活血解毒方能抑制AGEs对VEC的损伤,降低黏附分子的表达,下调表达组织因子mRNA转录,上调血栓调节素mRNA转录。     

四君子汤对FCIR大鼠大脑皮质神经保护作用的实验研究

目的 探讨四君子汤对局灶性脑缺血再灌注（focal cerebral ischemia-reperfusion,FCIR）大鼠大脑皮质神经保护作用的机制。方法 将48只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、尼莫地平组（10.80 mg/kg）、四君子汤组（6 g/kg）,每组12只。运用大脑中动脉栓塞法制备大鼠FCIR模型,对照组和模型组给予生理盐水,其它各组则用相应药物连续灌胃14 d。运用Zea-Longa 5级评分法评定FCIR大鼠神经功能,免疫组化检测层粘连蛋白（laminin,LN）、组织金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP1）和基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9,MMP9）表达。结果 与对照组比较,模型组神经功能评分显著增加（P<0.01）;与模型组比较,四君子汤组、尼莫地平组神经功能评分均明显减少（P<0.01）,且四君子汤组、尼莫地平组组间差异无统计学意义（P>0.05）。模型组大脑皮质LN阳性表达明显低于对照组（P<0.01）,四君子汤和尼莫地平组LN阳性表达明显高于模型组（P<0.01）。模型组大脑皮质TIMP1、MMP9阳性表达明显高于对照组（P<0.01）。四君子汤和尼莫地平组TIMP1阳性表达明显高于模型组（P<0.01）,而MMP9阳性表达明显低于模型组（P<0.01）。结论 四君子汤可能通过促进LN和TIMP1表达,抑制MMP9表达,减轻大鼠的神经功能症状,进而对FCIR大鼠大脑皮质起到神经保护作用。